慢性束缚应激模型致焦虑和抑郁共病的行为学研究
线粒体自噬在抑郁症发病机制及治疗中作用的研究进展
[5]
[7]
[8]
表达减少 。该课题组进一步研究发现，中药五灵散可通过
双相情感障碍患者的外周血中发现 SIRT1、2 和 6 mRNA 水平降
TSPO 介导的线粒体自噬改善习得性无助小鼠的抑郁样行为 。
低[21]。在慢性皮质酮诱导的小鼠中观察到 NAD+合成途径受抑
[9]
[10]
与 PINK1/Parkin 途径相比，几种线粒体受体也可以直接
new ideas for the diagnosis and treatment of depression.
Keywords mitophagy; depression; pathogenesis; treatment
抑郁症是一种常见的精神障碍，其临床表现为
体，通过线粒体生物发生将新的蛋白质、脂质添加
粒体自噬可能是对抗应激反应的一部分，而线粒体自噬受损可
噬[27]。二甲双胍还可诱导酸性囊泡和自噬体的形成以增强线粒
能是抑郁症的一种促成因素。
体自噬通量[28]。研究发现，二甲双胍不仅可以减轻多囊卵巢综
1.2 线粒体自噬功能阶段与抑郁症
合征患者的抑郁症状[29]，还可改善糖尿病抑郁症患者的认知功
[11]
轻度应激小鼠星形胶质细胞自噬体的形成来增加受损线粒体的
是一种新型的线粒体特异性抗氧化剂，具有清除 ROS 的能力。
清除，还可以增强原代星形胶质细胞中自噬体与溶酶体的融合
研究发现，脑室内注射 mitoTEMPO 可显著减轻大鼠的抑郁样行
来促进自噬通量的畅通 。此外，由于线粒体自噬所有途径最
为[35]。ROCK 抑制剂是靶向 Rho 激酶并抑制 ROCK 途径的化合
adenovirusE1B19kDainteractingprotein3，BNIP3），Nip3 样蛋白 X
焦虑障碍为什么用抗抑郁药治疗?
焦虑障碍为什么用抗抑郁药治疗？季建林【摘要】介绍了抗抑郁药治疗焦虑障碍情况.【期刊名称】《临床精神医学杂志》【年(卷),期】2010(020)004【总页数】1页(P283)【关键词】焦虑障碍;抗抑郁药【作者】季建林【作者单位】200032,上海复旦大学附属中山医院心理医学科【正文语种】中文【中图分类】R749.053长期以来，人们习惯于根据药物的主要药理作用特点来分类:如抗高血压药、解热止痛药、抗精神病药等。
同样，抗抑郁药治疗抑郁症，抗焦虑药(或镇静安眠药)治疗焦虑障碍。
但近年来，国内外有关焦虑障碍的治疗指南，以及许多循证医学的证据皆提倡抗抑郁药应作为焦虑障碍治疗的一线药物。
这是为什么呢?本文仅就笔者之陋见提出以下几点理由。
1 对焦虑障碍生物学发病机制的认识深入过去对焦虑的生物学机制过多地依赖于神经系统的警觉性与兴奋性增高、中枢抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)失调有关，因此主要围绕苯二氮艹卓类(BZDs)的研发。
但近20余年来精神药理学的进展，使人们逐步认识到大脑不同区域的单胺类递质(5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素)的失平衡也与焦虑的发生密切相关，如神经元突触间隙的5-羟色胺递质过高与焦虑有关等。
而许多新型的抗抑郁药，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类(SSRIs)和5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂类(SNRIs)主要是恢复5-羟色胺等神经元正常电冲动释放，恢复突触间隙正常递质水平，因此既可以抗抑郁，也可以抗焦虑。
2 对临床抑郁、焦虑共病认识的提高在临床实践中，许多患者的临床表现是复杂多样的，往往同时存在抑郁、焦虑等多种精神与躯体表现，有时很难在某一阶段里就某一具体病例明确区分究竟是焦虑还是抑郁。
况且目前的诊断标准内容中亦是抑郁症中可有焦虑表现，焦虑障碍中亦可有抑郁表现。
近10余年的许多共病研究也已证实抑郁障碍与焦虑障碍之间的共病现象并不少见，因此抗抑郁药的使用具有“一箭双雕”之功。
3 对焦虑障碍病程与预后的认识改变近年来的许多临床观察与随访研究皆提示，焦虑障碍需要长期治疗和预防复发。
【国家自然科学基金】_情绪应激_基金支持热词逐年推荐_【万方软件创新助手】_20140730
科研热词 心理应激 三峡移民 黄酮类 预测指征 降钙素基因相关肽 行为,动物 精神卫生 移民 社会支持 疼痛 焦虑 抗抑郁药 抑郁 情绪障碍 情绪应激 心理健康 应激 小补心汤 对氯苯丙胺 失眠 咀嚼肌 双因素方差分析 儿童 三峡库区 三叉神经节 5-ht
Байду номын сангаас
科研热词 抑郁 创伤后应激障碍 避暗 腺苷 糖皮质激素受体(gr) 糖皮质激素 旷场实验 慢性束缚应激 急性束缚应激 心理应激 心理健康 学习记忆 大鼠 后生机制 fkbp5 dna甲基化 5-羟色胺 高架十字迷宫实验 高复发率 躯体不适 调查 认知风格 认知易感性 认知功能障碍 行为 肝主疏泄 耳鸣 系统性红斑狼疮 窦房结 神经精神系统 神经精神症状 神经精神狼疮 神经内分泌 石油工人 睫毛 睡眠剥夺 海马损伤 海马 流行病学调查 水杨酸钠 早期环境因素 斑秃 抑郁障碍 抑郁模型 抑郁;焦虑 抑郁/焦虑 慢性心理应激 慢性应激 情绪调节 情绪标识 情绪失调 情绪匹配
科研热词 推荐指数 愤怒 3 郁怒 2 猕猴模型 2 大鼠 2 高架十字迷宫 1 雌性实验猕猴情绪评价量表 1 质子磁共振波谱 1 行为学 1 经前期综合征 1 焦虑模型 1 海马 1 核磁共振(nmr) 1 束缚-浸水应激 1 抑郁 1 慢性情绪应激 1 情绪评价量表 1 情志调节 1 强迫游泳 1 延髓 1 应激 1 广泛性焦虑 1 反馈信息 1 前额叶皮质 1 切断膈肌下迷走神经 1 事件相关电位 1 个体差异 1 下丘脑 1 p300 1 fos 1
2011年 科研热词 创伤后应激障碍 脑 情绪反应 地震 防灾减灾工程 防护工程 阈下情绪启动 部分各向异性 郁怒 身心应激症状 质性研究 负性事件 药物治疗 脑白质 脑-平滑肌轴 肝藏象 突变级数法 神经营养因子 神经再生 磁共振成像 生活事件 玉树地震 民族 模型评价 模型制作 机制 未来取向应对 时间透视 抑郁症共病 抑郁症 抑郁 愤怒 情绪主观体验 性别 心理弹性训练 心理应激 心率变异性 弥散张量成像 应激 序列模型 平滑肌 小学生 受体 反应模式 创伤后应激障碍(ptsd) 作业疲劳 中枢神经系统 中介因素 不同人群 p物质 nk1 推荐指数 3 2 2 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
211108264_杏仁核ＳＩＲＴ１对慢性束缚应激大鼠抑郁样行为的影响
杏仁核ＳＩＲＴ１对慢性束缚应激大鼠抑郁样行为的影响黄彩云１，陈那娜１，周 菲１，张红梅２，杨小荣１△（１．山西医科大学生理学系，细胞生理学教育部重点实验室，太原０３０００１；２．山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室，太原０３０００１）【摘要】 目的：观察杏仁核沉默信息调节因子１（ＳＩＲＴ１）蛋白对慢性束缚应激（ＣＲＳ）大鼠抑郁样行为的影响。
方法：６０只ＳＤ雄性大鼠随机分为６组（ｎ＝１０）：正常对照组（Ｃｏｎｔｒｏｌ）、慢性束缚应激组（ＣＲＳ）、ＣＲＳ＋氟西汀（ＦＬＵ）组（ＣＲＳ＋ＦＬＵ）、ＣＲＳ＋生理盐水组（ＣＲＳ＋ＮａＣｌ）、ＣＲＳ＋ＳＩＲＴ１过表达组（ＣＲＳ＋ＡＡＶ ＳＩＲＴ１）和ＣＲＳ＋空载体组（ＣＲＳ＋ＡＡＶ ＥＧＦＰ）。
除了正常对照组，其余各组均接受慢性束缚应激造模２１ｄ。
造模结束后，氟西汀组和生理盐水组大鼠每天分别灌胃给予氟西汀（１０ｍｇ／ｋｇ）或生理盐水（１０ｍｇ／ｋｇ），持续３周；ＳＩＲＴ１过表达组和空载体组大鼠分别脑立体定位，注射腺相关病毒ＡＡＶ ＳＩＲＴ１或ＡＡＶ ＥＧＦＰ于杏仁核，待病毒表达３周；正常组和抑郁症组大鼠则不给予任何药物。
应用糖水偏好实验（ＳＰＴ）、旷场实验（ＯＦＴ）和强迫游泳实验（ＦＳＴ）检测各组大鼠的抑郁样行为学变化；蛋白免疫印迹实验检测大鼠杏仁核中ＳＩＲＴ１蛋白的表达；免疫荧光技术检测大鼠杏仁核中ＳＩＲＴ１阳性细胞数量。
结果：与正常对照组相比，ＣＲＳ抑郁大鼠杏仁核中ＳＩＲＴ１蛋白水平和ＳＩＲＴ１阳性细胞数显著降低（Ｐ＜０．０１），糖水偏好程度明显降低（Ｐ＜０．０１），旷场实验中运动总距离和中心停留时间显著缩短（Ｐ＜０．０１），强迫游泳不动时间明显延长（Ｐ＜０．０１）。
氟西汀治疗或ＳＩＲＴ１过表达均可以部分逆转ＣＲＳ大鼠杏仁核ＳＩＲＴ１蛋白和ＳＩＲＴ１阳性细胞数的下调（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），并且可以显著改善上述抑郁样行为。
结论：氟西汀治疗可以部分逆转ＣＲＳ大鼠下调的ＳＩＲＴ１蛋白及ＳＩＲＴ１阳性细胞数，同时显著改善抑郁样行为，其抗抑郁疗效可能与ＣＲＳ大鼠杏仁核中ＳＩＲＴ１蛋白的上调有关。
肠易激综合征患者焦虑、抑郁状况调查
肠易激综合征患者焦虑、抑郁状况调查李超;崔立红;王晓辉;闫志辉;贺星;弓三东【期刊名称】《解放军医药杂志》【年(卷),期】2014(026)002【摘要】目的探讨肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)与焦虑、抑郁的相关性.方法收集海军总医院消化内科门诊2010年1月-2013年1月诊治的IBS 3242例设为IBS组、健康体检者1520例设为对照组.应用焦虑自评量表(SAS)及抑郁自评量表(SDS)对两组焦虑、抑郁状况进行评分比较,并对焦虑、抑郁患病率及程度进行比较.结果 IBS组SAS、SDS评分及焦虑、抑郁患病率均显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),且焦虑、抑郁程度也较对照组重(P＜0.01).结论 IBS与焦虑、抑郁密切相关,治疗IBS患者躯体症状的同时还应解决其焦虑、抑郁等心理问题.【总页数】3页(P25-26,33)【作者】李超;崔立红;王晓辉;闫志辉;贺星;弓三东【作者单位】100048,北京,海军总医院消化内科;100048,北京,海军总医院消化内科;100048,北京,海军总医院消化内科;100048,北京,海军总医院消化内科;100048,北京,海军总医院消化内科;100048,北京,海军总医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R574.4;R749.42【相关文献】1.肠易激综合征患者焦虑、抑郁状况调查 [J], 李超;崔立红;王晓辉;闫志辉;贺星;弓三东;2.老年痴呆患者家庭照护者焦虑和抑郁状况的调查与对策 [J], 朱朝晖;陈曼娜;陈炎惜3.三级综合医院内科及全科门诊患者焦虑抑郁状况调查△ [J], 职志威;王真真;赵平凡;李书剑;史晓红4.新型冠状病毒肺炎疫情期间社区老年护理病房住院患者焦虑抑郁状况调查分析[J], 汪晓刚;朱静;李凯5.新冠疫情期间经皮冠状动脉介入术后患者焦虑和抑郁状况调查 [J], 苏金和;刘云娣;吴衡因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肠易激综合征患者焦虑-抑郁状态与肠道菌群相关性的研究进展
·综述·基金项目：内蒙古自治区卫生健康科技计划项目（202201259）、内蒙古自治区高等学校科学研究项目（NJZZ22657）作者单位：010000 内蒙古呼和浩特，内蒙古医科大学附属医院消化内科（张铭麟、王珏、陈平、丛春莉、田莉娜、杨琴、 侯叶廷），检验科（福泉）通信作者：侯叶廷，Email:*********************肠易激综合征患者焦虑-抑郁状态与肠道菌群相关性的研究进展张铭麟 王 珏 陈 平 丛春莉 福 泉 田莉娜 杨 琴 侯叶廷【摘要】 肠易激综合征（IBS ）是一种常见的功能性肠道疾病，该病患者常伴有焦虑、抑郁等精神疾病，严重影响了其生活质量。
肠道菌群-脑-肠轴在IBS 发病中发挥着重要作用，其通过神经、内分泌、代谢和免疫这4种途径实现大脑与肠道菌群的沟通。
该文就IBS 患者与焦虑-抑郁患者肠道菌群的相关性，以及益生菌治疗对IBS 伴焦虑-抑郁状态患者效果的研究进展作一综述。
【关键词】 肠易激综合征；焦虑；抑郁；肠道菌群；脑-肠轴DOI: 10. 3969/j. issn. 1673-534X. 2024. 02. 003肠易激综合征（IBS ）是一种功能性肠病，以反复发作的腹痛为主要症状，可伴有腹胀，且与排便频率或粪便性状改变有关[1]。
除上述症状外，IBS 患者还常合并精神心理异常[2]。
一项荟萃分析结果显示，IBS 患者合并焦虑或抑郁状态的发生率分别为39%和29%[3]。
IBS 患者的生活质量与其精神心理状态显著相关，IBS 患者的精神心理障碍越严重，则其IBS 症状越严重，生活质量下降越显著[4]。
全球范围内IBS 的患病率为3.3%～31.6%[5]。
IBS 患者的病程较长且反复发作，严重影响了其生活质量，给社会造成了巨大负担。
目前IBS 患者可选择的治疗方案有限、总体疗效欠佳，导致患者的满意度较低。
这可能是因为IBS 是一种异质性疾病，其治疗通常未针对其根本病因[6]。
慢性束缚应激模型致焦虑和抑郁共病的行为学研究
慢性束缚应激模型致焦虑和抑郁共病的行为学研究孙秀萍;张楠;高杰;宋铭晶;秦川【摘要】Objective To investigate the effect of chronic restraint stress on the comobidity behavior of anxiety and depression disorders inmice.Method C57BL/6J mice were randomly divided into 3 groups (n=10 per group):control ( normal saline) , chronic restraint stress ( normal saline) , and positive control ( citalopram, 10 mg/kg) .Citalopram and normal saline were administered by intraperitoneal injection.Chronic restraint stress and individual housing was applied to establish the stress model.The mice were individually housed and restrained for 4 h per day in a 50-mL polypropylene conical tube with ventilation holes.This daily restraint was repeated for 35 consecutive days.Sucrose preference test and forced swim test were applied to evaluate the depressive behavior of the mice.Open field test and elevated plus maze test were used to assess the anxiety effect of chronic restraint stress in the mice.Results The sucrose intake was significantly reduced in the chronic restraint stress models compared with the control mice ( P <0.01 ) .The immobility time was increased in the forced swim test (P<0.01).The cumulative duration and distance moved in the center were decreased in the open fieldtest(P<0.01,P<0.05).Chronic treatment with citalopram reversed the above mentioned behavior change. The open arm entry and open arm time were decreased in the elevated plus maze test ( P<0.05,P<0.05) .Citalopram did not reverse this behavior change.Conclusions Mouse models created bychronic restraint and individual housing stress display both anxiety and depressive behavior making them a potent animal model in the treatment of comorbidity of anxiety and depression disorders.%目的：建立焦虑抑郁共病动物模型，为焦虑抑郁共病的神经生物学机制及治疗方法的研究奠定基础。
前沿研究丨肠道菌群是调节神经系统功能紊乱的潜在靶点
前沿研究⼁肠道菌群是调节神经系统功能紊乱的潜在靶点编者按⼈体胃肠道系统寄居着上万亿的微⽣物，这些微⽣物统称为肠道菌群，在调节宿主免疫和代谢平衡等⽅⾯具有重要作⽤。
通常情况下，肠道菌群失调会带来各种慢性疾病的发⽣，如肥胖、2型糖尿病等。
然⽽，令⼈欣喜的是，近年的相关研究表明，肠道菌群与调节神经系统功能紊乱之间有着密切的关系，那么，肠道菌群是如何影响神经系统的，可通过哪些⽅式调节肠道菌群？饮⾷和营养在塑造肠道菌群中起哪些作⽤？中国⼯程院陈卫院⼠科研团队在中国⼯程院院刊《Engineering》撰⽂，介绍了肠道菌群与⼤脑相互作⽤的肠–脑轴分⼦机制，以及肠道菌群失调引发的神经系统功能紊乱情况。
⽂章指出，调节肠道菌群失衡是⼲预神经系统功能紊乱的潜在策略，基于⽬前对肠-脑轴的认识，分析和评估了以肠道菌群失调为靶点的神经系统疾病⼲预策略，如使⽤益⽣菌、益⽣元、合⽣元以及饮⾷和营养等。
⽬前关于肠道菌群–肠–脑轴⽅⾯的研究尚处在起步阶段，未来仍需深⼊研究阐明肠道菌群调节神经系统功能的分⼦机制，揭⽰神经系统功能紊乱的新型病理机制，为神经系统功能紊乱提供潜在的诊断标志物和⼲预策略，形成针对肠道菌群失调的神经系统疾病的新治疗⽅法。
⼀、引⾔据估算，⼀个体重为70 kg的⼈体内的细菌总量⼤约有3.8×1013个，⽐⼈体内细胞数（⼤约3.0×1013个）还要略多⼀些。
⼈体胃肠道系统寄居着上万亿的微⽣物，这些微⽣物统称为肠道菌群。
其中位于胃肠道系统末端的结肠和直肠具有⼈体内最⾼的菌群密度。
肠道菌群这个复杂的⽣态系统主要由细菌组成，其余则包括病毒、古细菌、原⽣⽣物和酵母。
因此，共⽣的肠道菌群⼀直被认为是宿主的基因和环境相互作⽤的重要界⾯，并且宿主和肠道菌群之间存在着相互联系的共⽣⽣理机制。
近来，越来越多的研究揭⽰肠道菌群在调节宿主⽣理功能⽅⾯发挥着重要作⽤，如维持宿主的免疫和代谢平衡。
⼈从⼀出⽣便获得了肠道菌群，并且在整个⽣命周期中，肠道菌群会经历各种各样的变化（表1）。
抑郁与焦虑共病障碍临床研究
抑郁与焦虑共病障碍临床研究王骞;许俊亭【期刊名称】《临床精神医学杂志》【年(卷),期】2007(17)1【摘要】目的:调查抑郁与焦虑共病障碍的发生率,探讨其特点及预后.方法:对150例抑郁障碍患者用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、社会功能缺陷筛选量表(SDSS)和临床疗效总评量表(CGI)评定,3个月后进行随访.结果:45.3%的抑郁障碍患者共病焦虑障碍,共病以广泛焦虑障碍与惊恐障碍为最多(分别为22.0%、13.3%);入组时及3个月末,共病组HAMD、HAMA、CGI及SDSS 总分均显著高于抑郁组(P＜0.05),3个月末共病组HAMA减分率显著低于抑郁组(P ＜0.05),HAMD减分率两组差异无显著性.结论:抑郁与焦虑共病障碍发生率高,具有抑郁及焦虑症状重、社会功能损害重,焦虑症状不易缓解等特征.【总页数】2页(P27-28)【作者】王骞;许俊亭【作者单位】116023,辽宁大连市第七人民医院;116023,辽宁大连市第七人民医院【正文语种】中文【中图分类】R749.4【相关文献】1.原发性头痛与抑郁焦虑障碍共病的临床研究 [J], 赵亚红;张志坚2.老年焦虑抑郁障碍共病54例临床研究 [J], 何洪程;王增信;王建芳3.注意缺陷与多动障碍学龄儿童焦虑、抑郁的共病情况以及比较患与未患有注意缺陷与多动障碍的学龄儿童其父母自我报告的注意缺陷与多动障碍、焦虑和抑郁症状[J], 夏卫萍;沈理笑;张劲松4.酒精依赖性精神障碍共病抑郁症及焦虑症的临床研究 [J], 黄伟震;农桂元;罗碧丹;黄鹏;何永芳;许兰花;黄妹青;潘小平5.重性抑郁障碍与焦虑障碍共病的临床研究 [J], 孙海霞;杨蕴萍;施慎逊;陆峥;张明园因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
焦虑抑郁共病障碍的研究进展
焦虑抑郁共病障碍的研究进展LIANG Hui; CHENG Tao; LIANG Jian-hui【期刊名称】《《神经药理学报》》【年(卷),期】2017(007)006【总页数】6页(P30-35)【关键词】焦虑; 抑郁; 共患病; 动物模型【作者】LIANG Hui; CHENG Tao; LIANG Jian-hui【作者单位】【正文语种】中文【中图分类】R964焦虑和抑郁是两种目前全世界范围内流行最为广泛，发病率最高的情绪障碍。
其中任何一种障碍都足以扰乱患者的社交，工作以及家庭生活，甚至诱发自杀和自我伤害行为。
高额的治疗费用给患者、社会及政府带来沉重的负担。
因此，对于全世界而言，焦虑和抑郁都是一个严重的公共健康问题。
抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落伴快感缺失为主要临床特征。
焦虑障碍又称焦虑性神经症，以持续性高度警觉伴自主神经活动增强为特征的情绪障碍。
国内外精神疾病诊断和分类指南均将焦虑和抑郁描述为两种截然不同的疾病，有各自明确的诊断标准。
然而，在临床实践中，焦虑障碍和抑郁障碍之间存在诸多关联，具有共同的临床表现、行为特点、基因背景、神经生理机制及生物学基础［1］。
研究资料表明：焦虑和抑郁共病的发病率高，临床表现复杂，症状反复，缺乏有效的治疗药物及手段，患者预后不良。
因此，焦虑和抑郁共病成为精神卫生，神经精神药理学及其相关领域热点问题之一［2-3］。
本文旨在从基本概念，共病特点，治疗措施以及相关的动物模型四个方面对焦虑抑郁共病问题作系统文献复习和综合分析，阐述焦虑抑郁共病的研究进展。
1 焦虑抑郁共病障碍的基本概念共病障碍（comorbidity）是指“同一个病人患有某一特定索引疾病的同时，还被诊断出其它任何已存在或发生在索引疾病条目中的疾病”［4］。
简而言之，即“一人多病” 的现象。
焦虑抑郁共病被具体定义为同一患者在某一时期同时达到焦虑障碍和抑郁障碍的诊断标准，其共病病程可以是半年，一年甚至终生。
焦虑与抑郁的神经环路和分子机制
科技报告导读科技创新导报 Science and Technology Innovation Herald 173焦虑与抑郁的神经环路和分子机制罗敏敏 张二荃 占成(北京生命科学研究所)摘 要：焦虑和抑郁症是人群中最常见的情绪和情感障碍，而情绪和情感的神经机制是公认的重大科学问题之一。
该研究利用小鼠作为模式动物，研究焦虑和抑郁症的神经环路和分子机理这个关键科学问题，通过多学科交叉，分为3个研究展开，试图从分子到个体多层次研究焦虑和抑郁症行为的神经生物学机制。
该研究第一个子研究是动物焦虑和抑郁行为的细胞生理学研究。
五羟色胺(5-HT)系统紊乱会导致焦虑、快感缺失和抑郁，而且5-HT转运体是现有的治疗抑郁的主要靶点，因此，在第一个子研究中，研究组成员研究了激活脑内5-HT主要来源的背侧中缝核(DRN)5-HT细胞的行为效果。
通过运用光遗传学、清醒动物单细胞记录、药理学、转基因小鼠遗传操作以及多种行为学分析，发现激活DRN的5-HT细胞产生强烈的奖赏效应，而且此一效应通过5-HT以及谷氨酸这两种神经递质来完成。
这些结果证明中缝背核直接介导奖赏效应，而且为从多神经递质的角度分析中缝背核的功能提供了良好的开端；为快感缺失及其相关的抑郁、精神分裂等情绪紊乱和精神疾病症候群的机理和治疗揭示了新的途径。
该研究第二个子研究主要研究生物节律对人类情绪等行为的影响。
生物节律包括近日节律(昼夜)、近月节律（潮汐）、近年节律（季节）等等周期在生物体内的表征。
我们重点研究对象是近日周期、近年周期，与人类情绪调控的互作。
该年度报告中，主要在3个方面有明显进展：(1)近年节律对情绪调控的影响方面，我们发现小鼠C3H品系对于模拟人类季节性抑郁症方面有较好的吻合；(2)近日节律对情绪调控的影响方面，我们发现VTA脑区的生物钟基因Bmal1和Clock都有很重要的作用；(3)药物治疗方面，我们运用高通量方面对约9 000个化合物进行了筛选，找到了一批生物钟调节相关的化合先导物，可能为通过对生物钟进行调节进而缓解人类情绪疾病提供一种崭新的尝试。
抑郁症和焦虑症的心理社会因素对照研究
抑郁症和焦虑症的心理社会因素对照研究
陆滨
【期刊名称】《中国组织工程研究》
【年(卷),期】2002(006)013
【摘要】目的探讨抑郁症和焦虑症患者在社会心理因素方面的区别.方法按CCMD2R诊断标准收集50例抑郁症患者和40例焦虑症患者.对所有病例使用生活事件量表(LES)、社会支持评定量表(SSRS)、A型行为问卷(TABP)进行调查评定.结果两组患者在负性生活事件得分及家庭、工作学习、社交等方面问题的得分无显著差异(P>0.05);抑郁症组在社会支持总分、客观支持分和主观支持分均显著低于焦虑症组(P<0.05,或P<0.01);焦虑症组的A型行为总分和TH、CH因子分均显著高于抑郁症组(P<0.05或P<0.01).结论抑郁症和焦虑症患者在社会支持和人格特征方面存在差异.
【总页数】2页(P1964,1967)
【作者】陆滨
【作者单位】淮安市第三人民医院,江苏,淮安,223001
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.伴有自杀行为抑郁症患者心理社会因素的对照研究 [J], 方润领;吕路线
2.脑卒中后抑郁症相关心理社会因素的对照研究 [J], 王俊成;董建国
3.抑郁症伴焦虑症状与焦虑症的临床特点对照研究 [J], 杨昆;姚晓波
4.产后抑郁症和焦虑症的心理咨询治疗效果的随机对照研究 [J], 付爱兵; 胡佳佳; 崔英; 邓燕华; 周伯荣
5.更年期抑郁症患者心理社会因素对照研究 [J], 张长军;马建东;范茂林
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
辅酶Q10通过下调焦亡信号通路缓解抑郁小鼠的抑郁样行为
辅酶Q10通过下调焦亡信号通路缓解抑郁小鼠的抑郁样行为孙一鸣;张荣;孟莹;朱磊;李明强;刘哲【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2024(44)5【摘要】目的探讨辅酶Q10对慢性应激束缚模型(CRS)抑郁小鼠的神经保护作用及其机制。
方法采用慢性应激束缚模型制备抑郁小鼠。
将小鼠分为空白组(CON)、CRS组、单用辅酶Q10高剂量组(Q10-H,200 mg/kg)、模型组+辅酶Q10低剂量组(CRS+Q10-L,50 mg/kg)、模型组+辅酶Q10中剂量组(CRS+Q10-M,100 mg/kg)、模型组+辅酶Q10高剂量组(CRS+Q10-H,200 mg/kg)、模型组+caspase-1特异性抑制剂VX765组(CRS+VX765,50 mg/kg)、模型组+氟西汀组(CRS+FLX,10 mg/kg)(n=8)。
应用糖水偏好实验、强迫游泳实验、悬尾实验分析小鼠抑郁样行为;采用免疫组化检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性率;高尔基染色检测神经元突触棘数量;免疫印迹实验检测海马脑区GFAP及焦亡相关蛋白的变化;免疫荧光检测神经元与caspase-1 p10的共定位情况。
结果与对照组比较,CRS模型组糖水偏好率显著降低、强迫游泳、悬尾不动时间显著增加(P<0.05),辅酶Q10、VX765及FLX可改善上述情况;与对照组比较,CRS模型组海马脑区GFAP阳性率与蛋白表达量显著减少(P<0.05),神经元突触棘显著减少(P<0.001),GSDMD-N、caspase-1、IL-1β表达显著增加(P<0.05),神经元与caspase-1 p10共标显著增加(P<0.001),辅酶Q10可改善上述情况。
结论辅酶Q10通过下调焦亡信号通路缓解抑郁小鼠抑郁样行为。
【总页数】8页(P810-817)【作者】孙一鸣;张荣;孟莹;朱磊;李明强;刘哲【作者单位】蚌埠医科大学第一附属医院药剂科;蚌埠医科大学临床药学教研室;蚌埠医科大学药学院【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.cAMP/CREB/BDNF信号通路在沃替西汀抗小鼠抑郁样行为中的作用2.电针调控CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路对抑郁症小鼠干预机制3.丁苯酞对帕金森病伴抑郁小鼠抑郁行为的影响及对黑质纹状体相关信号通路的调节作用4.穿心莲内酯抑制IKK/IκBα/NF-κB信号通路改善抑郁症大鼠的抑郁样行为5.褪黑素对小鼠抑郁样行为和BDNF-ERK-CREB信号通路的作用因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
谷氨酸转运体 EAAT2在抑郁症发病及治疗中的作用
谷氨酸转运体 EAAT2在抑郁症发病及治疗中的作用陈建新;姚丽华;王惠玲;刘忠纯;王晓萍;肖玲;舒畅;王高华【摘要】谷氨酸转运体EAAT2（啮齿类动物命名为GLT－1：谷氨酸转运体1）是海马和前额叶星形胶质细胞上一种非常重要的谷氨酸转运体，其承担了细胞外大部分谷氨酸的摄取和转运，由于谷氨酸转运体EAAT2的作用在于降低突触间隙过高的谷氨酸水平，避免过高浓度的谷氨酸对神经元和神经胶质细胞的兴奋毒性作用，使之逐渐成为近年来抑郁症研究的热点。
该文主要就谷氨酸转运体EAAT2在抑郁症中可能的病理生理作用，以及其可能作为新一代抗抑郁药作用的靶点进行综述。
%The glutamate transporter EAAT 2 ( rodent nomencla-ture GLT-1:glutamate transporter 1), which is a predominantly astroglial glutamate transporter in the hippocampus and the pre-frontal cortex , is responsible for the majority of extracellular glu-tamate uptake .The glutamate transporter EAAT 2 can decrease the high levels of glutamate in the synaptic cleft , avoiding gluta-matergic excitotoxicity to damage the glial cells and neurons . Currently, the transporter EAAT2 has become a research hotspot of depression .This article aims to summarize roles of glutamate transporter EAAT2 in the occurrence and treatment of depres-sion.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2016(032)007【总页数】4页(P894-897)【关键词】谷氨酸转运体EAAT2;抑郁;抗抑郁药;转运功能障碍;利鲁唑;头孢曲松【作者】陈建新;姚丽华;王惠玲;刘忠纯;王晓萍;肖玲;舒畅;王高华【作者单位】湖北大学教育学院心理学系，湖北武汉 430062; 武汉大学人民医院精神卫生中心，湖北武汉 430060;武汉大学人民医院精神卫生中心，湖北武汉430060;武汉大学人民医院精神卫生中心，湖北武汉 430060;武汉大学人民医院精神卫生中心，湖北武汉 430060;武汉大学人民医院精神卫生中心，湖北武汉430060;武汉大学人民医院精神卫生中心，湖北武汉 430060;武汉大学人民医院精神卫生中心，湖北武汉 430060;武汉大学人民医院精神卫生中心，湖北武汉430060【正文语种】中文【中图分类】R-05;R749.420.2;R749.420.5;R977.4;R971.43近来，越来越多的研究提示，谷氨酸能神经递质系统在抑郁症的发病和治疗中扮演着重要作用[1]。
BDNF和抑郁症相关性的研究进展
BDNF和抑郁症相关性的研究进展发表时间：2012-03-29T11:14:10.763Z 来源：《心理医生》2011年5月总第191期供稿作者：王立娜[导读] 相信本世纪分子生物学的迅速发展，必将会逐步解决上述问题。
王立娜(天津市安定医院300222)【摘要】本文从动物模型和患者外周血BDNF水平测定、患者BDNF 基因结构性研究、BDNF 基因表达研究及BDNF的作用机制研究四个方面综述了BDNF与抑郁症相关性研究的最新进展。
【关键词】脑源性神经营养因子（BDNF）; 抑郁症【中图分类号】R【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2011）04-0001-02抑郁症是以显著而持久的情绪低落或心境改变为主要特征的一组精神疾病。
流行病学资料显示, 抑郁症具有发病率高、患病率高、复发率高、自杀率高, 而知晓率低、治疗率低等特点, 给社会造成了重大的经济负担, 因而引起社会各界的关注。
然而, 由于其发病机制至今不明，患者很难获得满意的治疗结果。
近年来, 随着神经影像学、神经生物化学、分子生物学和神经电生理学等研究方法的快速发展与应用，人们的注意焦点已从受体转移到基因翻译因子和基因表达的变化上, 其中, 神经营养因子系统, 特别是脑源性神经营养因子(BDNF ,brain-derived neurotrophic factor) 的作用不容忽视。
（1）已经发现BDNF和多种疾病的发病和治疗存在相关性, 如精神分裂症、阿尔茨海默病、抑郁症、帕金森病、脑缺血性疾病、多发性硬化、视网膜神经病变、糖尿病性末梢神经病变等。
（2）以下简单介绍国内外关于脑源性神经营养因子和抑郁症的研究进展。
1 BDNF理化特性及其功能脑源性神经营养因子( Brain-der ived neurotrophic factor, BDNF) 是神经营养因子家族中最具代表性的成员之一, 1982 年由德国神经生物学家Barde 等从猪脑提取液中分离出来,是一种分子量为12. 3 kD 的碱性蛋白质,广泛分布于大脑皮质、海马、基底前脑、纹状体和隔区, 尤以海马和皮层含量最高。
情志病的中医药研究现状分析与思考
中医学历来重视情志对健康和疾病的影响，早在《内经》时期即对情志病证名、病因病机及治疗有初步的认识，秉承《内经》之旨，历代医家丰富和发展了情志学说，为现今情志病的研究奠定了基础。
近年来，随着现代社会⽣存环境的变化、⼈们⼯作和⽣活节奏的加快，各种应激因素加剧，许多由社会、⼼理等因素导致的情志疾病的发病率⽇渐增⾼，成为威胁⼈们⾝⼼健康的隐患。
中医情志学说因其强调⼈体⽣理、⼼理与社会、环境⼀体的整体观，很好的恰合了现代⽣物、⼼理、社会、环境医学模式，⽽在情志病的防治中以其擅长⾝⼼并治颇显优势，故近年倍受世⼈瞩⽬⽽为中医学界研究的重要课题之⼀。
以下从理论、实验研究⽅⾯对情志病的中医药研究现状予以分析与思考。
1 理论研究 1.1 情志与情志病证的内涵 情志⼀词源⾃《内经》对情和五志的论述，是后世医家对七情五志的合并简称。
现代学者对情志的含义有不同学术见解：《中医基础理论》称情志是机体的精神状态，是⼈体对客观外界事物和现象所做出的7种不同的情志反映。
⾦光亮[1]认为情志是⼀种内⼼的体验，是在外界刺激因素作⽤下，通过⼼神的感应，五脏精⽓发⽣变动⽽产⽣的具有某种倾向性的态度表现。
武刚[2]认为情志是机体的精神状态，机体在⼼神的主导和调节下，以五脏精⽓作为物质条件，在外界环境的刺激和影响下，通过内外综合作⽤⽽对客观事物所产⽣的⼀种特殊的反映形式，是⼈对于客观事物能否满⾜⾃⼰欲望⽽产⽣的体验。
乔明琦等[3]研究指出：情志是中医学对现代意义上的情绪的特有称谓，词义本⾝包含情志体验与情志表情，经当代医家应⽤发展，情志概念已蕴含现代意义上情绪的主要内涵；机体的精神状态，不属于⼼神，不可混淆于神志，它是涉及⼼理、⽣理两⼤系统的复杂反应；体验、表情及伴随的⽣理、⾏为变化是情志的主要内涵。
李慧吉[4]、宋炜熙等[5]认为，情志指七情和五志，也涉及五神内容，它包括了现代⼼理学的情绪、情感、激情意志等⼼理过程，也与个性⼼理特征有关，是现代⼼理学中各种⼼理因素的概括。
抑郁症和焦虑症的遗传学研究进展
抑郁症和焦虑症的遗传学研究进展抑郁症和焦虑症是两种常见的心理疾病，给患者及其家庭带来了巨大的负担。
随着对这两种疾病的研究逐渐深入，人们逐渐意识到其遗传背景在疾病发生发展中所起的重要作用。
本文将聚焦于抑郁症和焦虑症的遗传学研究进展，以期更好地理解这两种疾病，并为未来的治疗提供有益的指导。
1. 遗传背景的重要性在过去的几十年里，研究人员通过家庭研究、双生子研究和基因关联研究等方法，发现了抑郁症和焦虑症存在明显的家族聚集现象，相较于普通人群，遗传相关性显著增加。
这些研究结果表明，遗传因素在抑郁症和焦虑症的发生中起着重要作用，使得研究人员开始探索具体的遗传变异。
2. 基因变异的发现通过基因关联研究和基因组学的进展，科学家已经识别出与抑郁症和焦虑症风险增加相关的多个基因变异。
其中，5-HTTLPR、BDNF、COMT、MAOA等基因变异在两种疾病中的发病机制中起到了重要作用。
这些基因参与了神经递质的合成、代谢以及神经元的发育等关键生理过程。
3. 环境与基因的相互作用尽管基因变异在抑郁症和焦虑症的发生中发挥重要作用，但环境因素也不可忽视。
研究显示，遭受压力、童年创伤等负面事件会增加患病的风险，并进一步与基因变异相互作用，导致疾病发生。
这一发现揭示了抑郁症和焦虑症的发病机制是基因与环境的复杂交互作用的结果。
4. 遗传标记与个体定制治疗随着遗传学研究的深入，科学家开始探索使用遗传标记来进行个体定制治疗的可能性。
通过检测患者的基因变异，可以更好地评估治疗反应，并为患者选择更合适的治疗方法，以提高治疗效果。
这一研究方向有望为临床工作提供更加精准的指导。
5. 未来的研究方向尽管目前关于抑郁症和焦虑症遗传学的研究进展取得了显著成果，但仍然有许多未解之谜需要进一步探究。
例如，复杂疾病的遗传机制是多基因效应还是基因-基因相互作用等。
未来的研究应向综合性、多学科的方向发展，以全面了解抑郁症和焦虑症的病因机制。
总结：抑郁症和焦虑症是复杂的心理疾病，其遗传背景在发病机制中起着重要作用。
焦虑抑郁共病研究论文
焦虑抑郁共病研究论文【关键词】焦虑抑郁焦虑障碍和抑郁障碍共病(简称焦虑、抑郁共病)，据wHo和美国michingan大学流行病学调查,共病率达50%［1］,c.lindsayDevane报道85%的抑郁患者伴有焦虑症状，58%的患者一生有焦虑症的诊断。
广泛性焦虑（gAD）在社区的患病率可高达60%～90%［2］。
国内报道抑郁症出现焦虑症状67.5%,符合焦虑障碍诊断标准的患者50%［3］。
由于焦虑、抑郁共病的临床表现常不典型,症状易反复、多变,医师之间诊断一致性低,诊断和医疗处理的难度增加。
因此,焦虑抑郁共病已成为当前全球精神病学界关注的热点之一,也引起了国内许多同道的重视［4、5］，现将进展情况作一介绍。
1概述共病(comorbidity)是指一个患者符合＞1种综合征的诊断标准,有多个诊断。
并涉及到患者的全部症状、体征和病程。
焦虑和抑郁障碍共病(comorbidanxietyanddepression,cAD)是指患者同时存在焦虑和抑郁障碍,且两组症状分别考虑时均符合相应的诊断标准。
当焦虑障碍和抑郁障碍（下文均简称：焦虑抑郁障碍）同时发生，他们分别能否当作原发性诊断，多年来一直存在争议。
目前，关于焦虑和抑郁障碍的关系有3种观点：(1)一元论:即连续谱论,认为焦虑和抑郁是同一疾病的不同表现形式；(2)二分论：认为焦虑障碍和抑郁障碍是二种不同性质的疾病；(3)共病论：认为焦虑和抑郁共存时，是一种不同于焦虑障碍或抑郁障碍的独特的疾病实体。
2焦虑和抑郁障碍共病的流行病学研究［6～７］1998年美国的全国共病调查（ncs）抑郁障碍（相当ccmD-3中的抑郁症）与其他精神障碍的共病率为76.7％，64.1％的抑郁患者至少满足一种轴i障碍。
2002年芬兰melartin等用Dsm-Ⅳ对269例抑郁障碍患者评定,结果有57%的患者与焦虑障碍共病。
2001年Keufman等综述了焦虑抑郁共病的文献,显示50%～60%的抑郁障碍患者一生中有一种或多种焦虑障碍。