胶质母细胞瘤疾病研究报告
胶质瘤研究进展
胶质瘤研究进展郭鹏超【摘要】胶质瘤是恶性原发性脑肿瘤的最常见形式,呈弥漫性、浸润性增长,其发病机制尚不明确,肿瘤增殖/凋亡理论认为肿瘤的发生是由于细胞增殖与细胞凋亡失衡所致,细胞内的抗凋亡基因过表达导致细胞凋亡减少,细胞发生恶性增殖,进而诱导肿瘤的发生.过去的几年里关于脑胶质瘤的研究,尤其关于低级别胶质瘤(WHOⅡ级和Ⅲ级),其分类和治疗的研究取得了实质性的进展,FDA也批准了新诊断胶质母细胞瘤的新疗法.本文将综述脑胶质瘤的发生机制、诊断及治疗方式等方面的最新进展.【期刊名称】《济宁医学院学报》【年(卷),期】2019(042)001【总页数】4页(P47-50)【关键词】胶质瘤;诊断;治疗【作者】郭鹏超【作者单位】济宁医学院,济宁272067;济宁医学院附属医院,济宁272029【正文语种】中文【中图分类】R739.4神经上皮细胞肿瘤是最常见的神经系统肿瘤，其包括两大类：一类由神经系统的间质细胞(即胶质细胞)形成，称为脑胶质瘤(Glioma cerebri,GC)，而“脑胶质瘤”的概念由Nevin于1938 年首次提出;另一类由神经系统的实质细胞( 即神经元)形成。
GC是最常见的神经上皮细胞肿瘤类型，具有神经胶质细胞弥漫性增生[1]。
陆建勋等[2]研究显示胶质瘤中最多的是星形胶质细胞瘤。
近年来大量的研究显示，无论是胶质瘤组织或胶质瘤细胞系中，均存在少量的胶质瘤干细胞(Glioma Stem Cell,GSC)[3]。
GSC的生物学特性不同于普通胶质瘤细胞，GSC被认为是胶质瘤发生发展与维持的基础，与肿瘤的复发、转移和对药物治疗抵抗有关[4]。
许蓓等[5]发现GC组织中有肿瘤干细胞，为进一步研究GC的细胞生物学和分子生物学特征提供新途径。
1 GC发病机制胶质瘤的病因尚不明确，目前已确定的两个相关危险因素：1)暴露在高剂量电离辐射中；2)罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
对于高剂量电离辐射，可以加大防护力度，避免客观人为地暴露在辐射中，减少胶质瘤的发病率；对于基因突变遗传，可以运用检测基因手段，减少高外显率基因突变胶质瘤的携带者，从而减少胶质瘤的发病率。
胶质瘤病理报告内容有哪些
胶质瘤病理报告内容有哪些患者信息- 姓名：XXX- 年龄：XX岁- 性别：X- 就诊日期：XXXX年XX月XX日临床史患者主诉XXXXX，病史XX天/月/年。
病理检查标本材料胶质瘤的组织活检标本，编号XXX。
标本外观收到标本后，观察标本外观，大小约为XXX cm ×XXX cm ×XXX cm，质地较硬，表面呈灰白色，有散在出血点。
组织学特征镜下观察，该组织呈高度异质性的恶性肿瘤。
组织学检查显示以下特征：1. 肿瘤样病变区域的细胞形态学特点：- 细胞呈多形性，形态不一致，包括梭形细胞、星形细胞和多形核细胞。
- 细胞核呈不规则形状，核染色质呈不规则分布，有时可见到核仁。
- 细胞浆呈淡染、丰富、胶状。
2. 肿瘤组织胶质瘤分化程度：- 肿瘤细胞呈高度不成熟状态，胶质瘤分化程度低。
- 未见到正常的胶质细胞结构。
3. 肿瘤内血管情况：- 显示显著的新生血管形成。
- 血管内皱襞增多，有时血管腔内可见红细胞聚集。
4. 组织间隙和周围组织的浸润情况：- 肿瘤细胞弥漫浸润组织间隙，与正常脑组织不易分界。
- 可见轴突纵行排列，深部侵犯明显。
5. 组织病理学分级：- 根据WHO标准进行病理学分级，本例肿瘤分级为（具体等级），属于（肿瘤恶性程度）。
免疫组化染色结果进行了免疫组化染色检测，结果如下：1. GFAP（胶质纤维酸性蛋白）：阳性2. IDH1（异染色质酶1）：阴性3. Ki-67指数：高，约X%。
诊断结果根据病理组织学特征、免疫组化染色结果以及临床病史综合分析，诊断为：胶质瘤，（具体类型），（组织病理学分级），（免疫组化染色结果）。
注意事项1. 本报告仅基于病理组织学及免疫组化染色结果，综合其他临床资料进行诊断和治疗决策。
2. 本报告仅对此标本负责，如有其他标本或临床怀疑，请重新提交并说明。
3. 如有其他问题，请与病理科医生进行进一步讨论。
以上为本次胶质瘤病理报告内容，仅供参考。
如有需要，请与医生进一步讨论确定最佳治疗方案。
胶质瘤病理报告解读
胶质瘤病理报告解读
胶质瘤的病理报告是对胶质瘤组织进行病理学检查后得出的结果，用于确定胶质瘤的类型、级别和其他特征。
以下是一些常见的胶质瘤病理报告中可能包含的信息：
1. 胶质瘤类型：胶质瘤可以分为不同的类型，如星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤等。
病理报告将明确指出胶质瘤的类型。
2. 胶质瘤级别：胶质瘤根据其恶性程度分为不同的级别，通常使用WHO（世界卫生组织）分级系统。
病理报告将指出胶质瘤的级别，如Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级或Ⅳ级。
3. 细胞形态和特征：病理报告可能描述胶质瘤细胞的形态、大小、核的特征以及是否存在异型性（细胞形态和结构的异常）。
4. 增值指数：增值指数是评估胶质瘤细胞增殖活性的指标。
病理报告可能会提供增值指数的值，如Ki-67 增殖指数。
5. 免疫组化结果：免疫组化是一种通过抗体检测肿瘤组织中特定蛋白质表达的技术。
病理报告可能会列出一些免疫组化标记物的结果，这些标记物可以帮助确定胶质瘤的类型和预测预后。
6. 分子遗传学信息：现代胶质瘤的诊断常常结合分子遗传学检测。
病理报告可能会提供有关胶质瘤分子遗传学改变的信息，如IDH 基因突变状态。
巨噬细胞在胶质母细胞瘤中作用的研究进展
巨噬细胞在胶质母细胞瘤中作用的研究进展胶质母细胞瘤是一种常见的中枢神经系统原发性恶性肿瘤，其发生和发展涉及到多种细胞类型和分子信号通路的调控。
其中，巨噬细胞作为免疫系统中的重要成分，在胶质母细胞瘤中发挥重要的作用。
本文将探讨巨噬细胞在胶质母细胞瘤中的作用以及相关的研究进展。
巨噬细胞是一类具有高度吞噬活性的免疫细胞，能够吞噬并清除组织中的病原体、细胞碎片和异常细胞。
巨噬细胞在肿瘤发生和发展过程中具有双重作用。
一方面，巨噬细胞可以通过吞噬和杀伤癌细胞来起到抗肿瘤作用，另一方面，巨噬细胞还可以通过分泌多种细胞因子和生长因子来促进肿瘤的生长和扩散。
在胶质母细胞瘤中，巨噬细胞被广泛地存在于肿瘤组织中。
一些研究显示，肿瘤组织中的巨噬细胞数量与肿瘤的分化程度、临床分期和预后密切相关。
高密度的巨噬细胞浸润与较好的预后相关，而低密度的巨噬细胞浸润则与较差的预后相关。
这提示巨噬细胞在胶质母细胞瘤中可以发挥抗肿瘤作用。
研究还发现，巨噬细胞在胶质母细胞瘤中的抗肿瘤作用与其活化状态密切相关。
活化的巨噬细胞会释放多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-6（IL-6），这些细胞因子能够抑制肿瘤生长和扩散，并激活其他免疫细胞参与到抗肿瘤应答中。
此外，巨噬细胞还表达抗肿瘤效应分子，如线粒体蛋白PINK1和白细胞介素-1β（IL-1β），从而抑制肿瘤细胞的增殖和发展。
近年来，研究人员还发现，巨噬细胞的活化状态可以通过外源性刺激物和内源性分子调节。
外源性刺激物如细菌多糖（LPS）和细胞因子IFN-γ都可以激活巨噬细胞，增强其抗肿瘤能力。
内源性分子如核因子κB （NF-κB）信号通路和Toll样受体（TLR）信号通路在肿瘤微环境中的活化也能够促进巨噬细胞的活化和抗肿瘤作用。
总之，巨噬细胞在胶质母细胞瘤中具有双重作用。
虽然巨噬细胞能够起到抗肿瘤作用，但其活化状态和肿瘤细胞释放的外泌体调控在该过程中也起到了重要的作用。
NF1突变促进胶质母细胞瘤上皮间质转化和化疗敏感性的机制研究
NF1突变促进胶质母细胞瘤上皮间质转化和化疗敏感性的机制研究NF1突变促进胶质母细胞瘤上皮间质转化和化疗敏感性的机制研究背景：胶质母细胞瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤之一，其恶性转化和治疗抵抗性是该疾病治疗面临的主要挑战。
神经纤维瘤病（Neurofibromatosis type 1，NF1）是一种常见的遗传性疾病，其突变与胶质母细胞瘤有关。
然而，NF1突变对胶质母细胞瘤上皮间质转化和化疗敏感性的影响机制尚不清楚。
目的：本研究旨在探讨NF1突变对胶质母细胞瘤上皮间质转化和化疗敏感性的影响机制。
方法：我们通过检测胶质母细胞瘤组织中NF1的表达水平，分析了NF1突变与胶质母细胞瘤生存率的关系。
同时，我们在体外和体内模型中使用CRISPR/Cas9方法敲除NF1基因，观察NF1缺失对胶质母细胞瘤细胞上皮间质转化和化疗敏感性的影响。
此外，我们还检测了NF1突变对上皮-间质转化标志物表达和相关信号通路的调控作用。
结果：NF1在胶质母细胞瘤组织中的表达水平显著降低，与低生存率呈正相关。
我们敲除了胶质母细胞瘤细胞中的NF1基因，并发现NF1缺失可促进细胞上皮间质转化过程，并增强胶质母细胞瘤细胞的化疗敏感性。
在NF1缺失的胶质母细胞瘤细胞中，上皮-间质转化标志物E-cadherin的表达下调，而间质标志物N-cadherin和vimentin的表达上调。
此外，NF1缺失也导致了Wnt/β-catenin信号通路的活化。
讨论：本研究结果表明，NF1突变促进了胶质母细胞瘤细胞的上皮间质转化和化疗敏感性，这可能是导致胶质母细胞瘤恶性转化和治疗抵抗性的重要机制之一。
NF1缺失导致了Wnt/β-catenin 信号通路的活化，可能是调控细胞上皮间质转化和化疗敏感性的关键途径。
因此，针对NF1缺失的胶质母细胞瘤患者，Wnt/β-catenin信号通路的抑制可能是一种潜在的治疗策略。
结论：NF1突变促进了胶质母细胞瘤细胞的上皮间质转化和化疗敏感性。
护理查房胶质母细胞瘤
护理查房2011年１0月30日范文秀瘤胶质恶性细胞疾病别名:多形性胶母细胞瘤,成胶质细胞瘤,恶性胶质瘤、一.疾病概述胶质母细胞瘤就是星形细胞肿瘤中恶性程度最高得胶质瘤属ＷＨＯⅣ级。
肿瘤位于皮质下, 成浸润性生长, 常侵犯几个脑叶,并侵犯深部结构,还可经胼胝体波及对侧大脑半球。
发生部位以额叶最多见,其她依次为颞叶、顶叶,少数可见于枕叶/丘脑与基底节等。
胶质母细胞瘤在神经上皮性肿瘤中占22.3%,有报告占颅内肿瘤得10、2％、仅次于星形细胞瘤而后第２位。
本病主要发生于成人,尤其３0一50岁多见,男性明显多于女性,约２—３:。
好发年龄为4０—45岁。
病因有研究发现原发性胶质母细胞瘤与继发性胶质母细胞瘤得分子发生机制不同。
原发性胶质母细胞瘤得分子改变以EGFR得扩增与过量表达为主, 而继发性胶质母细胞瘤则以p５3得突变为主要表现。
症状体征胶质母细胞瘤生长速度快、病程短,70%～80％患者病程在3~6 个月,病程超过1 年者仅1０%。
病程较长者可能由恶性程度低得星形细胞瘤演变而来。
个别病例因肿瘤出血,可呈卒中样发病。
由于肿瘤生长迅速,脑水肿广泛,颅内压增高症状明显,几乎全部病人都有头痛、呕吐、视盘水肿。
有头痛(73％)、精神改变(57％)、肢体无力(51%)、呕吐(3９％)、意识障碍(3３%)与言语障碍(32％)。
肿瘤浸润性破坏脑组织,造成一系列得局灶症状,病人有不同程度得偏瘫、偏身感觉障碍、失语与偏盲等。
神经系统检查可发现偏瘫(70％)、脑神经损害(68％)、偏身感觉障碍(4４%)与偏盲(39％)。
癫痫得发生率较星形细胞瘤与少枝胶质细胞瘤少见,约3３%得病人有癫痫发作。
约20％得病人表现淡漠、痴呆、智力减退等精神症状。
诊断检查诊断:根据病史、临床表现及影像学检查,一般可以做出诊断。
实验室检查:腰穿多提示压力增高,脑脊液蛋白含量增高及白细胞增多,少数病例特殊染色有时可发现脱落得肿瘤细胞。
腰穿时病人颅内压较高应注意防止脑疝得1.放射性核素检查诊断阳性率较星形细胞瘤为高,病变形成。
icd-10中关于胶质母细胞瘤的描述
icd-10中关于胶质母细胞瘤的描述胶质母细胞瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤，归类于ICD-10的C71.0疾病编码。
该瘤起源于神经胶质细胞，是一种恶性肿瘤，常常在大脑的星形细胞中形成。
胶质母细胞瘤通常发生在儿童和年轻人身上，尤其是儿童脑部肿瘤中最常见的类型之一。
虽然胶质母细胞瘤可以发生在大脑的任何部位，但最常见的部位是小脑和大脑半球。
胶质母细胞瘤的症状和体征多种多样，取决于肿瘤的类型、位置和大小。
常见症状包括头痛、呕吐、视力问题、步态不稳、癫痫发作等。
在儿童中，还可能出现行为和认知方面的问题。
胶质母细胞瘤的诊断通常是通过核磁共振成像（MRI）和脑脊液检查来进行的。
这些检查可以帮助确定肿瘤的位置、大小和特征，以便制定最佳的治疗方案。
治疗胶质母细胞瘤的方法包括手术切除、放射疗法和化疗。
手术切除是首选的治疗方法，旨在尽可能完全切除肿瘤。
放射疗法可以用于手术后的辅助治疗，以杀灭残留的癌细胞。
化疗通常用于治疗复发或转移的病例。
尽管胶质母细胞瘤的治疗方法不断进步，但该疾病的预后仍然相对不佳。
肿瘤的复发和转移是常见的，并且对于某些难以手术切除的肿瘤，预后更加不容乐观。
对于患有胶质母细胞瘤的患者和他们的家人来说，这是一个艰难的旅程。
他们需要面对许多身体和情绪上的挑战，并需要全面的支持和关怀。
医疗团队、家人和社区的支持对于患者的康复和生活质量至关重要。
在面对胶质母细胞瘤的挑战时，我们应该保持乐观和坚强。
虽然这是一种严重的疾病，但通过合适的治疗和综合支持，许多患者能够战胜疾病并重新获得健康和幸福的生活。
我们应该积极参与研究和宣传，以提高对胶质母细胞瘤的认识，并为患者提供更好的护理和治疗。
胶质母细胞瘤的新兴治疗（综述）
胶质母细胞瘤的新兴治疗（综述）近期，JAMA Neurology杂志发表综述，回顾了胶质母细胞瘤的基因组、表观遗传、转录、蛋白质组特征以及脑内微环境和免疫系统交互影响，阐述了以肿瘤生长因子受体及下游信号通路、血管新生、干细胞样癌细胞、细胞周期的调节为靶点以及溶瘤病毒、新颖放射技术和免疫治疗等新兴的治疗策略。
胶质母细胞瘤是最常见的原发性脑肿瘤，在美国的年发病率为3.19/10万人，目前标准治疗为手术切除后放疗，辅助替莫唑胺的联合方案。
尽管采用此种多模式的治疗方法，但胶质母细胞瘤的平均生存时间为16~ 19个月，约25%~ 30%的患者在诊断2年后仍存活。
表现出DNA修复酶O-甲基鸟嘌呤甲基转移酶表观沉默的患者，结局更佳。
最近一项3期临床试验调查了替莫唑胺的疗效，表达O-甲基鸟嘌呤甲基转移酶启动子的肿瘤患者接受了21个月的治疗，而无甲基化的肿瘤患者治疗时间为14个月。
但结果表明，全部患者的病情均有进展，在进展期，传统的、具有细胞毒性的化疗（卡莫司汀、洛莫司汀或卡铂）效果不佳。
通过调控血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor ，VEGF）通路，抑制血管生成的贝伐珠单抗，最近得到美国FDA批准，可用于治疗胶质母细胞瘤。
两项2期试验表明，该药具有高反应率（28.3% 和37.8%），可延长无进展生存期（16周）。
近期，两项2期研究采用贝伐珠单抗联合标准放化疗治疗新诊断的患者，发现可改善无进展生存期，但总生存期无改善。
考虑到现行治疗的低生存率，迫切需要治疗胶质母细胞瘤的新方法。
本综述关注于临床试验中根据胶质母细胞瘤肿瘤基因学进展转化而来的新颖治疗。
胶质母细胞瘤分子分型的进展胶质母细胞瘤在组织学和基因上为异质性肿瘤，根据有无低级别的胶质瘤而在组织学上分为原发性和继发性两类。
近期基因组分析进一步支持了该假说：原发性和继发性反映着不同的肿瘤成因。
原发性胶质母细胞瘤是该病最常见的类型，而原发性胶质母细胞瘤最常见的基因突变位点为端粒酶逆转录酶基因（TERT; OMIM 187270）的启动子区，该突变见于54%~ 83%的肿瘤。
胶质母细胞瘤非手术治疗研究进展
胶质母细胞瘤非手术治疗研究进展
李小煜;沈庆煜;彭英
【期刊名称】《国际神经病学神经外科学杂志》
【年(卷),期】2018(45)5
【摘要】胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是中枢神经系统中最常见的原发性恶性肿瘤,其生物学特性为浸润性生长,难治疗,易复发,预后差等。
目前,虽然手术是脑胶质瘤治疗最基本、最直接的治疗手段,但是因为GBM具有高度侵袭性,呈现弥漫浸润性生长,与周围健康脑组织缺乏组织学边界,且常常位于脑功能区域,肿瘤的完全切除往往难以完成。
因此探索针对GBM安全有效的非手术治疗策略仍然是研究的热点。
近年来,针对GBM的非手术治疗有了很大的进展,本文就脑胶质瘤非手术治疗展开综述。
【总页数】5页(P515-519)
【关键词】神经胶质瘤;放射治疗;化学治疗;免疫治疗;基因治疗
【作者】李小煜;沈庆煜;彭英
【作者单位】中山大学孙逸仙纪念医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R576
【相关文献】
1.食管癌的手术治疗及非手术治疗研究进展 [J], 刘涛(综述);李涛(审校)
2.腰椎间盘突出症的手术与非手术治疗的研究进展 [J], 牛文爽; 郭玉环
3.非手术治疗非创伤性股骨头坏死的临床研究进展 [J], 张昌攀;谢庆华;张丰毅
4.非心脏手术患者围手术期钾离子紊乱的病理生理学及其治疗和预防的研究进展[J], 王宁;石玉博;宋建利;刘小颖;钱锋;苏振波
5.腰椎间盘突出症的手术与非手术治疗的研究进展 [J], 牛文爽;郭玉环
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IDH野生型胶质母细胞瘤详细解读
影像学
绝大多数IDH野生型GBM表现出围绕坏死核心的厚、 不规则、增强的“外皮”肿瘤。在极少数情况下，不 存在优势质量。相反，肿瘤扩散到整个脑白质。 T2/FLAIR扫描上的融合性和斑块状白质高信号模拟 小血管疾病。甚至更罕见的变体是“原发性弥漫性软 脑膜胶质瘤病”。
CT检查特点
大多数IDH野生型GBM在NECT（图2A）上显示出低密度的中央肿块，周围有等密度 到中等密度的边缘。出血很常见，但钙化很少。明显的肿块效应和明显的低密度肿瘤 周围水肿是典型的辅助发现。CECT显示出强大但异质的不规则边缘增强（图2B）。 高血管性GBM中的突出血管被视为邻近肿块的线性增强灶。
发病特点图解
图1:左图尸检标本显示 “蝴蝶”形胶质母细胞 瘤，越过胼胝体，延伸 并扩大至穹隆。右图尸 检标本显示经典的原发 性胶质母细胞瘤多形， 具有出血，肿瘤环行 “外皮”围绕坏死核心。
肿瘤微观和大体特点
最常见的外观是围绕中央坏死核的红灰色肿瘤“外皮”， 占位效应和肿瘤周围水肿明显。血管增多和肿瘤内出血是 常见的。坏死和微血管增生是GBM的组织学标志，将它 们与间变性星形细胞瘤区分开来。各种肿瘤细胞包含 GBM。多形性原纤维星形细胞，双核细胞，双极乏力但 有丝分裂活性的小细胞（包括“小胶质细胞”）和奇异的 多核巨细胞都是常见的特征。GBM通常具有高增殖指数 （MIB-1），几乎总是>10％。
影像学
绝大多数IDH野生型GBM表现出围绕坏死核心的厚、 不规则、增强的“外皮”肿瘤。在极少数情况下，不 存在优势质量。相反，肿瘤扩散到整个脑白质。 T2/FLAIR扫描上的融合性和斑块状白质高信号模拟 小血管疾病。甚至更罕见的变体是“原发性弥漫性软 脑膜胶质瘤病”。
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神经胶质瘤的研究意义
1神经胶质瘤的研究意义神经胶质瘤( Glioma)是最常见的颅内肿瘤，约占所有颅内肿瘤的50%左右。
目前临床上 IV 型神经胶质瘤是恶性程度最高的脑部肿瘤，至今无法治愈[1]。
多形性胶质母细胞瘤(Glioblastoma Multiforme, G BM) 起源于脑部神经胶质细胞，成年脑癌患者中约 80%为浸润性的星形细胞瘤。
由于该肿瘤是浸润性生长物，其和正常脑组织没有明显的界限，因此难以被完全切除或根本不能手术。
血脑屏障的存在，又使得化学药物和一般抗肿瘤的中药难以发挥疗效。
该肿瘤细胞对放疗亦不甚敏感，非常容易复发。
因此脑胶质瘤至今仍是全身肿瘤中预后最差的肿瘤之一。
据文献报道神经胶质瘤的中位生存时间和无进展生存时间分别为 14.6个月和 6.9个月， 5 年生存率为 9.8%2。
近年来，原发性恶性脑肿瘤发生率逐年递增，年增长率达到每 100,000人口中有 5.26 个人，而且每年有 17000人被最新诊断出患有该致死性疾病[3, 4]。
因此，积极研究神经胶质瘤的发病原因、寻找恶性胶质瘤治疗切实有效的治疗手段已成为目前亟待解决的关键问题。
和（或）抑癌基因改变的细胞；肿瘤的发展（包括由分化较好的肿瘤2 上皮 -间质转化与神经胶质瘤发生发展的关系人脑胶质瘤发生、发展过程中，多种癌基因、抑癌基因的异常改变牵涉其中。
肿瘤的形成和发展与基因改变间的关系是近年来肿瘤学研究的核心问题之一。
多种基因的改变都参与到肿瘤细胞生长过程中，肿瘤细胞生长是肿瘤最基本的生物学行为，生长异常是肿瘤恶性行为的基础。
大量的研究证实，肿瘤的形成起源于单个获得了癌基因转变成分化差的肿瘤，局部浸润和远处转移）则是更多癌基因和抑癌基因受累后作用叠加，肿瘤细胞克隆选择和扩增的最终结果3 4 5 6。
在胶质瘤发生发展的大量研究中，人端粒酶逆转录酶（ hTERT）［6］、内皮生长因子受体（ EGFR）7、热休克蛋白（ HSP）8 9 10等分子以及 PKA、PKC、ERK［9, 10］等关键信号转导分子均在神经胶质瘤的发生发展过程中发挥重要作用。
胶质母细胞瘤临床病理及预后因素分析
Doi：10.13621/j.1001-5949.2020.12.1067•论著.胶质母细胞瘤临床病理及预后因素分析杨治花，杨亚丽，刘晓莉，张自新，陆海洋，折虹［摘要］目的分析胶质母细胞瘤(GBM)患者临床病理特征及预后影响因素。
方法收集手术病理确诊的60例GBM患者临床病理资料，分析其生存情况，并检测端粒酶逆转录酶(TERT)突变、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、p/19q联合缺失情况，研究不同分子组合的预后。
结果单因素分析显示，年龄、肿瘤最大径、放疗前KPS评分、DH突变.TERT突变、p/19q联合缺失、化疗周期数与GBM预后相关。
Cox多因素分析显示，肿瘤最大径、放疗前KPS评分、TERT突变是GBM的独立预后因素。
TERT突变与lp/19q联合缺失相关(P<0.05)TERT联合IDH、p/19q对GBM预后分组显示，仅IDH突变组预后最好，仅TERT突变组预后最差(P<0.05) o结论肿瘤最大径、放疗前KPS评分.TERT突变是GBM的独立预后因素；ERT突变、p/19q联合缺失、IDH突变进一步细化了 GBM的预后分组。
［关键词］胶质母细胞瘤;端粒酶逆转录酶;异柠檬酸脱氢酶［中图分类号］R730.264［文献标识码］AAnalysis of clinicopathological and prognostic factors of glioblastomaYANG Zhihua,Y ANG Yali,LIU Xiaoli,Z hang Zixin,L U Haiyang,ZHE Hong.Department of Radiation Oncology,G eneral Hospital of' Ningxia Medical University,YinChuan750004,ChinaCorresponding authors: Zhe Hong,Email:123zhehong@[Abstract]Objective To analyze the clinicopathological features and prognostic factors of glioblastoma(GMB).Methods The clinicopathological data of60patients with GBM confirmed by surgery and pathology were collected and their survival condition were analyzed.TERT mutation,IDH mutation and lp/19q codeletion were detected and prognosis with different molecular groups were compared. Results Univariate analysis showed that age,maximum tumor diameter,KPS score, IDH mutation,TERT mutation,1p/19q codeletion, and number of chemotherapy cycles were correlated with GBM prognosis.Cox multivariate analysis showed that maximum tumor diameter, KPS score and TERT mutation were independent prognostic factors of GBM.TERT mutation was associated with lp/19q codeletion(P< 0.05).The group with only IDH mutations had the best prognosis,while the group with only TERT mutations had the worst prognosis (P<0.05).Conclusions Maximum tumor diameter,KPS score and TERT mutation were independent prognostic factors of GBM.TERT mutation,1p/19q codeletion and IDH mutation further refine the prognosis grouping of GBM.[Key words]Glioblastoma；T ERT；IDH胶质母细胞瘤(GBM)是最常见的原发中枢神经系统恶性肿瘤⑴，手术联合术后放疗及同步、辅助替莫g胺化疗是成人新诊断GBM的标准治疗方案，年龄、手术切除程度、肿瘤大小、KPS评分等是影响GBM预后的常见因素。
胶质母细胞瘤核磁共振影像学特点和分子病理相关性研究
胶质母细胞瘤核磁共振影像学特点和分子病理相关性研究唐铠;李文斌;江涛【摘要】目的：通过分析胶质母细胞瘤43例患者核磁共振影像学资料，术后病理免疫组化染色结果，探讨核磁共振影像与胶质母细胞瘤分子病理学之间关系。
方法：选取4项影像学指标：水肿程度，增强/T2比值，多发病灶和肿瘤是否过中线，统计4项指标与P53、Ki-67和MGMT之间关系，所有的结果使用统计软件SPSS 13.0进行分析。
结果：（1）42例检测P53，低表达10例(23.8%)，高表达32例(76.24%)。
CTE / T2：<1共31例(72.1%)，≥1有12例(27.9%)。
差异有统计学意义(P<0.05)。
（2）Ki-67低表达15例(34.9%),高表达28例(65.1%)。
单发病灶38例(88.4%)，多发病灶3例(7.0%)，Ki-67表达水平，多发与单发病灶比较差异有统计学意义(P<0.05)，提示Ki-67表达水平与是否为多发病灶相关。
（3）Ki-67表达水平与超过中线之间关系：跨中线生长32例(74.4%)，未跨中线生长11例(25.6%)。
Ki-67水平与是否跨中线生长差异有统计学意义(P<0.05)。
（4）MGMT低表达16例(38.1%)，高表达26例(61.9%)。
无水肿或轻度水肿23例(53.5%)，中重度水肿20例（46.5%），提示MGMT表达水平与水肿程度相关。
（5）P53表达与肿瘤强化、T2比值呈负相关，即比值越高P53表达越低。
结论：水肿程度，增强/T2比值，多发病灶和肿瘤是否过中线4项核磁共振影像学指标与胶质母细胞瘤的分子病理学结果P53、Ki-67和MGMT相关。
在提高术前评估、优化手术计划、减少手术并发症及改善患者预后方面具有较高的临床价值。
%Objective: To identify the relationships of magnetic resonance manifestation and molecular pathology of glioblastoma multiforme. Methods: MRI images of 43 glioblastoma patients were collected. Four of imaging features such as degrees of edema, contrasted/T2 ratio, multifocaland TCM were selected to identify their relationship with P53, Ki-67 and MGMT expression in patients with GBM. The relationship between imaging features and molecular pathology was stud-ied by using the software of SPSS 13.0 and chi-square test. Results: High expression of P53 indicated a high frequency of contrasted/T2 ratio<1(83.9%, P<0.05). Low expression of Ki-67 was correlated with multifoci of glioma and TCM (P<0.05);Expression level of MGMT was inversely correlated with degrees of edema(P<0.05). Conclusion:Some MR imaging features such as degrees of edema, contrasted/T2 ratio, multifoci of glioma were correlated with P53, Ki-67 and MGMT of glioblas-toma multiforme.【期刊名称】《交通医学》【年(卷),期】2014(000)001【总页数】5页(P5-8,10)【关键词】胶质母细胞瘤;核磁共振成像术;分子病理学;免疫组化染色法【作者】唐铠;李文斌;江涛【作者单位】北京天坛医院神经外科，北京100050;北京世纪坛医院肿瘤科;北京天坛医院神经外科，北京100050【正文语种】中文【中图分类】R730.264P53,Ki-67和MGMT是胶质瘤发生和发展的重要基因变量指标。
胶质母细胞瘤115例临床病理分析
胶质母细胞瘤115例临床病理分析周福安;冯晨;张巍【摘要】目的探讨胶质母细胞瘤临床病理特点、免疫表型、影像学特点、诊断及鉴别诊断.方法对115例胶质母细胞瘤标本进行临床资料统计,应用HE染色、免疫组化等方法进行病理学特征观察,CT和MR检查分析其影像特点.结果位于大脑半球的胶质母细胞瘤临床表现主要为头痛、呕吐、癫痫发作,肿瘤组织学显示瘤细胞弥漫分布,核异型性明显,血管明显增生,伴有出血和坏死,坏死灶周围瘤细胞常排列呈栅栏状.免疫组化显示胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和波形蛋白(vimentin)均呈强弱不等的阳性,Ki-67表达较高,阳性细胞数平均为34.3%,所有病例血管内皮细胞均表达CD34,P53的阳性率为25.2%.CT和MR检查示界限不清的占位性病变常伴有出血、坏死和囊性变,增强扫描呈不规则环状强化.结论胶质母细胞组织形态具有一定的特征性;其影像学表现主要为水肿、出血、坏死和囊性变.【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2011(034)006【总页数】4页(P598-601)【关键词】胶质母细胞瘤;病理学特征;免疫组织化学;影像学;鉴别诊断【作者】周福安;冯晨;张巍【作者单位】新疆医科大学第一附属医院病理科,新疆,乌鲁木齐,830000;乌鲁木齐市友谊医院病理科,新疆,乌鲁木齐,830000;新疆医科大学第一附属医院病理科,新疆,乌鲁木齐,830000【正文语种】中文【中图分类】R361胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)又称多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiform)，是发生于成人常见的中枢神经系统恶性上皮性肿瘤，大约占颅内肿瘤的12%～15%。
GBM来源于星形细胞，是恶性程度最高的星形细胞瘤[1]。
本研究对新疆医科大学第一附属医院2003～2010年经手术切除、病理确诊的115例GBM的临床病理特征、免疫表型、影像学特征、诊断及鉴别诊断进行回顾性分析。
胶质母细胞瘤 原理
胶质母细胞瘤原理全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：胶质母细胞瘤是一种罕见但具有侵袭性的脑肿瘤，多发生于儿童和青少年，而成人也可发病。
胶质母细胞瘤源于神经胶质细胞，是一种原发性脑肿瘤，通常位于大脑半球的深部或脑干区域。
其发病机制复杂，包括基因突变、干细胞异常和神经母细胞分化失常等多种因素的影响，导致细胞增长和分化失控，最终形成肿瘤。
胶质母细胞瘤的发病机理主要包括以下几个方面：1. 基因突变：胶质母细胞瘤的发生与多种基因的异常表达和突变有关，其中TP53、IDH1/2、PDGFRA等基因的突变是比较常见的。
这些基因的突变会影响细胞的生长和分化能力，进而诱发肿瘤的发生。
2. 干细胞异常：干细胞在维持组织的正常结构和功能中起着重要作用，胶质母细胞瘤的发生可能与神经干细胞的异常增殖和分化有关。
干细胞的异常增殖和分化导致神经胶质细胞过度增生，形成肿瘤。
3. 神经母细胞分化失常：神经母细胞是神经系统中的原始干细胞，可以分化为多种类型的神经细胞和胶质细胞。
在胶质母细胞瘤中，神经母细胞的分化受到异常调控，导致细胞无法正常分化，最终形成肿瘤。
除了以上的发病机理外，胶质母细胞瘤的发生还与遗传、环境和免疫因素等有关。
遗传因素在胶质母细胞瘤的发病中起着重要作用，家族史中有胶质母细胞瘤的患者的个体患病风险明显增加。
环境因素如暴露于放射线、化学物质等也可能增加患病风险。
免疫因素在胶质母细胞瘤的发病中也起着一定的作用，免疫系统在抑制肿瘤的生长过程中发挥重要作用，而免疫功能受损可能导致肿瘤的发生。
对于胶质母细胞瘤的治疗，目前主要包括手术切除、放射治疗和化疗等综合治疗措施。
手术切除是治疗胶质母细胞瘤的首选方法，通过手术可以彻底清除肿瘤组织，缓解症状，延长患者的生存时间。
放射治疗和化疗在手术后可作为辅助治疗手段，可以进一步杀灭残留的肿瘤细胞，预防肿瘤复发。
近年来，靶向治疗和免疫治疗等新疗法也正在逐渐应用于胶质母细胞瘤的治疗中，为患者带来了更多的治疗选择和希望。
胶质母细胞瘤病例讨论
另一例类似患者
56岁患者，男性。 颞叶肿瘤，首次手术病理：胶质母细胞瘤。 之后曾多次进行放疗和持续化疗及抗血管生成治疗。 约2年后第二次手术，病理回报：胶质肉瘤。
第二次手术取出肿瘤组织
约半年后肿瘤复发，并长出切口皮肤表面。
治疗中的问题
1. TMZ治疗失败后是否可以更换化疗药物？ ① PVC ② ACNU，BCNU，CCNU ③ VM-26
2. 胶质肉瘤的发生是否与反复放化疗有关？如何 降低其发生率？
3. 是否沿用胶质母细胞瘤的治疗方法？距第一 次全脑放疗1年半，是否可以再次放疗？
谢谢，请多指导。
半年后 复查MRI提示：手术残腔局部出现强化 灶，考虑复发。来我院就诊。
我们使用伽玛刀对局部病灶进行照射（ 12Gy）。
同时，使用尼莫司汀（ACNU）化疗（ 100mg，静脉滴注）。
每月复查MRI。3;ACNU后第二个月，肿瘤影变淡，中心出现坏死
病例讨论
52岁，男性。
首发症状：阵发性左耳耳鸣伴左侧面部麻 木。
CT发现左侧颞叶占位性病变，伴周围水肿 明显。
首次手术治疗。
术后病理回报： 间变性星形细胞瘤（WHO III级）， 局部胶质母细胞瘤（WHO IV级）。
TOMO放疗（60Gy），同时口服替莫唑胺 化疗（150mg，5/28）。
伽玛刀+ACNU后第三个月，肿瘤稳定。
伽玛刀+ACNU后第四个月，肿瘤中心坏死区增大。
伽玛刀+ACNU后第五个月，肿瘤中心坏死区增大
伽玛刀+ACNU后第五个月，患者出现进 行性言语迟钝。
复查头颅MRI发现左侧颞叶水肿明显，考 虑放疗后反应。
用贝伐珠单抗（100mg）静脉注射。
伽玛刀+ACNU后第六个月，肿瘤周围水肿明显消退。
胶质母细胞瘤亚型分类
胶质母细胞瘤亚型分类胶质母细胞瘤是一种恶性肿瘤，多发生于中枢神经系统，且具有高度异质性。
其亚型分类旨在进一步研究瘤体分子特征、治疗方法以及患者预后。
目前，胶质母细胞瘤的亚型分类主要基于分子遗传学。
经过研究得知，胶质母细胞瘤可以分为四个亚型：分子生物学中的Proneural型、Neural型、Classical型和Mesenchymal型。
Proneural型Proneural型可能是胶质母细胞瘤亚型分类中最常见的类型。
该类型良好顺应正常胶质细胞前体发育特征，常见于年轻患者和女性患者。
其特征表现为PDGFRA表达、TP53基因改变、基底细胞标志物NF1的丢失。
患者可以通过IDH1/2、TP53、Oligodendroglioma（1p/19q）遗传学分型预后，幸存期约为五年左右。
Neural型Neural型的表现是神经细胞标志物的表达，与正常神经组织相似。
这种亚型的胶质母细胞瘤中，有独特的转录特征，表现为Myc活化、基因表达的变化、易导致胶质母细胞瘤发生。
有研究表明，Neural型的患者比非Neural型患者的生存期更长。
Classical型Classical型的胶质母细胞瘤学表现为EGFR活化和p16/CDKN2A(del)基因丢失。
Classical型是一种较为常见的胶质母细胞瘤亚型，而其治疗亦相对成熟。
目前，采用放疗方案、加上有基因突变EGFR的患者，治疗效果更佳。
Mesenchymal型最后，Mesenchymal型的特点是其基底成份。
而这一类别的亚型，代表性的基因表达模式为CD44H、MET、MMP2 和 MMP9等。
往往与CDKN2A基因突变相伴随。
这一亚型的胶质母细胞瘤的生存率较短，仅有1-2年的生存率，患者需要积极治疗和及时的干预。
总结胶质母细胞瘤是一种恶性肿瘤，其亚型分类有助于准确的诊断和治疗。
Proneural型、Neural型、Classical型和Mesenchymal型四种亚型分别具有不同的基因表达模式和临床特点，这有助于医生对患者进行更准确的治疗计划，从而提高患者的治疗效果和生存率。
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胶质母细胞瘤疾病研究报告疾病别名：胶质母细胞瘤所属部位：头部就诊科室：外科,脑外科病症体征：感觉障碍，颅内压增高，意识障碍疾病介绍：什么是胶质母细胞瘤？胶质母细胞瘤是怎么回事？胶质母细胞瘤是星形细胞肿瘤中恶性程度最高的胶质瘤，属WHO Ⅳ级，肿瘤位于皮质下，成浸润性生长，常侵犯几个脑叶，并侵犯深部结构，还可经胼胝体波及对侧大脑半球胶质母细胞瘤生长速度快，病程短，70%～80%患者病程在3～6个月，病程超过1年者仅10%，病程较长者可能由恶性程度低的星形细胞瘤演变而来，个别病例因肿瘤出血，可呈卒中样发病，由于肿瘤生长迅速，脑水肿广泛，颅内压增高症状明显，几乎全部病人都有头痛，呕吐，视盘水肿，有头痛(73%)，精神改变(57%)，肢体无力(51%)，呕吐(39%)，意识障碍(33%)与言语障碍(32%)，肿瘤浸润性破坏脑组织，造成一系列的局灶症状，病人有不同程度的偏瘫，偏身感觉障碍，失语和偏盲等，神经系统检查可发现偏瘫(70%)，脑神经损害(68%)，偏身感觉障碍(44%)与偏盲(39%)，癫痫的发生率较星形细胞瘤和少枝胶质细胞瘤少见，约33 %的病人有癫痫发作，约20%的病人表现淡漠，痴呆，智力减退等精神症状症状体征：胶质母细胞瘤有什么症状？以下就是关于胶质母细胞瘤有哪些症状的详细介绍：胶质母细胞瘤生长速度快，病程短，70%～80%患者病程在3～6个月，病程超过1年者仅10%，病程较长者可能由恶性程度低的星形细胞瘤演变而来，个别病例因肿瘤出血，可呈卒中样发病，由于肿瘤生长迅速，脑水肿广泛，颅内压增高症状明显，几乎全部病人都有头痛，呕吐，视盘水肿，有头痛(73%)，精神改变(57%)，肢体无力(51%)，呕吐(39%)，意识障碍(33%)与言语障碍(32%)，肿瘤浸润性破坏脑组织，造成一系列的局灶症状，病人有不同程度的偏瘫，偏身感觉障碍，失语和偏盲等，神经系统检查可发现偏瘫(70%)，脑神经损害(68%)，偏身感觉障碍(44%)与偏盲(39%)，癫痫的发生率较星形细胞瘤和少枝胶质细胞瘤少见，约33 %的病人有癫痫发作，约20%的病人表现淡漠，痴呆，智力减退等精神症状。
化验检查：胶质母细胞瘤要做什么检查？以下就是关于胶质母细胞瘤检查的详细介绍：腰穿多提示压力增高，脑脊液蛋白含量增高及白细胞增多，少数病例特殊染色有时可发现脱落的肿瘤细胞，腰穿时病人颅内压较高应注意防止脑疝的形成。
1.放射性核素检查诊断阳性率较星形细胞瘤为高，病变局部显示放射性浓区，头颅 X 线平片仅显示颅内压增高，偶见松果体钙化后的移位，脑血管造影见血管受压移位，约半数显示病理血管，病变处血管多粗细不均，扭曲不整，有的呈细小点状或丝状。
2.CT扫描肿瘤呈边界不清的混合密度病灶，其中多有瘤内出血所致高密度表现但钙化者较少，瘤内坏死及囊性变呈低密度影，而使其形态呈多形性，病灶周围多数脑水肿较重，肿瘤与脑组织无明显边界，脑室常被压迫变小，变形或封闭，中线结构常向对侧移位，增强后95%的肿瘤呈不均匀强化，常表现为中央低密度的坏死或囊变区，周边增生血管区不规则的环形，岛形或螺旋形强化影，坏死区常位于肿瘤实质内，呈边界不整齐的低密度区。
3.MRI检查肿瘤在T1加权图像上呈低信号，T2W像为高信号的边界不清的肿瘤影，与邻近脑组织不容易区分，占位效应十分明显，肿瘤内若有较大的坏死区则呈更低信号，若有出血呈高信号，胼胝体常受累，中线结构如纵裂池可变形，变窄或移位，肿瘤在T2加权像呈混杂信号，以高信号为主，散在性分布低与等信号，注射GD-DTPA 后肿瘤十分显著的对比增强使得肿瘤与邻近结构有明确的分界，且好发在脑深部，是较为特征性的表现。
鉴别诊断：胶质母细胞瘤的诊断方法有哪些？胶质母细胞瘤要做什么鉴别诊断？以下就是关于胶质母细胞瘤鉴别诊断的详细介绍：根据病史、临床表现及影像学检查，一般可以做出诊断。
临床表现：胶质母细胞瘤生长速度快、病程短，70%～80%患者病程在3～6个月，病程超过1年者仅10%。
病程较长者可能由恶性程度低的星形细胞瘤演变而来。
个别病例因肿瘤出血，可呈卒中样发病。
由于肿瘤生长迅速，脑水肿广泛，颅内压增高症状明显，几乎全部病人都有头痛、呕吐、视盘水肿。
有头痛(73%)、精神改变(57%)、肢体无力(51%)、呕吐(39%)、意识障碍(33%)与言语障碍(32%)。
肿瘤浸润性破坏脑组织，造成一系列的局灶症状，病人有不同程度的偏瘫、偏身感觉障碍、失语和偏盲等。
神经系统检查可发现偏瘫(70%)、脑神经损害(68%)、偏身感觉障碍(44%)与偏盲(39%)。
癫痫的发生率较星形细胞瘤和少枝胶质细胞瘤少见，约 33 %的病人有癫痫发作。
约20%的病人表现淡漠、痴呆、智力减退等精神症状。
实验室检查：腰穿多提示压力增高，脑脊液蛋白含量增高及白细胞增多，少数病例特殊染色有时可发现脱落的肿瘤细胞。
腰穿时病人颅内压较高应注意防止脑疝的形成。
其他辅助检查：1.放射性核素检查：诊断阳性率较星形细胞瘤为高，病变局部显示放射性浓区。
头颅 X 线平片仅显示颅内压增高，偶见松果体钙化后的移位。
脑血管造影见血管受压移位，约半数显示病理血管，病变处血管多粗细不均、扭曲不整，有的呈细小点状或丝状。
2.CT扫描：肿瘤呈边界不清的混合密度病灶，其中多有瘤内出血所致高密度表现但钙化者较少，瘤内坏死及囊性变呈低密度影，而使其形态呈多形性，病灶周围多数脑水肿较重，肿瘤与脑组织无明显边界。
脑室常被压迫变小，变形或封闭，中线结构常向对侧移位。
增强后95%的肿瘤呈不均匀强化，常表现为中央低密度的坏死或囊变区，周边增生血管区不规则的环形、岛形或螺旋形强化影。
坏死区常位于肿瘤实质内，呈边界不整齐的低密度区。
3.MRI检查：肿瘤在T1加权图像上呈低信号，T2W像为高信号的边界不清的肿瘤影，与邻近脑组织不容易区分，占位效应十分明显。
肿瘤内若有较大的坏死区则呈更低信号，若有出血呈高信号。
胼胝体常受累，中线结构如纵裂池可变形、变窄或移位。
肿瘤在T2加权像呈混杂信号，以高信号为主，散在性分布低与等信号。
注射 GD-DTPA 后肿瘤十分显著的对比增强使得肿瘤与邻近结构有明确的分界，且好发在脑深部，是较为特征性的表现。
并发症：胶质母细胞瘤的并发症有哪些？以下就是关于胶质母细胞瘤并发症的详细介绍：如进行手术治疗，可能发生以下并发症：1.颅内出血或血肿与术中止血不仔细有关，随着手术技巧的提高，此并发症已较少发生，创面仔细止血，关颅前反复冲洗，即可减少或避免术后颅内出血。
2.脑水肿及术后高颅压可用脱水药物降低颅内压，糖皮质激素减轻脑水肿，对于病变范围广泛或恶性程度高的肿瘤可尽可能多切除肿瘤及非功能区脑组织行内减压，同时去骨瓣外减压。
3.神经功能缺失与术中损伤重要功能区及重要结构有关，术中尽可能避免损伤，出现后对症处理。
治疗用药：治疗胶质母细胞瘤的药物有哪些？胶质母细胞瘤的药物治疗法有哪些？以下就是关于胶质母细胞瘤治疗的详细介绍：胶质母细胞瘤以手术、放疗、化疗及其他综合治疗为主。
手术应做到在不加重神经功能障碍的前提下尽可能多地切除肿瘤，扩大肿瘤切除范围既可以有效地内减压，又能减轻术后脑水肿，减低神经系统并发症的发生率。
肿瘤约有1/3边界比较清楚，手术可做到肉眼全切除;另2/3呈明显浸润性，与正常脑组织分不出明显界限，如果位于额叶前部、颞叶前部或枕叶者，可将肿瘤连同脑叶一并切除，使术后有一个比较大的空间，这样效果较好。
如果肿瘤位于重要功能区(语言中枢或运动中枢)，为了不加重脑功能的障碍多数仅能做部分切除，对位于脑干、基底神经节及丘脑的肿瘤可在显微镜下严格做到切除肿瘤，手术结束时可做外减压术。
据目前统计，胶质母细胞瘤的手术死亡率不到1%，术后神经系统并发症的发生率在10%以内。
肿瘤复发后可再次手术，再次手术的死亡率及术后并发症均无增加。
每个患者均应行术后常规放疗，也可合并应用化疗或免疫治疗。
近来有文献报道手术后即进行放疗，在放疗后每隔2个月化疗1次，同时予以免疫治疗，可使部分病人获得较长时间的缓解期。
胶质母细胞瘤表现一定的放疗耐受性，对于残余的肿瘤多采用高剂量分割照射、肿瘤间质内放疗和立体定向放射外科来实现。
HFRT能将传统外放射剂量提高到70.2～72GY，而不产生放射性坏死，增强了抑制肿瘤复发的能力。
125I 质粒的立体定向植入(间质内放疗)配合HFRT能够显著提高治疗效果，优于传统外放疗和化疗的组合。
胶质母细胞瘤对不同的化疗敏感率是40%～80%，利用大剂量多种化疗药联合冲击治疗后辅助以自体骨髓移植来减少化疗副反应也证明是可行的。
小儿胶质母细胞瘤术后3年内脑脊液播散率为(267)%，局部复发率为69%，二者同时发生也常见，对手术后辅以脑脊髓照射和局部追加照射也是可行的。
近来，对胶质母细胞瘤的免疫治疗、基因治疗的报告也有许多，但因治疗方法和效果评价标准的不统一，效果均不十分肯定，只能作为综合治疗手段的一部分，无法代替放化疗。
预后因肿瘤恶性程度高，术后易复发，胶质母细胞瘤患者预后差，95%未经治疗的患者生存期不超过3个月。
患者的预后与多因素有关。
患者年龄在45岁以下，术前症状超过6个月，症状以癫痫为主而非精神障碍，肿瘤位于额叶及术前状况较好者生存期稍长。
肿瘤切除程度影响患者生存期，部分切除或行肿瘤活检者术后6个月及2年的生存率为肉眼肿瘤全切的患者的一半。
肉眼肿瘤全切除对改善患者神经系统症状有帮助。
放疗可延长患者的生存期4～9个月，术后放疗可使部分患者生存期达18个月。
然而，虽然对胶质母细胞瘤的综合治疗可暂时缓解病情进展，但不能治愈肿瘤，胶质母细胞瘤患者经肿瘤肉眼全切、放疗、化疗等综合治疗后，2年生存率为10%，仅有不到5%的病人可长期生存。