心脏自律性与传导性文档

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心肌细胞的电生理特性5篇

心肌细胞的电生理特性5篇以下是网友分享的关于心肌细胞的电生理特性的资料5篇，希望对您有所帮助，就爱阅读感谢您的支持。

第一篇(一)心肌细胞的电生理特性心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。

1.自律性：部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极状态)，导致整个心脏的电—机械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞，称为自律细胞。

窦房结、结间束、房室交接处、束支和蒲肯野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房—结区和结区以及心室肌则无自律性。

2.兴奋性(即应激性)：心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。

不足以引起动作电位的刺激，称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激，称为阈值刺激。

心肌在发生兴奋时，首先产生电变化，并由电变化进而引起心肌的收缩反应。

心肌的兴奋性在心动周期的不同时期有很大变化，根据这一变化可将心动周期分为反应期和不应期，后者又可分为绝对不应期、有效不应期、相对不应期和超常期。

(1)绝对不应期和有效不应期：从除极开始，在一段时间内心肌细胞对任何强度的刺激均不起反应，称为绝对不应期。

有效不应期是刺激不能引起动作电位反应的时期，在时间上略长于绝对不应期。

在有效不应期的后期，刺激可引起局部兴奋，但不能传布，从而影响下一个动作电位，形成隐匿传导。

这一时期相当于QRS波群开始至接近T波顶峰这一段时间。

心肌的不应期可保护心肌不至于因接受过频的刺激而发生频繁收缩。

房室结不应期最长，心室肌次之，心房肌最短。

心肌不应期的长短与其前一个搏动的心动周期长短有关。

心动周期越长，不应期越长，反之，则短。

(2)相对不应期：对弱刺激不起反应，对较强的刺激虽可产生兴奋反应，但这种兴反应较弱而不完全，表现在对兴奋传导速度缓慢和不应期缩短，二者均容易形成单向阻滞和兴奋的折返而发生心律失常。

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第6页
4. 收缩性
• 在心肌发生兴奋同时，发生肌纤维缩短，这就是心肌收缩性。
• 在正常情况下，左、右心房是同时收缩，左，右心室也是同时收缩，因为同时收缩，确保了心脏
有力地推进血液运行。
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5、心脏神经调整
• 心脏活动受神经系统调整，在大脑皮层主导下，
主要是经过交感和副交感神经(迷走神经) 来实现。
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1、发作诱因
假如心律失常是在生活中一些诱发原因，或发烧时出现，或在服用一些药品（如阿托品、洋地黄、奎尼丁）之后发生，则应结合详细情况进行判断。
2、起病快慢及连续时间
• 普通说若起病迅猛且连续时间较长，则多表示病情较急、较重，应及早就医。若间歇发作、连续时间短暂，则多提醒病情较轻，可观察一段时间。
• 成年人平静状态下，正常心率约为60～100 次/分，平均为75次/分。
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• 心率改变关系到心排出量多少。 • 在一定范围内，心率增快，心排出量增加。
• 假如心率增加过快，到达每分钟180次时，心室充盈时间显著缩短，充盈量降低，每搏心排出量可降低到正常时二分之一左右。
• 如心率太慢，低于每分钟40次，心排出量亦降低。
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六、生活中诱发心律失常原因
有了心律失常不一定都是心脏病，一些正常人也可能出现心律失常。生活中原因也能够使病情加重诱发心律失常
大量吸烟、饮酒、喝浓茶、咖啡，情绪激动、精神担心、严寒刺激、猛烈运动、过分疲劳、严重失眠，甚至体位改变、吃饭、穿衣等常成为心律失常诱发原因。
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• 假如窦房结功效受到抑制，传导系统其它部分潜在起搏点，可发生冲动，起到代替窦房结作用，使心脏搏动规律（如节律、速率）发生紊乱。

心律失常

运动心电图
动态心电图
（新型：植入式）
食管心电图监护心电图
心内心电图
心律失常的治疗
病因治疗药物治疗电复律射频消融术(RFCA) 起搏器外科手术
抗快速心律失常药物分类
Vaughan Williams分类法 I类：钠通道阻滞剂（三个亚类） II类：受体阻滞剂 III类：钾通道阻滞剂 IV类：非二氢吡啶类CCB
心律失常
Cardiac arrhythmia
心肌电生理特性
（一）自律性：指心肌在没有外来刺激的条件下能自动地、有节律地产生兴奋和发放冲动的特性。 1、自律性产生机制：自律心肌细胞在动作电位4位相时能自动缓慢除极。 2、心脏各部位自律性高低不同
窦房结： 60~100次/min 房室交界区：40~60次/min 希氏束以下(心室)：25~40次/min
心律失常的非药物治疗
心脏电复律心脏起搏治疗经导管射频消融术(radiofrequency
catheter ablation, RFCA) 外科手术治疗
房室结折返性心动过速
标测慢径路：冠状窦口与三尖瓣环之间
窦性心律失常
窦性心动过速 (sinus tachycardia)
孤立性房颤：无心脏病变的中青年所发生的房颤
房颤临床表现
房颤易诱发心力衰竭：心房失去有效收缩，心排量减少25%以上
房颤易合并栓塞：血液在左房、左心耳处淤滞
房颤听诊特点： S1强弱不等、心律绝对不齐、心率与脉率不一致
房颤临床表现
房颤患者听诊心律突然变整齐，可能为：
恢复窦性心律转为房速转为房扑发生交界性心动过速发生室速慢而规则：发生AVB

心肌的生物电现象及节律性兴奋的产生与传导-精选文档

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3期（快速复极末期）0mv→-90mv 100～150ms Ik电流。即K＋外流。
4期(静息期) 电位稳定于RP水平。 Na+－K+泵活动并有Ca++－Na+交换。
（二）影响心肌细胞兴奋性
的因素
1、静息电位水平
2、阈电位水平
备用
3、钠通道的状态激活
失活
（三）兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.心室肌兴奋性的周期性变化
自律细胞 rhythmic cell：例如 P细胞浦氏cell
2、根据生物电活动尤其AP的0期除极速度不同快反应细胞例如：心室肌细胞慢反应细胞例如：窦房结细胞
一、心肌细胞的生物电现象
心脏各部位不同类型的心肌细胞的动作电位。
（１）工作细胞的静息电位和动作电位及成因
Resting potential 静息电位－90mv 主要是K＋外流
心肌的生物电象及节律性兴奋的产生和传导
心肌生理特性: 兴奋性（excitability）自律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）收缩性（contractivity）
心肌细胞分类 1、根据组织学及功能不同
工作细胞 working cell：例如心室肌cell 心房肌cell
Action potential 动作电位 1. 除极过程：0期－90→＋20~30mv 1~2ms Na+ 内流
钠通道为快通道，其阻断剂河豚毒开放失活均快，阈电位-70～-55mv 快反应细胞快反应电位
２.复极过程： 1期(快速复极初期)＋20→0mv10ms 0期和1期合称锋电 spike potential Ito 电流，即K＋外流

心脏的电生理特性(完美版)ppt

心肌兴奋(Fen)性的周期性变化
*有效不应期effective refractory period ERP： ①绝对不应期absolute refractory period ARP ：膜电位-55mv以前，钠通(Tong)道失活 ②局部反应 local reaction：膜电位-55mv～-60mv
第八页，共四十五页。
心肌细(Xi)胞分类
快反应自律细胞
心房肌细胞心室肌细胞
快反应非自律细胞慢反应自律细胞
房室束细胞浦肯野细胞窦房结细胞房结区细胞
第九页，共四十五页。
慢反应非自律细胞
结希区细胞结区细胞
心脏各部(Bu)分心肌细胞的跨膜电位
SAN：窦房结 AM：心房肌
AVN：结区 BH：希氏区
第二十九页，共四十五页。
心肌兴(Xing)奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应
•c,d,e: 可扩(Kuo)布的动作电位
第三十页，共四十五页。
心肌(Ji)兴奋性的周期性变化
概念
兴奋性与膜电位关系 Na 通道
ARP
ERP
RRP
SP
任何刺激不能引任何刺激不能引大于阈值刺激才小于阈值刺激即
起动作电位
窦房结细(Xi)胞动作电位特征
第二十页，共四十五页。
Pacemaker Potentials
Leaky membrane auto-depolarization
autorhythmicity
the membrane is more permeable to K+ and Ca++
ions
2 期(Qi)
平台期，是心肌动作电位时程较(Jiao)长的主要原因，也

4-3心脏生理特性

为什么在静脉窦和心房之间结扎后，心室停止跳动？过几分钟之后，为什么心室又开始跳动？为什么心室跳动比静脉窦慢得多？在心室和房室结处结扎后，为什么心室又停止跳动？
心脏的起搏点
• 正常起搏点：窦房结
• 窦性心律：由窦房结起搏而形成的心搏节律 • 潜在起搏点：窦房结以外的起搏点，作为备用 • 异位心律：在病理情况下，潜在起搏点成为异位起搏点，由异位起搏点引起的心脏活动，成为异位心律
窦房结控制潜在起搏点的方式： 1、抢先占领（抢先达到阈电位产生AP ）窦房结兴奋驱动→潜在起搏点的兴奋不易出现。
2、超速驱动压抑 A、长期超速驱动→潜在起搏点自身活动被压抑 B、窦房结驱动中断→潜在起搏点恢复本身节律
1. 影响兴奋性的因素
心肌细胞的兴奋包括两个过程：
-70
◆即从静息电位去极化达到阈电位， -90 ◆激活Na+通道或Ca2+通道从而产生产生动作电位凡能影响这两个过程的因素，都可影响心肌的兴奋性。
（1）静息电位（最大复极电位）与阈电位之间的差值
思考：差值越大，心肌兴奋性？
差值↑ →需刺激阈值↑→兴奋性↓ 例:血钾浓度对心肌兴奋性的影响。（血钾浓度轻度升高、血钾浓度明显升高）
×
静息状态（关）激活状态（开）失活状态（关）
复活
钠通道状态的变化
迅速
激活
去极化达阈电位
失活
复活
关闭（静息）
2.心肌兴奋时兴奋性的周期变化骨骼肌兴奋时兴奋性的周期变化
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化对应位置机制兴奋性新AP产生能力不能产生 0
有效不应期 0期→复极-60mV ①绝对不应期：↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 ②局部反应期：↓ -60mV 相对不应期 ↓ -80mV 超常期 ↓ -90mV Na+通道少量复活 Na+通道部分复活

心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导(精)

*意义:
(1)(生理意义)不发生(完全)强直收缩: 使心肌不会发生强直收缩, 而能保持
收缩与舒张交替的节律活动,以实现心脏的泵血功能。 (2)导致期前收缩后发生代偿间隙
二、心肌的自动节律性
自动节律性——细胞能自动地、按一定节律发生兴奋的能力。(自律细胞)
*心脏的自律细胞：特殊传导系统的细胞(除结区外)。
有：窦房结细胞、房室结细胞。
*综合分类:
1.快反应非自律细胞: 心室肌细胞、心房肌细胞
2.快反应自律细胞: 浦肯野细胞； 3.慢反应细胞自律细胞:窦房结细胞、房结
区细胞、结希区细胞； 4.慢反应细胞非自律细胞: 结区细胞。
跨膜离子流及其对膜电位的作用 (1)内向电流: 正离子内流或负离子外
流，使膜除极化 (2)外向电流: 正离子外流或负离子内
第二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导
心肌组织的生理特性
兴奋性(所有心肌细胞) 电生理特性自律性(自律细胞)
传导性(所有心肌细胞) 机械特性收缩性(工作细胞)
心肌细胞的类型:
*依工作性质及有无自律性分类: 1.普通心肌细胞(工作细胞):心房肌、心室肌有兴奋性、收缩性、传导性,无自律性; 2.特殊传导系统的心肌细胞：
★特点2: 在心室内浦肯野系统传导速度快,可几
乎同时(0.03s内)到达心室内壁各处.
*生理意义: 使心室肌能同步收缩 (功能合胞体), 产生较大力量.
四、体表心电图 (electrocardiogram,ECG)
(一)体表心电图的概念及意义概念：如果将测量电极放置在人体表面的
一定部位，可以记录到心脏兴奋过程中发生的电变化，所记录到的图形。意义：反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。注意：与心脏的机械收缩活动无直接关系

心脏传导系统

心脏自律传导系统心脏自律传导系统的组成心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左、右束支及其分支和浦肯野纤维网系统。

主要电生理功能有自律性、兴奋性、传导性和不应性，保持心脏正常节律的跳动和心房收缩与心室收缩的协调性。

正常人心跳60—100bpm ，每分钟心排出量约5升，24小时心跳10万次左右，排血量约7万升。

一位80岁老人，心跳已达30亿次，心排血量约31亿升（图1）。

图1心脏自律传导系统示意图（改自程树槃）1.窦房结1a..窦房结头1b.窦房结尾2.窦房联接处3.房内束3a.前结间束3b.中结间束3c.后结间束3d.上房间束3e 至3h..下房间束各分支3e.来自前结间束的分支3f.来自中结间束的分支3g.来自后结间束的分支3h.沿斜韧带（或静脉）而联结右房和左房的分支4.房室结4a.房-结区4b.结区4c.结-束区5.房室束5a.房室束穿隔部5b.房室束非贯穿部或隔后部5c.房室束分叉部6.房室附加束6a.James 旁路（束）（房-束附加束）6b.Mahaim 氏纤维（束-室附加束）6c.右Kent 氏束（右房肌-室肌附加束）6d.左Kent 氏束（左房肌-室肌附加束）6e.Ohnell 氏束（左后房肌-室肌附加束）7.束支7a.右束支7b.左束支8.束支的分支8a.右前分支8b 右外分支8c.右后分支8d.左前分支8e.左间隔支8f.左后分支9.浦氏纤维网10.浦氏纤维-心肌联接处（P-M-J ）A.心房V.心室AS.房间隔FR.房室纤维SVC.上腔静脉。

正常人心脏激动起源于窦房结，由窦房结发出的激动沿结间束下传心房，速度约1000mm/s ，引起心房除极。

到达房室结激动传导慢至200mm/s 。

通过房室结的时间约需50—100ms ，进入希氏束传导速度恢复到1000mm/s ，随后左右束支激动，到达浦肯野细胞的传导速度高达4000mm/s ，并引起心室除极。

但心室肌传导速度较慢，约为400mm/s 。

14心脏的生理特性-文档资料

• QT间期
– QRS波起点~T波终点
– 心室动作电位时程
• ST段 – QRS波终点~T波起点 – 心室动作电位平台期
18
心电图
心绞痛
心肌梗死
19
病例分析
• 患者男性，48岁。因心悸入院，检查发现其心率快且不规则，
心电图显示无明显P波，QRS波正常，节律不齐。
• 房颤
20
小结
• 心肌的生理特性
13
收缩性
• 同步收缩
– 缝隙连接（闰盘）
• 不发生强直收缩
• 对细胞外Ca2+的依赖性
14
骨骼肌的兴奋-收缩藕联
15
心电图
• 心电图导联
16
心电图
• P波
– 心房去极化
• QRS波群
– 心室去极化
• T波
– 心室复极化
• U波
17
心电图
• PR间期
– P波起点~QRS波起点
– 房室传导时间
3
自律细胞跨膜电位—机制
• （2019）A、K+外流 B、Ca2+内流
C、两者都有
D、两者都无
心室肌细胞动作电位平台期离子流有：
窦房结细胞动作电位4期离子流有：
4
自律细胞跨膜电位—机制
• （2019）A、Na+内流
C、Cl-内流 E、K+外流窦房结细胞动作电位0期去极化的原因是：心室肌细胞动作电位1期复极化的原因是： • （2019）下列关于窦房结P细胞4期自动去极化机制的叙述，错误的是： A、Na+内流进行性增强 C、Ca2+内流进行性增强 B、K+外流进行性衰减 D、Cl-内流进行性衰减

心肌的生理特性

心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决于2期（平台期）。
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
传导速度浦氏纤维 (4m/s) ↓ 束支 (2m/s) ↓ 心室肌 (1m/s) ↓ 心房肌 (0.4m/s) ↓ 结区 (0.02m/s)
传导时间心房内---房室交界---心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s)
传导特点：
兴奋由心房传至心室的过程中，因房室交界（尤其是结区）的传播缓慢而需经一个时间延搁，这一现象称为房－室延搁。意义：使心室收缩发生于心房收缩完毕之后，因而不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充盈和射血。
恢复到备用状态
不能产生
仅能产生局部电位
阈上刺激
阈下刺激
Na+通道基本
1 兴奋性的周期性变化
1
影响兴奋性的因素
静息电位或最大复极电位的水平阈电位的水平引起0期去极化的离子通道性状
静息电位或最大复极电位的水平
⑵阈电位的水平
⑶ 0期去极化离子通道的状态
以Na+通道为例，Na+ 通道所处的机能状态，是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。
期前兴奋也存在有效不应期。当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传至心室时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室肌和心房肌的兴奋，要等再次窦房结兴奋传来时才发生兴奋和收缩。故在一次期前收缩之后，常伴有一段较长的心室舒张期。
期前收缩
代偿间歇
（三）传导性

心肌的四种生理特性

心肌的四种生理特性
1、自律性：
心肌的自律性是指心肌在不受外来刺激的情况下会产生兴奋和收缩的特症，是因为心脏窦房结的自律细胞而产生的这一生理特征。

2、传导性：
心肌具有传导兴奋的生理特征，传导系统与心肌细胞都具有传导性，其中房室间的心肌细胞互不相连，是依靠传导系统传递。

3、兴奋性：
心肌具有兴奋性的生理特征，心肌细胞会对外界的刺激产生反应的能力，从而引起心肌的兴奋。

4、收缩性：
心肌具有收缩性的生理特征，对细胞外液的钙离子浓度有明显的依赖性，终池不发达依靠细胞外液的钙离子，全或无的同步收缩。

当心肌的解剖结构或者生理特征发生变化时，会引起相应的症状，引发人体的严重不适，应及时的去医院进行检查，明确病因，对症治疗。

脉管系统—心的生理(人体解剖生理学课件)

第三节
二、心肌的生理特性
兴奋性
心的生理
传导性电生理特性
自律性收缩性
机械特性
（一）自律性
自律性 ——心肌细胞在没有外来刺激情况下能够自动发生节律性兴奋的特性。自律性的高低取决于自动发生节律性兴奋的频率。
心脏的起搏点与节律
自律性最高的组织决定非自律性细胞的兴奋和收缩频率
窦性心律（60-100次/分）窦房结P细胞（100次/分）正常起搏点
按任意键显示动画2
（2）2期：
O期去极达-40mV时已激活Ca2+通道
+ 激活K+通道
↓ Ca2+缓慢内流与K+外
按任意键显示动画2
流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化
（2期=平台期）
电位变化：0mV左右持续时间：100～150ms
形成机制：外向离子流(IK)≈内向离子流(ICa-L )
(K+)
(Ca2+、Na+)
继续增大心房→心室进一步增大心房→心室
0.22 0.10
（三）心输出量
1.心输出量的有关概念与正常值
每搏输出量 —— 一侧心室每次收缩射出的血量。
搏出量＝心室舒张末期容量－收缩末期容量
（70ml）
（125ml）
（55ml）
射血分数 —— 每搏输出量占心室舒张末期容量的百分比。
（正常约为55%~65%）搏出量
2.心室舒张期（0.5s）
（1）等容舒张期
（2）快速充盈期（3）减慢充盈期（4）心房收缩期
0.07s
0.11s 0.22s 0.1s
充盈期
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1.心室收缩期（0.3s）