成瘾行为的生物学机制(武汉)
成瘾行为的生物学机制武汉
罂粟
烟土
海洛因
AMP(安非他命、苯丙胺)、MET(冰毒、甲基苯丙胺) MDMA(摇头丸、3,4-亚甲二氧甲基苯丙胺) MDA (摇头丸、3,4-亚甲二氧苯丙胺)
国际上收缴的摇头丸
大麻
可卡因
K粉
吸毒是什么?
社会司法模式 生物、心理模式 亚文化模式
生物、心理模式
成瘾行为是一渐进、慢性、复发性 的脑部疾病
自我失去控制、冲动性、持续性使用毒品, 成瘾者体内出现病理生理的改变, 如耐受和戒
断症状。
所以, 成瘾行为与其它躯体、精神 疾病一样, 是一种病态, 故应予以积极的 治疗。
(DSM-IV, 1994)
成瘾的原因分类
社会因素 心理因素 生物学因素
社会因素
可获得性
家庭因素
同伴影响、社会压力 文化背景、社会环境
(functional tolerance)。
戒断症状(发瘾)
停止使用药物 减少使用药物后 使用拮抗剂占据受体 所出现的特殊的心理生理症状 群。 此症状群的表现与所使用的药 物的药理作用相反。
成瘾行为的范围
化学物质的成瘾
海洛因 ATS(摇头丸、冰毒、减肥药等) 大麻 酒精 烟草 病理性赌博 电脑、网络 强迫行为 工作狂 运动狂 拔毛癖
耐受性
反复使用精神活性物质后,以中脑边缘系统为主神经网络由于 内稳态(homeostasis)机制, 发生适应性改变(adaptation changes)来对抗外来物质, 这是药物耐受性(tolerance)的 机制, 临床上表现为只有服用更高剂量的药物才能获得期望 的药效, 否则“过不了瘾”。
成瘾行为的生物学基础
郝伟 医学博士
成瘾机制及戒断方法
成瘾机制及戒断方法成瘾是指对某种物质或行为产生强烈的依赖和渴望,并且难以自主控制的状态。
成瘾机制可以涉及多种方面,如药物成瘾、赌博成瘾、互联网成瘾等。
本文将重点探讨成瘾机制的本质以及一些常用的戒断方法。
一、成瘾机制成瘾机制的本质是与脑神经化学物质的摄入和产生有关。
当个体接触到某种成瘾性物质或行为时,大脑中的多巴胺水平会出现异常升高。
多巴胺是一种在奖赏回路中发挥重要作用的神经递质,它与愉悦、满足感和奖励相关。
通过不断使用成瘾性物质或进行成瘾性行为,个体会逐渐产生对多巴胺的依赖,进而追求更多的刺激和愉悦感。
此外,成瘾机制还与大脑中的其他神经递质和神经回路有关。
例如,药物成瘾会改变γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸的功能,这些物质在抑制和兴奋神经活动过程中起到重要作用。
成瘾还会影响内部环境稳定性,导致从生理和心理上出现戒断反应和负性情绪。
二、药物成瘾的戒断方法药物成瘾是最为常见和严重的成瘾问题之一。
戒断是戒除药物成瘾的重要步骤,下面将介绍几种常用的戒断方法。
1. 药物替代疗法:药物替代疗法是指通过使用替代物来逐渐减少对成瘾物质的依赖。
这种方法可以缓解戒断症状和渴望,并帮助个体逐步脱离成瘾。
常用的药物替代疗法包括尼古丁贴片、甲基苯丙胺(美沙酮)和吗啡。
2. 戒断治疗:戒断治疗是指在停止使用药物后,通过药物治疗和心理支持来缓解戒断症状和战胜成瘾。
如利用镇定剂对抗戒断症状和焦虑,参与心理咨询和支持小组来提高戒断成功的机会等。
3. 康复治疗:康复治疗主要是为了帮助个体在药物依赖戒除之后,恢复正常生活和避免复发。
康复治疗包括认知行为疗法、职业和社交技能培训、家庭支持和康复设施等。
这些方法旨在改变个体的思维和行为模式,提高其应对压力和诱惑的能力。
三、行为成瘾的戒断方法行为成瘾,如赌博成瘾、互联网成瘾等,也是一种常见的成瘾问题。
下面将介绍几种常用的戒断方法。
1. 认知行为疗法:认知行为疗法可以帮助个体认识到自己的成瘾行为是有害的,并提供替代行为以满足其需求。
血清素与成瘾行为的生物学基础研究综述
血清素与成瘾行为的生物学基础研究综述随着社会的不断发展,成瘾行为已经成为了一个全球性的问题。
无论是药物成瘾还是行为成瘾,它们都给个体和社会带来了极大的负面影响。
为了更好地理解成瘾行为的本质和机制,科学家们进行了大量的研究。
在这些研究中,血清素被发现在成瘾行为的调控中扮演着重要角色。
本文将综述近年来关于血清素与成瘾行为的生物学基础研究成果,以期加深对成瘾行为的理解和治疗的启示。
一、血清素的基本概念血清素是一种神经递质,也称为5-羟色胺。
它在中枢神经系统中起着重要的调控作用,参与了多种生理和行为过程,如情绪、记忆、睡眠和食欲等。
血清素主要通过神经元之间的突触传递进行信号传导,通过与神经元膜上的受体结合来发挥作用。
二、血清素与成瘾行为的关系成瘾行为是一种慢性疾病,其特征是对某种物质或行为产生持续的渴求和追求,即使明知损害身体和社会健康。
研究表明,血清素与成瘾行为之间存在密切的关系。
1. 血清素与药物成瘾药物成瘾是最为常见的成瘾行为之一。
研究发现,在使用某些药物后,血清素的水平会发生改变。
例如,可卡因的使用会导致血清素的释放增加,而海洛因的使用会使血清素的合成减少。
而在试图戒除药物成瘾时,血清素的水平也会发生反应性改变,这也可能是产生戒断症状的原因之一。
2. 血清素与酒精成瘾酒精成瘾是另一种常见的成瘾行为。
研究表明,酒精对血清素的影响主要通过改变血清素受体的活性来实现。
酒精的摄入会导致血清素受体的松弛,从而释放出更多的血清素。
这种血清素的增加会进一步刺激多巴胺的释放,增强了对酒精的奖赏效应,使得个体更容易产生依赖和成瘾。
3. 血清素与行为成瘾除了药物成瘾外,行为成瘾(如赌博成瘾和游戏成瘾)也在不断增加。
研究发现,血清素与行为成瘾之间存在着密切关系。
例如,血清素水平的异常改变与赌博成瘾相关,而调节血清素水平可以减轻这种成瘾行为。
类似地,一些实验研究还发现,血清素与游戏成瘾之间也存在一定的关系。
三、血清素调节成瘾行为的机制了解血清素与成瘾行为的关系后,科学家们对血清素如何调节成瘾行为的机制进行了深入研究。
成瘾行为的神经生物学机制研究
成瘾行为的神经生物学机制研究随着生活水平和社会进步,人们开展各种形式的娱乐活动来缓解压力和放松自己。
但是某些人在进行了一段时间的娱乐活动后会出现难以控制的需求和行为,以至于成瘾。
成瘾是指一种特定的现象,即个体在长期的暴露下逐渐发展出对某物或某行为的迷恋程度过高,以至于在缺少其刺激的情况下产生强烈的渴望,甚至失去控制。
在医学中,成瘾被属于精神疾病范畴的物质和非物质成瘾。
物质成瘾往往指的是对于某种物质的依赖,如酒精、成瘾性物质、药物等等;而非物质成瘾指的则是对某种行为的迷恋,如赌博、游戏、购物等等。
这些行为在长期的重复下,会影响大脑神经递质和神经通路的正常工作,最终导致成瘾行为。
因此,为了更好地了解成瘾行为的发生机制,我们需要从神经科学的角度,研究成瘾行为的神经生物学机制。
研究者们发现,成瘾行为的发生与神经递质和神经通路的改变密切相关。
成瘾行为产生时,大脑的巨大活动变化和突触传递的改变,可能导致重塑神经回路和神经功能。
此外,成瘾行为也会影响到大脑中某些关键功能区域的正常工作,尤其是奖赏和决策的区域。
我们将从这些方面来探讨成瘾行为的神经生物学机制。
首先,神经递质是成瘾行为的重要影响因素。
尤其是多巴胺,它是神经递质中的一种,被认为是大脑奖赏系统的主要成分之一。
当大脑中存在某种物质,多巴胺水平就会增加。
此外,当人们感到快乐或享受到事物时,也会释放多巴胺。
而成瘾状态下,由于某种物质或刺激持续的存在,就会导致神经递质多巴胺释放的不断增加。
这种过度多巴胺释放和过度的刺激,长期下来就会导致神经递质调节机制失去平衡,从而导致成瘾行为的发生。
其次,神经通路的改变也是成瘾行为的重要影响因素。
神经递质除了对神经细胞之间的传递有影响,还可以通过神经通路的改变,改变大脑的神经回路,并影响到具体的神经传递和功能。
基于机体自组织和适应性问题,成瘾时神经通路常常会受到改变,尤其是那些和行为或奖赏相关的神经回路。
例如,与奖赏相关的脑区,在长期刺激下活性增高,以增加成瘾状态下的奖赏感,同时还会降低抑制行为的神经区域的功能。
毒品成瘾的神经生物学机制研究
毒品成瘾的神经生物学机制研究毒品成瘾,是一个深层次的问题。
许多人对毒品成瘾的原因一知半解,而毒品成瘾的实质是毒品改变了大脑中的化学信号系统,导致人们失去控制力并难以自拔。
因此,研究毒品成瘾的神经生物学机制变得十分重要。
一、神经元的反应和信号传导神经元是神经系统的基本单位,承担接收和传递信息的功能。
神经元内部有一种被称为神经外分泌物的化学物质,叫做神经递质。
神经递质通过囊泡释放到特定的区域,然后进入神经元周围的空间,与其他神经元或细胞上的受体结合,从而控制生理过程。
神经细胞膜上的受体由钾、钠、钙离子等不能透过细胞膜的离子通道组成,这些通道可以通过电信号或外部化学物质的接触来打开或关闭。
此外,神经元间也会形成连接,在神经信号传递时发挥重要作用。
这些化学连接被称为突触,其中的化学信号通过神经递质来传递。
二、毒品等成瘾物质如何影响神经元活动毒品能够通过改变神经递质的浓度,从而影响神经元的信号传递。
几种药物,包括鸦片制剂、可卡因和甲基苯丙胺(methamphetamine)等物质被证明对大脑的放电活动产生较大影响,导致大脑活动模式发生变化。
这些药物可以抑制神经元的信号传递,从而降低个体的注意力和行为反应。
这样的影响使人们更容易在整个大脑中形成具有成瘾性的神经网络。
三、毒品成瘾的形成过程毒品成瘾的形成是一个复杂的过程,这种成瘾状况的发展同时还与数种因素有关,包括个人的基因、环境压力、社会因素、药物种类和时间等因素。
药物对大脑产生的持续性的化学影响,流窜到大脑内部若干新形成的像成瘾的神经回路上,并消耗人们在日常生活中所剩余可塑性的创造力,这种持续性的改变在生理结构适应变化的同时,逐渐地沉淀下来,也使强迫性进食、重度酗酒、强迫性行为等异常状态威胁着更多的成年人和青少年。
四、当前的毒品治疗方法在目前的毒品治疗方法中,包括行为干预和药物治疗两方面。
行为干预方法是帮助成瘾者改变他们的思考模式、社交技能和行为方式。
药物治疗方法则是利用药物对神经传递过程中的一些化学反应进行调节,有时可以减轻戒断症状和毒瘾。
阿片类药物成瘾的神经生物学机制
阿片类药物成瘾的神经生物学机制阿片类药物成瘾是一种慢性疾病,其主要表现为无法控制使用药物、频繁使用药物、忽视其他活动和责任,最终导致生活和健康等方面的损害。
在阿片类药物成瘾的发展过程中,神经生物学机制起着至关重要的作用。
本文将探讨阿片类药物成瘾的神经生物学机制。
1. 阿片类药物导致的神经生理反应阿片类药物如海洛因、阿片类止痛药等可通过血液-脑屏障影响中枢神经系统,并激活大脑的奖赏回路。
激活奖赏回路会导致多巴胺的快速释放,使得药物使用者产生愉悦和欣快感,同时也会增加使用这些药物的欲望和动机。
此外,药物使用还会导致药物耐受和戒断症状。
2. 多巴胺受体与阿片类药物成瘾多巴胺受体是细胞膜上的蛋白质,其在奖赏回路中发挥着重要作用。
透过多巴胺神经元投射到奖赏回路的不同区域(如下丘脑和纹状体)时,多巴胺会与受体结合并逐渐引起不同行为反应,而这些行为与药物满足感紧密相关。
除此之外,阿片类药物还可以通过与突触前神经元的阿片受体相互作用,促进多巴胺神经元的活动,在某些情况下可以阻碍突触前神经元的去极化和钙离子进入,从而减小细胞的兴奋性,阻止药物使用带来的神经元损伤和神经病变。
3. 调控物质与阿片类药物成瘾调控物质作为神经生物学的重要调节剂,其在奖赏回路中发挥了重要作用。
这些调控物质包括内啡肽、罗丹明、肽YY、GABA 等。
其中,内啡肽是内源性阿片样物质,可以与阿片受体结合,减轻药物满足带来的刺激。
此外,罗丹明也是一种重要的调节物质,可以通过反馈抑制DA神经元,降低多巴胺的释放,可以降低奖赏回路的活动,从而减少阿片类药物成瘾的可能性。
4. 阿片类药物成瘾与遗传因素研究表明,部分人群对阿片类药物的反应更容易成瘾。
这些个体可能存在基因变化,导致抗药性降低和受体密度增加。
某些基因变化,如组蛋白脱乙酰化酶10(HDAC10)、赖氨酸-水解酶7(LAAO7)等的增加或减少与阿片类药物成瘾的风险有关。
此外,环境和心理因素同样会影响基因表达,从而影响人们对阿片药物的反应。
成瘾行为的心理机制及干预措施
成瘾行为的心理机制及干预措施成瘾行为是指个体由于某种物质或行为的反复使用而产生的一种持续的强烈欲望,这种欲望往往会干扰正常生活和工作。
成瘾不仅限于物质(如毒品、酒精等),也可以是行为(如赌博、网络、游戏等)。
理解成瘾行为的心理机制以及相应的干预措施,有助于帮助成瘾者克服困难,回归正常生活。
一、成瘾行为的心理机制成瘾行为背后的心理机制涉及多方面的因素,包括生物学因素、心理因素和社会文化因素。
1.1 生物学因素1.2 心理因素个体的心理状态也是影响成瘾行为的重要因素。
许多研究显示,焦虑、抑郁、自尊心低下等情绪问题可能促使个体寻求通过成瘾性物质或行为来逃避现实。
当面对压力和不适时,使用这些成瘾性物质或参与成瘾行为可能会出现短暂的舒缓,进一步加深依赖。
此外,个体的人格特征,如冲动性和冒险倾向,也常常与成瘾行为相关。
1.3 社会文化因素社会文化环境同样在个体的成瘾行为中起到重要作用。
家庭环境、朋友圈以及社会规范都可能影响一个人的选择。
例如,在一个高压力、高竞争的社会中,个体更可能通过饮酒、吸毒等方式来暂时逃避压力。
此外,文化对某些行为(如酗酒、棋牌游戏)的接受度高低也可能直接影响个体的成瘾风险。
二、干预措施针对成瘾行为,可以采取多种干预措施。
这些措施包括心理治疗、药物治疗、社会支持以及教育和预防等。
2.1 心理治疗心理治疗是应对成瘾行为的重要手段。
其中认知行为疗法(CBT)被广泛应用,并显示出良好的效果。
该疗法帮助 individual 理解并改变其负面的思想模式,从而减少对成瘾物质或行为的渴望。
此外,动机提高疗法(MET)也是一种有效的方法,它旨在增强个体改变行为的内在动机,使他们更有意愿去追求健康的生活方式。
2.2 药物治疗对于一些药物成瘾,如烟草和酒精,中医药物治疗也是一种可行方法。
药物能够帮助缓解戒断症状,提高成功戒断的几率。
例如,对于烟草依赖者,可使用尼古丁替代疗法来逐步减少对尼古丁的需求。
此外,一些药物还可以帮助减少渴求感,从而降低复发几率。
生物学与药物滥用解决药物成瘾问题
生物学与药物滥用解决药物成瘾问题在现代社会中,药物成瘾问题已经成为一个严重的社会问题。
药物滥用不仅影响个人的身心健康,还破坏了家庭和社区的稳定。
为了解决药物成瘾问题,生物学研究为我们提供了一些有价值的思路和方法。
一、药物成瘾的生物学机制药物成瘾是一种慢性脑疾病,其本质是对药物的强迫性需求和对巴勃洛夫反射的异常增强。
生物学研究发现,药物成瘾涉及多个脑区,包括奖赏系统、记忆系统和控制系统。
1. 奖赏系统:药物成瘾会导致奖赏途径的异常激活,使得人们产生愉悦感和强烈的渴求。
这涉及到多巴胺等神经递质的参与,造成奖赏途径的过度激活。
2. 记忆系统:药物成瘾还涉及到记忆系统的变化。
药物的使用会通过塑造记忆和学习,进一步加强个体对药物的欲望和依赖性。
3. 控制系统:药物成瘾还会导致控制系统的受损。
长期使用药物会对前额叶皮质和纹状体等脑区造成损伤,使得个体难以抑制对药物的渴求和使用。
二、生物学在药物成瘾治疗中的应用了解药物成瘾的生物学机制,可以为药物成瘾的治疗提供有益的启示。
生物学研究为药物成瘾的预防、干预和康复提供了一些可行的途径。
1. 预防措施:通过生物学研究,我们可以了解到药物成瘾的风险因素,比如个体的遗传背景、脑区的功能差异等。
基于这些了解,我们可以采取相应的预防措施,比如加强对高风险人群的教育和宣传。
2. 干预手段:生物学研究为我们提供了一些干预药物成瘾的手段。
比如,通过调节神经递质水平,可以减缓奖赏途径的过度激活,从而帮助戒除药物使用。
此外,还可以利用光遗传学等技术,调控相应的脑区活动,达到干预药物成瘾的效果。
3. 康复治疗:对于已经成瘾的个体,生物学研究可以提供一些康复治疗的指导方针。
比如,在治疗过程中可以通过药物替代疗法,减少戒断症状,并逐步戒除药物的使用。
此外,可以结合认知行为疗法和支持性疗法,帮助个体重新建立健康的生活方式。
三、生物学研究的局限性和展望尽管生物学研究为我们提供了许多思路和方法,但是我们也要清楚生物学并非解决药物成瘾问题的唯一途径。
成瘾行为
成瘾行为(2006-12-01 12:51:15)转载▼分类:文心梦呓一、成瘾的定义成瘾行为(addictive behaviors)是一种额外的超乎寻常的嗜好和习惯性,这种嗜好和习惯性是通过刺激中枢神经而造成兴奋或愉快感而形成的。
所谓成瘾(addiction)是指个体不可自制地反复渴求从事某种活动或滥用某种药物,虽然这样做会给自己或已经给自己带来各种不量后果,但仍然无法控制。
一些嗜好对人体无害,甚至有益,如有人酷爱读书,在烦躁、头痛难耐的时候,一读书也就不痛了。
然而某些有害嗜好,如吸毒、吸烟、酗酒、赌博、网瘾及纵火癖等却会导致严重的心理卫生问题和危害社会,属于病态的成瘾。
成瘾是与人类文明共生的一种现象,它的发生至少有5000年的历史,现已发展成为影响人类心身健康的全球性灾难。
物质成瘾和精神成瘾主要包括药物滥用、酒瘾、烟瘾、冲动控制障碍、性变态、电子游戏成瘾、网络成瘾等行为。
目前世界精神病学界已经普遍认为成瘾性疾病是一种脑病,这就从道德角度来看待成瘾性问题而转入从医学角度看待病人,这一转换具有相当重大的意义,将有助于对成瘾性疾病的进一步的研究以及正确对待患有成瘾性疾病的人群。
此处成瘾是广义的成瘾,包括各种依赖、癖习和迷恋,即指:“由于反复使用某种致瘾源或反复刺激中枢神经,在一定的人格基础和外界条件下所引起的一种周期性或慢性中毒状态以及发生的特有的嗜好和形成的难以舍弃的习性。
”成瘾的共同特点是满足需要的强烈愿望,对物质和行为缺乏控制和节制,只想到物质的使用和行为的执行,而不考虑结果是否有利。
世界卫生组织(WHO)专家委员会对成瘾的定义是:药物依赖性是药物与机体相互作用所造成的一种精神状态,有时也包括身体状态。
它表现出一种强迫性连续定期用该药的行为和其他反应,为的是要去感受它的精神效应,或是为了避免由于断药所引起的不舒适。
二、成瘾的特征成瘾的特征一般包括:一种不可抗拒的力量强制性地驱使人们使用该致瘾源,并不择手段去获得它;有加大剂量或频率的趋势;对该致瘾源的效应产生精神依赖并一般都产生身体依赖;对个人和社会都产生危害。
成瘾行为的心理机制与戒除方法
成瘾行为的心理机制与戒除方法成瘾行为是一种具有破坏性的行为,可以使个体沉溺其中无法自拔。
对于成瘾行为的理解和戒除方法是非常重要的。
本文将探讨成瘾行为的心理机制以及一些有效的戒除方法。
第一部分:成瘾行为的心理机制一、奖赏系统的作用成瘾行为往往与奖赏系统密切相关。
奖赏系统是人体大脑中的一种重要机制,负责使人获得快感和满足感。
当个体参与某种成瘾行为时,奖赏系统会被刺激,释放多巴胺等神经递质,给予个体快乐的感觉,进而形成对该行为的依赖。
二、条件反射的形成成瘾行为容易产生条件反射。
当个体在体验过一次成瘾行为后,大脑中的神经回路会建立相关的联系,使得当特定条件出现时,个体便会产生渴望和欲望的感觉,驱使其再次从事成瘾行为。
这种条件反射会加强个体对成瘾行为的依赖性,使得戒除成瘾行为变得异常困难。
三、自我认同与心理逃避成瘾行为往往与个体的自我认同和心理逃避有关。
对于某些人来说,成瘾行为是一种逃避现实、解决问题的方式。
例如,一些人可能通过沉迷于赌博或吸毒等行为来忘记生活中的压力和痛苦。
成瘾行为可以给予这些个体一种虚假的安慰感和满足感,使他们进一步陷入成瘾的循环。
第二部分:戒除成瘾行为的方法一、心理疗法心理疗法是戒除成瘾行为的常用方法之一。
通过与心理专家的交流和指导,个体可以更好地了解自身的成瘾行为背后的原因和动机,提升认知和自我控制能力。
其中,认知行为疗法可以帮助个体改变不健康的思维模式和行为习惯,建立积极的自我认知和健康的生活方式。
二、药物治疗药物治疗可以在一定程度上帮助个体戒除成瘾行为。
例如,某些药物可以帮助调节神经递质的分泌,减轻个体的瘾痛感,并帮助个体逐渐脱离对成瘾物质或行为的依赖。
然而,药物治疗仅仅是辅助手段,个体还需要通过自我努力和心理治疗来戒除成瘾行为。
三、社会支持和康复计划社会支持和康复计划对于戒除成瘾行为也起着至关重要的作用。
通过参与康复计划,个体可以与其他戒除者进行经验分享,互相支持和鼓励,从而增强戒除成瘾行为的意愿和能力。
毒品成瘾的神经生物学机制
毒品成瘾的神经生物学机制毒品成瘾是一种生理和行为上的问题,它首先发生于大脑的神经系统。
通过对神经单元的激活、钝化和调节,毒品摄入会导致大脑内的放射型神经元(reward pathway)的过度激活。
这一变化会导致多种生理和心理后果,例如强烈的渴求、激烈的情感波动、认知下降等等。
在离体和体内多种技术手段的支持下,科学家们可以较为明确地描绘出毒品成瘾的神经生物学机制。
毒品成瘾的神经生物学基础可以追溯到大脑内的reward pathway。
在这条神经途径中,多个脑区(例如腹侧被盖区、纹状体和杏仁核等)的神经元通过一连串的信号传递来制造出人们感受到的奖励感。
这个神经系统主要由两类神经递质控制:多巴胺和谷氨酸。
这两种神经递质通过一系列复杂的调节机制来影响reward pathway。
例如,当人们获得到有利刺激(例如食物、性行为、社交等等)时,大脑中的多巴胺水平就会上升。
随着时间的流逝,大脑会释放出钝化物质来逐渐平衡多巴胺的水平,使得人们不会过于依赖这个奖励感。
而毒品成瘾可能导致多巴胺水平的过度升高,导致大脑不会再次出现平衡行为。
具体来说,当毒品摄入进入大脑内的神经突触时,它会与受体结合并通过复杂的信号途径激活reward pathway,从而导致多巴胺水平的不正常升高。
这些信号会进一步传到VTA区(下丘脑的一个区域),这个区域是下一次信号的起点,从而制造出了过度强烈的奖励感。
随着(在一定时间内)反复的摄入,这种过程会导致大脑不再为自然的刺激(例如美好的食物、新鲜的空气等等)产生适当的反应,而将所有注意力都集中在获取更多毒品上。
入侵性的信号传递不仅可以影响reward pathway,还能够影响其他与之相关的脑部区域。
例如,腹侧被盖区的神经元自身就带有极高的多巴胺信号量,因此在摄入大量的毒品后它们会过度激活,并导致进一步的多巴胺释放。
在预操作期间,一些外部信号也可以通过该区域来激活reward pathway。
成瘾的神经生物学机制
成瘾的神经生物学机制包爱民医学博士浙江大学医学院神经生物学系1. 成瘾1.1. 什么能够使你成瘾?1.2. 相关定义1)成瘾2)耐受性3)交叉耐受性4)敏化作用5)撤退效应1.3 什么是成瘾——美国成瘾药物协会的详细解释2. 成瘾的症状2.1. 脑刺激奖赏大脑自然奖赏是如何产生的?大脑奖赏系统有关的解剖学结构和神经化学机制是什么?特定脑区的电刺激和快乐感觉有关(动物反复刺激这些区域的原因)2.2. 多巴胺(DA)能神经通路中脑——边缘系统的DA调节自然发生的奖赏刺激作用多巴胺能通路,主要靶点:额叶皮质、颞叶、纹状体、杏仁核和海马多巴胺终端区2.3. 多巴胺能神经元的突触结构多巴胺在颅内自身刺激中的作用3. 可卡因5-羟色胺—去甲肾上腺素—多巴胺重摄取抑制剂3.1. 可卡因的作用和副作用3.2. 囊泡单胺转运体、神经丝蛋白的丢失和其他形态学改变提示多巴胺神经元受到长期损害。
所有这些作用导致耐受性增加,因而需要更大剂量才能达到相同效果。
4. 苯丙胺4.1. 副作用——依赖性、成瘾4.2. 苯丙胺作用机制调节大脑中几种关键的神经递质,包括多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素。
区域依赖性?受苯丙胺影响的神经系统大多和大脑奖赏回路有关。
此外,大脑中涉及多种奖赏通路的神经递质似乎是苯丙胺主要靶点。
苯丙胺增加突触间隙中DA的含量,因而增强了突触后膜的反应性。
这种特殊作用暗示了对药物和药物上瘾剂量反应的快乐感受。
4.3 两种主要的假说(不相互排斥)1)苯丙胺在囊泡水平上的作用,能够增加突出前神经元细胞质中DA的含量。
数据显示,注射苯丙胺导致细胞质DA浓度的迅速升高。
2)多巴胺转运体(DA T)的作用——苯丙胺和DAT相互作用诱导DA从突出前神经元释放到突触间隙。
——该假设认为苯丙胺和DA T之间存在着直接的相互作用。
4.4. 苯丙胺和利他林阻碍多巴胺摄取,并促进多巴胺释放。
4.5. 其他相关神经递质5-羟色胺谷氨酸5. 成瘾性神经递质6. 酒精成瘾和相关神经递质7. 为什么成瘾容易始于青春期?8. 为什么一些人会成瘾?成瘾的生物性危险因素成瘾的心理性危险因素9. 成瘾性疾病的治疗方法总介。
瘾的形成原理
瘾的形成原理瘾(addiction)是指对某种物质或某种行为产生依赖性,并且难以戒除的一种心理和生理状态。
瘾形成的原理可以从多个方面进行解释,包括神经科学、心理学以及社会学等多个学科角度。
从神经科学的角度来看,瘾形成与大脑中的奖赏系统密切相关。
人脑中的奖赏系统主要由多巴胺(dopamine)这一神经递质所调节。
奖赏系统的功能在于感知到某种行为或物质的快感,并通过释放多巴胺来激励人们进行相应的行为。
当人们体验到愉悦的感觉时,奖赏系统便会产生积极的反馈,使人们产生进一步进行这种行为的欲望。
然而,某些物质或行为能够直接或间接地影响多巴胺的释放,从而加强奖赏系统的反馈。
长期滥用某种物质或过度依赖某种行为时,人脑的奖赏系统会经历适应性的变化,使得人们需要更多的刺激才能感受到同样的快感,从而导致瘾的形成。
此外,从心理学的角度来看,瘾形成还与个体的心理因素密切相关。
首先,人们可能出于情感的需要或心理上的逃避,寻求物质或行为的满足。
例如,在面对压力、焦虑、孤独或者无聊等负面情绪时,一些人往往会寻求通过吸烟、喝酒、吃甜食、滥用药物等方式来解除或缓解这些负面情绪。
这样的行为初期可能起到一定的自我调节作用,然而长期下来,个体对这些物质或行为的依赖会逐渐加深,形成瘾。
其次,个体对于物质或行为的认知偏差也在一定程度上助长了瘾的形成。
有些人可能会产生对于物质或行为的过高期望,认为通过吸食药物、获胜等行为能够获得极大的快乐。
然而,在实际生活中,这些期望可能并不一定能够实现,甚至会产生更多的负面效果。
然而,因为过度依赖这种期望,个体往往会选择无视这些负面效果,继续进行这种行为,从而加深了瘾的形成。
从社会学的角度来看,瘾的形成与社会因素也密切相关。
社会因素包括家庭环境、社交圈子、媒体传播等,对个体形成瘾的过程产生重要影响。
首先,家庭环境对个体形成瘾具有重要作用。
家庭中存在滥用物质或有某种行为依赖的成员,会使其他家庭成员受到影响,形成模仿效应。
毒品成瘾的神经生物学机制研究
毒品成瘾的神经生物学机制研究毒品成瘾是一个全球性的问题,数百万人因此而失去自由、健康和幸福。
然而,要想理解毒品成瘾的根本原因,却需要从生物学角度深入研究。
毒品成瘾的神经生物学机制毒品成瘾被认为是大脑神经系统发生突变的结果,这些突变涉及到从多个神经递质到基因表达以及神经纤维生长的多种生化、分子和生理作用的变化。
首先,毒品成瘾的一个关键特征是在多巴胺甚至在多巴胺前体的发射和释放通路中的不可逆性变化,这对毒品成瘾的形成、维持和加剧有着至关重要的影响。
多巴胺是一种神经递质,这意味着它能够通过神经信号传递到神经元之间。
唯一的多巴胺神经元群体是腹侧被盖区(VTA)神经元,VTA神经元与奖赏相关的大脑区域相连。
然而,毒品成瘾改变了这些神经元的活性和神经元间的信息传递方式,使得大脑区域所释放的神经递质刺激VTA神经元反应的时间缩短。
这意味着大脑区域将直接控制VTA神经元的放电,而VTA神经元的超过放电会导致大量多巴胺较短时间内释放,导致高强度的奖赏感。
其次,毒品成瘾还涉及到格里尔环(G-protein-coupled receptor)信号转导和染色质改变。
格里尔环是细胞内的一个蛋白质家族,这个家族的蛋白质通过细胞膜嵌合进行信号转导,与这个家族的蛋白质相互作用的分子是格里尔约束蛋白(GRKs)。
当某个格里尔环受体被刺激时,该受体会自我磷酸化并将其附着的GTP替换为GDP,并在其行动中被GRK进行修饰。
格里尔约束蛋白对这个过程非常重要,因为这个蛋白质能够促进受体的内部化并阻止一些信号分子的再次绑定。
在毒品成瘾患者的大脑中,我们发现格里尔约束蛋白有时会过于表达,这导致细胞表面上的格里尔环受体数量下降,从而使神经递质的有效激活程度降低。
同样地,在毒品成瘾的过程中,染色质也会发生相应的变化。
这些变化可以影响神经发育和成瘾过程中的学习、记忆、兴奋和抑制等功能。
第三,毒品成瘾还涉及到其他神经递质的变化,包括肾上腺素、GABA、谷氨酸和内啡肽等。
成瘾行为的心理原因与克服方法
成瘾行为的心理原因与克服方法成瘾行为在现代社会中愈发普遍,这不仅影响个体的日常生活,还可能对身心健康造成严重损害。
要理解成瘾行为,我们必须深入探讨其心理原因以及应对方法。
本文将从成瘾行为的定义、心理原因、常见类型、影响因素以及克服方法等方面进行详细论述。
一、成瘾行为的定义成瘾行为是指个体对某种物质或活动产生强烈、持久的依赖,尽管知晓其可能带来的负面后果,个体仍然无法自我控制。
成瘾可分为物质性成瘾和非物质性成瘾。
物质性成瘾包括毒品、酒精等,而非物质性成瘾则包括网络游戏、购物、赌博等。
二、成瘾行为的心理原因1. 生物因素生物学层面的因素在个人的成瘾行为中起着重要作用。
大脑内的奖赏系统负责释放多巴胺,这是一种与愉悦感有关的神经递质。
当个体参与某些活动时(如吸毒、饮酒等),会激活大脑中的奖赏系统,导致强烈的愉悦感。
这种愉悦感会强化行为,使个体不断重复该行为,从而形成成瘾。
2. 心理因素许多心理因素也会导致成瘾行为的产生。
情绪调节是一个重要方面。
有些人可能在面对压力、焦虑或抑郁时,选择通过某种成瘾行为来逃避痛苦。
例如,通过酗酒来减少生活中的焦虑或通过沉迷网络游戏来忘却现实生活中的挫折。
此外,自我效能感低下、自尊心欠缺等也会使个体更容易寻求成瘾行为作为一种应对机制。
3. 社会因素社会环境对成瘾行为的影响同样不可忽视。
在某些社交圈中,特定的嗜好(如吸毒或赌博)可能被视为一种文化或习俗,一些人出于归属感而参与其中。
此外,家庭支持系统及教育背景也会影响个体是否易于形成成瘾行为。
例如,成长于酒精滥用家庭中的孩子可能在成年后更倾向于酗酒。
4. 遗传因素研究显示,遗传因素可能在成瘾倾向中占据一定比例。
有些人天生对某些物质(如酒精或尼古丁)具有更高的敏感性,这使他们更容易上瘾。
此外,家族史也表明,如果家庭成员中存在酗酒或药物滥用问题,个体自身患上相关成瘾问题的风险会显著增加。
三、常见类型1. 物质性成瘾药物滥用:如海洛因、可卡因等毒品及药物的使用。
成瘾行为的心理背景
成瘾行为的心理背景成瘾行为是指个体对某种特定的物质或活动产生持续且难以摆脱的依赖,并有不可抗拒地追求和进行的倾向。
成瘾行为的背后存在着复杂而深层的心理背景。
本文将探讨成瘾行为的心理背景,包括人们为什么会产生成瘾行为的原因,以及成瘾行为对个体心理状态的影响。
成瘾行为的原因1. 生物学因素生物学因素在成瘾行为形成中起着重要作用。
有些人天生具有比其他人更容易上瘾的基因,这使得他们对特定的刺激物质或活动更加敏感。
例如,某些人由于基因突变而对药物具有更高的耐受性,因此更容易对药物上瘾。
除了基因方面,脑化学也会导致成瘾行为。
成瘾会改变大脑中多巴胺等神经递质的分泌和吸收方式,从而影响个体的奖赏系统。
这意味着成瘾者在获得刺激时会感受到更强的快感,进而加剧了他们对成瘾物质或活动的追求。
2. 心理社会因素除了生物学因素外,心理社会因素也对成瘾行为的形成起到重要作用。
首先,人们可能通过成瘾行为来逃避现实中的问题和压力。
例如,工作压力、家庭关系问题或社交困扰等都可能成为引发成瘾行为的触发因素。
通过陷入成瘾活动中,人们能够暂时摆脱现实困扰,并获取一种愉悦和放松感。
其次,社交因素也可能推动个体参与成瘾行为。
例如,在某些社交圈子中,使用某种药物或参与某种活动可能被视为一种社交场合中必不可少的元素。
个体可能受到同伴压力和群体认同感的影响而加入到成瘾行为之中。
最后,个体内部心理方面的需求也可能导致成瘾行为。
例如,寻求刺激、获取自我满足感、逃避无聊和空虚等心理方面需求都可能促使人们参与某种成瘾行为。
成瘾行为对个体心理状态的影响1. 快感和奖赏系统成瘾行为通过刺激大脑中的快感和奖赏系统来产生强烈的欲望和满足感。
当个体参与成瘾行为时,大脑中释放出多巴胺等神经递质,这些化学物质在大脑中形成奖赏回路。
然而,长期参与成瘾行为会导致奖赏系统出现耐受性。
这意味着个体需要更高剂量或更强刺激才能获取相同水平的快感和满足感,进而形成了对物质或活动越来越强迫性的依赖。
药物滥用与成瘾的神经生物学研究
药物滥用与成瘾的神经生物学研究引言:药物滥用和成瘾是全球性的社会问题,对个体和社会带来了巨大的负面影响。
了解药物滥用和成瘾的神经生物学机制对于预防和治疗成瘾行为具有重要意义。
近年来,神经科学领域的相关研究取得了显著进展,揭示出了许多关键的神经途径和分子机制,在我们理解成瘾发展过程中发挥着重要作用。
一、药物滥用与奖赏系统药物滥用行为与奖赏系统密切相关。
奖赏是大脑对于某些刺激产生积极反馈的体验感觉,这种感觉使人倾向于不断追求并重复接受刺激。
在奖赏系统中,多巴胺是一个至关重要的神经递质,它参与调节动机、情绪和记忆等过程。
二、药物成瘾的神经可塑性变化药物成瘾改变了大脑中许多区域的结构和功能,这种改变被称为神经可塑性。
神经可塑性能够使神经元之间的连接发生重塑,并加强或削弱特定的突触传递效率。
这种改变是成瘾行为形成和持续的基础。
三、药物滥用与依赖的分子机制要理解药物滥用与依赖的分子机制,需要关注特定的神经递质系统以及相关的信号转导通路。
多巴胺系统在奖赏过程中起着重要作用,其不断激活会引发药物滥用和成瘾行为。
而与多巴胺系统相互作用的有谷氨酸、GABA等其他神经递质。
四、遗传因素和环境因素对药物滥用和成瘾风险的影响遗传因素和环境因素都对药物滥用和成瘾风险具有影响。
遗传研究表明,个体对于药物奖赏反应和耐受性有着天生差异。
某些基因变异可能增加个体对于药物奖赏的敏感性或者减少对于毒品所带来副作用的敏感性。
同时,环境因素如亲缘关系、社会环境和个人经历等也在药物滥用和成瘾发展中起到重要作用。
五、神经影像学技术在药物滥用与成瘾研究中的应用随着神经影像学技术的不断发展,如功能性磁共振成像(fMRI)和正电子发射断层扫描(PET),我们能够非侵入式地观察大脑中特定区域的活动变化。
这些技术的应用使得我们可以直观地了解药物滥用与成瘾相关区域的功能改变及其时间进程。
结论:药物滥用与成瘾是一个复杂且多方面的问题,其神经生物学机制的理解对于预防、治疗和康复具有重要意义。
咖啡因成瘾的生物学机制
咖啡因成瘾的生物学机制咖啡因是一种广泛使用的心理活性物质,被广泛应用于日常生活中的饮料和食品中。
很多人每天都依赖咖啡因来提神和增加警觉性。
然而,长期使用咖啡因也可能导致成瘾问题。
本文将探讨咖啡因成瘾的生物学机制,帮助读者更好地了解这一现象。
首先,我们需要了解咖啡因在大脑中的作用机制。
咖啡因通过干扰腺苷受体来影响神经递质的活动。
腺苷是一种抑制剂,通过结合到腺苷受体来减缓神经活动。
咖啡因能够阻断腺苷受体,从而使神经活动保持高水平。
其次,咖啡因还能够增加多巴胺的释放。
多巴胺是一种与感受奖励和愉悦相关的神经递质。
当我们经历愉悦的经历或食用令人满意的食物时,多巴胺会释放出来,给予我们积极的体验。
咖啡因通过增加多巴胺的释放从而产生愉悦感。
由于咖啡因的作用,我们可以看到为什么长期使用咖啡因可能导致成瘾。
当我们反复使用咖啡因时,大脑会适应这个物质的存在,并试图恢复平衡。
为了适应咖啡因的刺激,脑部会逐渐减少腺苷受体的数量。
这意味着我们需要更多的咖啡因才能达到相同的刺激效果。
同时,多巴胺也会因过度的刺激而出现变化。
我们的大脑会减少多巴胺受体的数量,以保持平衡。
这导致我们对咖啡因依赖性的增加,因为我们需要更多的物质来产生相同的快感。
此外,研究表明遗传因素也可能对咖啡因成瘾起到一定的影响。
一些人可能天生对咖啡因的敏感度更高,他们可能更容易对咖啡因产生依赖。
这些个体可能具有更多的腺苷受体或与多巴胺相关的基因变异,使他们更容易形成咖啡因成瘾。
然而,除了遗传因素外,环境也可以影响咖啡因成瘾风险的增加。
社交环境、文化习惯和个人行为都可能导致咖啡因的过度使用和成瘾。
例如,在工作环境中,许多人依赖咖啡因来保持警觉性和提高工作效率。
这种文化习惯可能促使个人过度使用咖啡因,并逐渐形成成瘾。
综上所述,咖啡因成瘾是由于其干扰腺苷受体和增加多巴胺释放所致。
长期使用咖啡因会导致大脑适应,降低腺苷受体数量和多巴胺受体数量,从而增加对咖啡因的依赖性。
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断症状。
所以, 成瘾行为与其它躯体、精神 疾病一样, 是一种病态, 故应予以积极的 治疗。
(DSM-IV, 1994)
成瘾的原因分类
社会因素 心理因素 生物学因素
社会因素
可获得性
家庭因素
同伴影响、社会压力 文化背景、社会环境
强化与惩罚
从行为学的角度来看, 正性强化(positive reinforcement)、负性 强化(negative reinforcement)及惩罚(punishment)是影响 动物行为的主要动力: 正性、负性强化是一个过程, 行为的结果使该行为发生的可能 性增加, 正性强化是给予受试者所需的刺激, 来强化受试者的行 为, 而负性强化是停止受试者所不需的刺激来强化受试者的行 为; 惩罚是给予不良刺激以减少行为发生的可能性; 正性、负性强化刺激产生趋向性行为, 而惩罚性刺激产生回避 性动机。 正性强化、负性强化(?)常与快感相连, 故称为犒赏, 惩罚常与 不愉快感相连, 称为厌恶(aversion)。
Olds和Milner在实验中将刺激电极错插埋入一实验鼠脑中隔。发现鼠 脑内的某些区域具有乐于接受通常被认为是惩罚性电刺激的本能。
非常强大: 大鼠可以500-5000次/小时的速率疯狂踏压杠杆连续自行刺 激;
不满足, 不停按压杠杆以获得快感。
中脑边缘系统神经通路是电刺激产生快感的重要部位。微透析研究发 现, 在犒赏性电刺激时, 中脑边缘系统多巴胺释放增加。 人类受试的研究中发现, 电刺激相关脑部同样能引起快感, 有些受试称 类似性快感, 据称甚至有些受试对试验者产生了爱慕之感。
心理因素
个性研究 药物的心理强化作用 从行为理论解释强化作用:
正强化 负强化
犒赏
在行为学中, 与快乐有关的事件称之为“犒赏(reward)”, 犒赏 被认为是管理行为的最基本的要素。
个体保存和种族保存本能在生物的发生、发展中起着决定性作
用。在生物进化过程中, 行使与两种本能有关的行为(饮食、性、
行为失控
明知有害欲罢不能;
不断追求使用药物的快感 为了戒除戒断而不断用药
药物使用带有冲动性, 不择手段; 控制不了使用的剂量与频度;
反复戒断, 屡屡失败;
惩罚对他们收效甚微。
耐受性增加
药物使用者必须增加使用剂量方能获得所需的效果,
或还是以原来的剂量使用则达不到使用者所追求的 效果。 代谢耐受性(metabolic tolerance) 细胞耐受性(cellular tolerance)或机能耐受性
罂粟
烟土
Байду номын сангаас
海洛因
AMP(安非他命、苯丙胺)、MET(冰毒、甲基苯丙胺) MDMA(摇头丸、3,4-亚甲二氧甲基苯丙胺) MDA (摇头丸、3,4-亚甲二氧苯丙胺)
国际上收缴的摇头丸
大麻
可卡因
K粉
吸毒是什么?
社会司法模式 生物、心理模式 亚文化模式
生物、心理模式
成瘾行为是一渐进、慢性、复发性 的脑部疾病
成瘾物质的主要种类
中枢神经系统抑制剂:能抑制中枢神经系统,如巴比妥类、 安定类、酒精等。 中枢神经系统兴奋剂:能兴奋中枢神经系统,如咖啡因、苯 丙胺、可卡因。 大麻:大麻是世界上最古老、最有名的致幻剂,适量吸入或 食用,可使人欣快,增加剂量可使人进入梦幻, 陷入深沉而 爽快的睡眠之中。 致幻剂:能改变意识状态或知觉感受,如麦角酸二乙酰胺 (LSD)、仙人掌毒素 (Mescaline)等 阿片类:包括天然、人工合成或人工合成的阿片类物质,如 海洛因、吗啡、鸦片、美沙酮等。 挥发性溶剂: 如, 丙酮、苯环已哌啶(PCP)等 烟草(尼古丁)
成瘾
成瘾被广泛使用在日常生活中。成瘾具有以下特征: 1. 成瘾者有做某种行为的强烈欲望, 但其结果有害; 2. 如果控制不做, 则紧张、焦虑逐渐增加; 3. 一旦完成此行为, 则紧张、焦虑迅速、暂时得以解脱; 4. 过一段时间后, 如几小时、几天或几周又重新出现实施此行为的 欲望; 5. 外部、内部环境刺激可条件反射性引起此欲望; 6. 成瘾者希望能控制此行为, 但屡屡失败。
(杨德森等,1998)
犒赏的生物学基础
生理心理学研究已经发现中介犒赏的神经通路。 许多刺激能激活脑内犒赏系统, 产生快感。 近50年来, 对犒赏的解剖及神经生化的机制 积累了许多的资料。 电刺激脑部产生的犒赏 化学物质刺激脑部产生的犒赏
(Nestler EJ et al. 2001 )
电刺激脑部产生的犒赏
非化学物质成瘾
成瘾性物质
能够影响人类心境、情绪、行为、改变意识状态, 并有致依 赖作用的一类化学物质 , 人们使用这些物质的目的在于取得或 保持某些特殊的心理、生理状态。
药物(drug)在此又称“物质(substances)” 、“精神活性物质 (psychoactive substances)”、致依赖药物、成瘾物质等等。 毒品是指具有很强成瘾性的精神活性物质, 并被社会禁止使用, 我国的毒品主要指阿片类、可卡因、大麻等药物。
哺乳等)使行为者得到快感与满足感, 未能完成上述行为则可能 出现渴求感, 激活个体趋向这些目标。
(Koob GF, 1998)
趋向性及回避性动机
任何生物体均有趋利避害的能力, 由于这种能 力, 个体方能得以生存、种族方能得以延续。 趋向性动机(appetitive motivation)与快 感有关, 驱使行为朝向某些目标; 回避性动机(aversive motivation)与痛苦 有关, 驱使机体回避某些目标。
(functional tolerance)。
戒断症状(发瘾)
停止使用药物 减少使用药物后 使用拮抗剂占据受体 所出现的特殊的心理生理症状 群。 此症状群的表现与所使用的药 物的药理作用相反。
成瘾行为的范围
化学物质的成瘾
海洛因 ATS(摇头丸、冰毒、减肥药等) 大麻 酒精 烟草 病理性赌博 电脑、网络 强迫行为 工作狂 运动狂 拔毛癖