第1章(含绪论),第2章
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– 电镜下： 线粒体肿胀 内质网扩张
1、细胞水肿
结局
– 原因去除，恢复正常 – 原因持续或加重，坏死
2、脂肪变性（fatty degeneration）
概念；除脂肪细胞外细胞浆中出现中性脂肪称为脂肪
变性。
原因：
– 摄入过多或脂库动员
– 缺氧、感染、中毒
– 营养不良，嗜脂物质缺乏
好发部位：
– 肝细胞、心肌组织、肾小管上皮
（1） 肝脂肪变性
肉眼：
– 肝体积增大 – 颜色变黄 – 切面油腻感 – 苏丹染色呈红色
镜下：
– 细胞内大小不等空泡，圆形，界限清楚，核 可偏位。
(2)心肌脂肪变性
原因：
– 缺氧——严重贫血 – 感染——白喉 – 中毒——磷、砷、四氯化碳等
( 2 )心肌脂肪变性
– 肉眼：
体积缩小 重量减轻 包膜皱缩 色泽变褐 血管迂曲
一、萎缩
病理变化
– 镜下：
主质细胞数量减少 主质细胞体积变小 胞浆内脂褐素沉积 间质细胞不变或增多（假性肥大）
二、肥大（hypertrophy）
概念：细胞、组织和器官体积的增大。 分类：
– 生理性肥大 – 病理性肥大
20世纪60年代起
学说
支持的技术手段
万物有灵论
无
体液学说
无
化学物理
无
器官病理学
尸体解剖
细胞病理学
光学显微镜
神经生理学和病理 动物实验 学
亚细胞病理学
电子显微镜
免疫病理学
免疫学技术
分子病理学
生物化学技术
创始人
Hippocrates Paracelsus Morgagni Virchow Pawlow
De Duve
致疾病发生的具体环节、
发展机制和过程
3) 病理变化（pathological change或lesion）：
疾病在发生发展过程中，机体的功能代谢和
形态结构的变化及引起的临床表现。
4）转归：疾病的发展规律和结局。
二、病理学在医学中的地位
基础医学与临床医学的桥梁 各学科的交汇点 在医学诊断中具有权威性的最终诊断 医学科学研究的重要支撑点
（2） 结缔组织玻璃样变性
胶原纤维老化，瘢痕形成。 肉眼
– 呈灰白色、均匀半透明、质地硬韧、缺乏弹性。
镜下：
– 纤维细胞明显变少，胶原纤维变粗、融合 成半透明均
质、粉色或红染、索、片状的结构。
（3）细动脉壁透明变性
多见于高血压和糖尿病患者。主要累 及细小动脉，如肾入球动脉、脾中央动脉、 视网膜动脉。表现为均质红染的血浆蛋白 沉积。
五、病理学的观察方法和新技术
大体观察 组织和细胞学观察 超微结构观察 组织和细胞化学观察 免疫组织化学观察 流式细胞术 图像分析 激光扫描共聚焦显微镜 分子生物学 细胞遗传学
六、病理学发展简史
历史年代 远古时代 公元前4~5世纪 1500年左右 1761年 1854年 1930年代
代偿性肥大 内分泌性肥大
三、 增生（hyperplasia）
概念： 实质细胞数量增多称之为增生，
可导致组织、器官体积增大。
分类：
– 生理性增生
– 病理性增生
激素性——前列腺增生、地方性甲状腺肿 代偿性——肝切除后 修复性——伤口愈合 炎症性——炎细胞、纤维组织、病变组织增生
四、 化生（metaplasia）
Garrod
第一章 细胞、组织的适应和损伤
正常细胞
适应细胞
萎缩、肥大、 增生、化生
可逆性损伤的细胞
变性（细胞内外异 常物质沉积
细胞死亡 坏死、凋亡
第一节 适应（adaptation）
概念：细胞、组织、器官能耐受内外环
境中各种有害因子的刺激而得以
存活的过程。在形态上表现为：
wk.baidu.com
萎缩、肥大、增生和化生
细丝、颗粒状、红染、无结构物质，形态
类似纤维素，称为纤维素样坏死。
部位：结缔组织、 小血管壁
原因：急性风湿病、结节性动脉周围炎
成分：
– 胶原纤维的退变，肿胀及崩解。
– 免疫球蛋白沉积。
– 血液中滲出的纤维蛋白
坏死的结局
1）诱发炎症反应 2）溶解吸收 3）分离排出
– 溃疡 – 空洞 – 窦道 – 瘘管
内脏
部位：肺、肠、子宫
病变：黑、绿、肿、臭，分界不清
后果：发展迅速，全身中毒，危害严重
C）气性坏疽
为湿性坏疽的一种特殊类型。继发 于深在的开放性创伤合并气性荚膜杆菌 感染。坏死组织经细菌分解产生大量气 体，坏死组织呈蜂窝状，按之有捻发音。 气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果 严重，需紧急处理。
红染色为红色
–电镜：细丝状平行排列，中等电子密度
6、病理性色素沉着
概念：有色物质在细胞内外的异常蓄积。
内源性色素： 含铁血黄素、胆色素、脂褐
素、黑色素
外源性色素： 炭尘、纹身所用的色素
色素
含铁血黄素
胆红素
脂褐素
黑色素
来源 铁蛋白微粒集结而成的色 素颗粒，巨噬细胞内形成
巨噬C内形成的HB衍生物
肉眼：
– 严重贫血时，乳头肌处（左室的心内膜下） 出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色 相间排列，形似虎皮斑纹，故有虎斑心之称。
– 中毒时 心肌均匀变浊、 略呈黄白色。
镜下：
– 心肌细胞内肌纤维Z带附近脂肪空泡细小， 呈串珠状排列。
（3）肾脂肪变性
见于 缺氧、严重贫血、中毒、肾炎。 肾小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白导致脂肪变性
1、细胞水肿（cellular swelling）
原因：
缺氧
缺血
线粒体受损→ATP生成减少
电离辐射
→钠泵受微生物毒素损害
→细胞内钠水增加
→细胞水肿 (严重时为水变性)
好发部位：心、肝、肾等主质细胞
1、细胞水肿
病变 :
– 肉眼： 包膜紧，颜色苍白，失去光泽
– 镜下： 体积增大 胞浆内颗粒 胞浆疏松 胞浆透明
病理学绪论
天津医科大学病理学教研室
孙保存
绪论
一 、病理学的任务
病理学是研究疾病的病因、发病机制、 病理改变和转归，从而阐明疾病本质和发 生发展规律的科学。
病理学的任务
1) 病因学（etiology）：疾病的原因，内因、外因相互
关系
2）发病学（Pathogenesis）：即在病因的作用下，导
4、粘液样变性（mucoid degeneration）
概念：组织间质内出现粘多糖和蛋白质的
蓄积称为粘液样变性。
病变：间质病变处疏松，见染成灰蓝色的
粘液样基质，其中散在多突起的星
芒状纤维细胞。
原因：恶性肿瘤、风湿病、甲状腺机能低下。
5、淀粉样变性（amyloid degeneration）
3、玻璃样变性（hyaline degeneration）
见于细胞内、结缔组织、血管壁，呈现 均质、粉染、毛玻璃样半透明的蛋白蓄积。
（1） 细胞内玻璃样变
概念：细胞浆内蓄积的异常蛋白质形成
均质、红染的近圆形小体。
– 肾小管上皮内透明变性
– 浆细胞内透明变性，Russell小体
– 肝细胞内透明变性，Mallory小体
概念：基因调控下的机体内单个细胞的主动
死亡过程称为凋亡。
生理作用
– 机体正常组织的更新
– 胚胎发育与指趾形成
– 免疫系统的克隆选择
– 衰老、突变、感染细胞的清除
2、 凋亡
病理作用
– 先天性畸形 – 自身免疫病 – 肿瘤发生
2、 凋亡
病变
– 单个细胞死亡 – 细胞核DNA有序降解 – 核染色质边集，半月状积聚，长梭状突出 – 凋亡小体形成 – 细胞膜、核膜完整 – 无炎症反应
三、病理学的研究内容
病理学
总论（general pathology）： 共性规律
各论（systemic pathology）：
特殊规律
四、病理学的研究方法
人体病理学
– 尸检（autopsy） – 活检（biopsy） – 细胞学检查（cytology）
实验病理学
– 动物实验（体内） – 组织和细胞培养（体外）
– 纤维素样坏死（fibrinoid degeneration）
部位：
– 多见于心、肝、脾、肾。
干酪样坏死（caseous necrosis）
为彻底的凝固性坏死，结核病灶的特征 性病变。组织结构完全崩解，核碎片全部消 失，形成红染、均质、细颗粒状、无定形物 质。周围可见结核结节。
结核病之干酪样坏死
概念：细胞外间质内尤其是小血管基底膜处
出现蛋白—多糖复合物蓄积，呈淀粉
样呈色反应，称为淀粉样变性。
原因：原因不明，可能为免疫球蛋白轻链沉
积。
5、淀粉样变性
病变
–部位
全身性——全身各处小血管壁 局部性——皮肤、结膜、呼吸道、膀胱、胰岛、
恶性淋巴瘤、神经内分泌肿瘤
–光镜：HE染色为淡红色均质状物质，刚果
二、 发生机制
细胞膜的破坏——机械、脂酶、缺氧、
药物、免疫、感染
活性氧类的损伤作用——氧自由基
细胞浆内高游离钙的损伤作用
缺氧的损伤作用
化学性损伤
遗传变异
（一）、 变性（degeneration）
概念：变性是指细胞或间质受损伤后因 代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学 变化。表现为细胞浆内或间质内出现异 常物质或原有物质的异常增多，并伴有 功能下降。
坏疽（gangrene ）
概念：大块组织坏死后继发不同程度的腐败菌
感染称为坏疽。
类型：
– 干性坏疽
– 湿性坏疽
– 气性坏疽
a）干性坏疽
条件：动脉供血阻断，静脉回流正常，
见于体表
部位：肢体末梢，下肢多见
病变：黑、缩、臭、分界清 黑、缩、臭、清
后果：发展较慢，危害较轻
b）湿性坏疽
条件：动静脉同时受阻，见于与外界相通的
概念：一种分化成熟的细胞转化为另一
种分化成熟的细胞的过程。
（一）上皮细胞的化生：
–
鳞状上皮化生
–
腺上皮化生
（二）间叶组织化生：
–
骨化生
–
软骨化生
第二节 细胞、组织的损伤
一、原因：
缺氧、化学物质、物理因素、生物因子、营养失 衡内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会心 理、精神因素和医源性因素等。
– 肉眼
局部温度下降 丧失光泽，表面污秽 疼痛消失 血流终止，脉搏消失 切割回缩不良 对刺激无反应
1、坏死 （ necrosis）
镜下：
– 细胞核的改变
核固缩（pyknosis）：核体积缩小染色质浓缩，染色加深。 核碎裂（karyorrhexis）：核膜破裂，染色质崩解为浓染
的碎片，分散在胞浆中。 核溶解（karyolsis）：DNA分解，失去对染料的亲和力，
坏死的结局
4） 机化（organization）
– 由新生的肉芽组织吸收和取代坏死组织（或 其它异物如血栓等）的过程称为机化，最后 成为瘢痕组织。
5) 包裹
– 坏死灶如较大，由周围新生结缔组织加以包 绕。
6） 钙化
– 坏死组织中出现钙盐沉积（营养不良性钙化）
2、 凋亡 （apoptosis）
一、萎缩（atrophy）
概念：已发育正常的实质细胞、组织和
器官体积的缩小。
常见部位：
– 脂肪
– 肌肉 – 骨骼 – 中枢神经 – 生殖器官
一、萎缩
原因：
– 生理性萎缩 – 病理性萎缩
营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩
亚迎非神秘
一、萎缩
病理变化
细胞内自噬溶酶体，不溶 性残存小体。 黑色素细胞产生
HE染色 棕黄色，颗粒 大小不一
黄褐色，小颗粒 团块状 黄褐色，细颗粒状
棕（深）褐色细颗 粒状，大小不一致
7.病理性钙化
概念：在骨和牙齿外的软组织内有固体钙盐沉着，
称为病理性钙化。
病变：HE染色呈蓝色片、块状结晶
分类：
– 营养不良性钙化：继发于变性、坏死、异物
– 转移性钙化：各种原因导致的高血钙所致
（二）细胞死亡（ cell death）
概念：细胞因严重损伤出现代谢停止，结
构破坏和功能丧失等不可逆变化称
细胞死亡。
包括坏死和凋亡两大类。
1、坏死 （ necrosis）
概念：指活体局部细胞的病理性死亡，以脂膜
溶解、结构自溶并继发炎症反应为特征。
病变
2）液化性坏死 （liquefaction necrosis）
概念：坏死组织发生酶性分解而变为液态。
部位：好发于蛋白质少、脂质含量多的器官，
如脑和脊髓 。
类型
– 脓肿
– 脑软化灶或囊腔
– 脂肪坏死
3）纤维素样坏死 （Fibrinoid degeneration）
概念：结缔组织中的胶原纤维发生断裂崩解形成
染色变浅， 核仅见轮廓甚至完全消失。 – 细胞浆的改变：细胞膜破裂，细胞降解。 – 间质的改变：基质崩解，胶原断裂、液化。
1、坏死
类型：
– 凝固性坏死（coagulation necrosis）
干酪样坏死（caseous necrosis） 坏疽（gangrene ）
– 液化性坏死（liquefaction necrosis）
1、细胞水肿
结局
– 原因去除，恢复正常 – 原因持续或加重，坏死
2、脂肪变性（fatty degeneration）
概念；除脂肪细胞外细胞浆中出现中性脂肪称为脂肪
变性。
原因：
– 摄入过多或脂库动员
– 缺氧、感染、中毒
– 营养不良，嗜脂物质缺乏
好发部位：
– 肝细胞、心肌组织、肾小管上皮
（1） 肝脂肪变性
肉眼：
– 肝体积增大 – 颜色变黄 – 切面油腻感 – 苏丹染色呈红色
镜下：
– 细胞内大小不等空泡，圆形，界限清楚，核 可偏位。
(2)心肌脂肪变性
原因：
– 缺氧——严重贫血 – 感染——白喉 – 中毒——磷、砷、四氯化碳等
( 2 )心肌脂肪变性
– 肉眼：
体积缩小 重量减轻 包膜皱缩 色泽变褐 血管迂曲
一、萎缩
病理变化
– 镜下：
主质细胞数量减少 主质细胞体积变小 胞浆内脂褐素沉积 间质细胞不变或增多（假性肥大）
二、肥大（hypertrophy）
概念：细胞、组织和器官体积的增大。 分类：
– 生理性肥大 – 病理性肥大
20世纪60年代起
学说
支持的技术手段
万物有灵论
无
体液学说
无
化学物理
无
器官病理学
尸体解剖
细胞病理学
光学显微镜
神经生理学和病理 动物实验 学
亚细胞病理学
电子显微镜
免疫病理学
免疫学技术
分子病理学
生物化学技术
创始人
Hippocrates Paracelsus Morgagni Virchow Pawlow
De Duve
致疾病发生的具体环节、
发展机制和过程
3) 病理变化（pathological change或lesion）：
疾病在发生发展过程中，机体的功能代谢和
形态结构的变化及引起的临床表现。
4）转归：疾病的发展规律和结局。
二、病理学在医学中的地位
基础医学与临床医学的桥梁 各学科的交汇点 在医学诊断中具有权威性的最终诊断 医学科学研究的重要支撑点
（2） 结缔组织玻璃样变性
胶原纤维老化，瘢痕形成。 肉眼
– 呈灰白色、均匀半透明、质地硬韧、缺乏弹性。
镜下：
– 纤维细胞明显变少，胶原纤维变粗、融合 成半透明均
质、粉色或红染、索、片状的结构。
（3）细动脉壁透明变性
多见于高血压和糖尿病患者。主要累 及细小动脉，如肾入球动脉、脾中央动脉、 视网膜动脉。表现为均质红染的血浆蛋白 沉积。
五、病理学的观察方法和新技术
大体观察 组织和细胞学观察 超微结构观察 组织和细胞化学观察 免疫组织化学观察 流式细胞术 图像分析 激光扫描共聚焦显微镜 分子生物学 细胞遗传学
六、病理学发展简史
历史年代 远古时代 公元前4~5世纪 1500年左右 1761年 1854年 1930年代
代偿性肥大 内分泌性肥大
三、 增生（hyperplasia）
概念： 实质细胞数量增多称之为增生，
可导致组织、器官体积增大。
分类：
– 生理性增生
– 病理性增生
激素性——前列腺增生、地方性甲状腺肿 代偿性——肝切除后 修复性——伤口愈合 炎症性——炎细胞、纤维组织、病变组织增生
四、 化生（metaplasia）
Garrod
第一章 细胞、组织的适应和损伤
正常细胞
适应细胞
萎缩、肥大、 增生、化生
可逆性损伤的细胞
变性（细胞内外异 常物质沉积
细胞死亡 坏死、凋亡
第一节 适应（adaptation）
概念：细胞、组织、器官能耐受内外环
境中各种有害因子的刺激而得以
存活的过程。在形态上表现为：
wk.baidu.com
萎缩、肥大、增生和化生
细丝、颗粒状、红染、无结构物质，形态
类似纤维素，称为纤维素样坏死。
部位：结缔组织、 小血管壁
原因：急性风湿病、结节性动脉周围炎
成分：
– 胶原纤维的退变，肿胀及崩解。
– 免疫球蛋白沉积。
– 血液中滲出的纤维蛋白
坏死的结局
1）诱发炎症反应 2）溶解吸收 3）分离排出
– 溃疡 – 空洞 – 窦道 – 瘘管
内脏
部位：肺、肠、子宫
病变：黑、绿、肿、臭，分界不清
后果：发展迅速，全身中毒，危害严重
C）气性坏疽
为湿性坏疽的一种特殊类型。继发 于深在的开放性创伤合并气性荚膜杆菌 感染。坏死组织经细菌分解产生大量气 体，坏死组织呈蜂窝状，按之有捻发音。 气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果 严重，需紧急处理。
红染色为红色
–电镜：细丝状平行排列，中等电子密度
6、病理性色素沉着
概念：有色物质在细胞内外的异常蓄积。
内源性色素： 含铁血黄素、胆色素、脂褐
素、黑色素
外源性色素： 炭尘、纹身所用的色素
色素
含铁血黄素
胆红素
脂褐素
黑色素
来源 铁蛋白微粒集结而成的色 素颗粒，巨噬细胞内形成
巨噬C内形成的HB衍生物
肉眼：
– 严重贫血时，乳头肌处（左室的心内膜下） 出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色 相间排列，形似虎皮斑纹，故有虎斑心之称。
– 中毒时 心肌均匀变浊、 略呈黄白色。
镜下：
– 心肌细胞内肌纤维Z带附近脂肪空泡细小， 呈串珠状排列。
（3）肾脂肪变性
见于 缺氧、严重贫血、中毒、肾炎。 肾小管上皮细胞吸收漏出的脂蛋白导致脂肪变性
1、细胞水肿（cellular swelling）
原因：
缺氧
缺血
线粒体受损→ATP生成减少
电离辐射
→钠泵受微生物毒素损害
→细胞内钠水增加
→细胞水肿 (严重时为水变性)
好发部位：心、肝、肾等主质细胞
1、细胞水肿
病变 :
– 肉眼： 包膜紧，颜色苍白，失去光泽
– 镜下： 体积增大 胞浆内颗粒 胞浆疏松 胞浆透明
病理学绪论
天津医科大学病理学教研室
孙保存
绪论
一 、病理学的任务
病理学是研究疾病的病因、发病机制、 病理改变和转归，从而阐明疾病本质和发 生发展规律的科学。
病理学的任务
1) 病因学（etiology）：疾病的原因，内因、外因相互
关系
2）发病学（Pathogenesis）：即在病因的作用下，导
4、粘液样变性（mucoid degeneration）
概念：组织间质内出现粘多糖和蛋白质的
蓄积称为粘液样变性。
病变：间质病变处疏松，见染成灰蓝色的
粘液样基质，其中散在多突起的星
芒状纤维细胞。
原因：恶性肿瘤、风湿病、甲状腺机能低下。
5、淀粉样变性（amyloid degeneration）
3、玻璃样变性（hyaline degeneration）
见于细胞内、结缔组织、血管壁，呈现 均质、粉染、毛玻璃样半透明的蛋白蓄积。
（1） 细胞内玻璃样变
概念：细胞浆内蓄积的异常蛋白质形成
均质、红染的近圆形小体。
– 肾小管上皮内透明变性
– 浆细胞内透明变性，Russell小体
– 肝细胞内透明变性，Mallory小体
概念：基因调控下的机体内单个细胞的主动
死亡过程称为凋亡。
生理作用
– 机体正常组织的更新
– 胚胎发育与指趾形成
– 免疫系统的克隆选择
– 衰老、突变、感染细胞的清除
2、 凋亡
病理作用
– 先天性畸形 – 自身免疫病 – 肿瘤发生
2、 凋亡
病变
– 单个细胞死亡 – 细胞核DNA有序降解 – 核染色质边集，半月状积聚，长梭状突出 – 凋亡小体形成 – 细胞膜、核膜完整 – 无炎症反应
三、病理学的研究内容
病理学
总论（general pathology）： 共性规律
各论（systemic pathology）：
特殊规律
四、病理学的研究方法
人体病理学
– 尸检（autopsy） – 活检（biopsy） – 细胞学检查（cytology）
实验病理学
– 动物实验（体内） – 组织和细胞培养（体外）
– 纤维素样坏死（fibrinoid degeneration）
部位：
– 多见于心、肝、脾、肾。
干酪样坏死（caseous necrosis）
为彻底的凝固性坏死，结核病灶的特征 性病变。组织结构完全崩解，核碎片全部消 失，形成红染、均质、细颗粒状、无定形物 质。周围可见结核结节。
结核病之干酪样坏死
概念：细胞外间质内尤其是小血管基底膜处
出现蛋白—多糖复合物蓄积，呈淀粉
样呈色反应，称为淀粉样变性。
原因：原因不明，可能为免疫球蛋白轻链沉
积。
5、淀粉样变性
病变
–部位
全身性——全身各处小血管壁 局部性——皮肤、结膜、呼吸道、膀胱、胰岛、
恶性淋巴瘤、神经内分泌肿瘤
–光镜：HE染色为淡红色均质状物质，刚果
二、 发生机制
细胞膜的破坏——机械、脂酶、缺氧、
药物、免疫、感染
活性氧类的损伤作用——氧自由基
细胞浆内高游离钙的损伤作用
缺氧的损伤作用
化学性损伤
遗传变异
（一）、 变性（degeneration）
概念：变性是指细胞或间质受损伤后因 代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学 变化。表现为细胞浆内或间质内出现异 常物质或原有物质的异常增多，并伴有 功能下降。
坏疽（gangrene ）
概念：大块组织坏死后继发不同程度的腐败菌
感染称为坏疽。
类型：
– 干性坏疽
– 湿性坏疽
– 气性坏疽
a）干性坏疽
条件：动脉供血阻断，静脉回流正常，
见于体表
部位：肢体末梢，下肢多见
病变：黑、缩、臭、分界清 黑、缩、臭、清
后果：发展较慢，危害较轻
b）湿性坏疽
条件：动静脉同时受阻，见于与外界相通的
概念：一种分化成熟的细胞转化为另一
种分化成熟的细胞的过程。
（一）上皮细胞的化生：
–
鳞状上皮化生
–
腺上皮化生
（二）间叶组织化生：
–
骨化生
–
软骨化生
第二节 细胞、组织的损伤
一、原因：
缺氧、化学物质、物理因素、生物因子、营养失 衡内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会心 理、精神因素和医源性因素等。
– 肉眼
局部温度下降 丧失光泽，表面污秽 疼痛消失 血流终止，脉搏消失 切割回缩不良 对刺激无反应
1、坏死 （ necrosis）
镜下：
– 细胞核的改变
核固缩（pyknosis）：核体积缩小染色质浓缩，染色加深。 核碎裂（karyorrhexis）：核膜破裂，染色质崩解为浓染
的碎片，分散在胞浆中。 核溶解（karyolsis）：DNA分解，失去对染料的亲和力，
坏死的结局
4） 机化（organization）
– 由新生的肉芽组织吸收和取代坏死组织（或 其它异物如血栓等）的过程称为机化，最后 成为瘢痕组织。
5) 包裹
– 坏死灶如较大，由周围新生结缔组织加以包 绕。
6） 钙化
– 坏死组织中出现钙盐沉积（营养不良性钙化）
2、 凋亡 （apoptosis）
一、萎缩（atrophy）
概念：已发育正常的实质细胞、组织和
器官体积的缩小。
常见部位：
– 脂肪
– 肌肉 – 骨骼 – 中枢神经 – 生殖器官
一、萎缩
原因：
– 生理性萎缩 – 病理性萎缩
营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩
亚迎非神秘
一、萎缩
病理变化
细胞内自噬溶酶体，不溶 性残存小体。 黑色素细胞产生
HE染色 棕黄色，颗粒 大小不一
黄褐色，小颗粒 团块状 黄褐色，细颗粒状
棕（深）褐色细颗 粒状，大小不一致
7.病理性钙化
概念：在骨和牙齿外的软组织内有固体钙盐沉着，
称为病理性钙化。
病变：HE染色呈蓝色片、块状结晶
分类：
– 营养不良性钙化：继发于变性、坏死、异物
– 转移性钙化：各种原因导致的高血钙所致
（二）细胞死亡（ cell death）
概念：细胞因严重损伤出现代谢停止，结
构破坏和功能丧失等不可逆变化称
细胞死亡。
包括坏死和凋亡两大类。
1、坏死 （ necrosis）
概念：指活体局部细胞的病理性死亡，以脂膜
溶解、结构自溶并继发炎症反应为特征。
病变
2）液化性坏死 （liquefaction necrosis）
概念：坏死组织发生酶性分解而变为液态。
部位：好发于蛋白质少、脂质含量多的器官，
如脑和脊髓 。
类型
– 脓肿
– 脑软化灶或囊腔
– 脂肪坏死
3）纤维素样坏死 （Fibrinoid degeneration）
概念：结缔组织中的胶原纤维发生断裂崩解形成
染色变浅， 核仅见轮廓甚至完全消失。 – 细胞浆的改变：细胞膜破裂，细胞降解。 – 间质的改变：基质崩解，胶原断裂、液化。
1、坏死
类型：
– 凝固性坏死（coagulation necrosis）
干酪样坏死（caseous necrosis） 坏疽（gangrene ）
– 液化性坏死（liquefaction necrosis）