组织的适应损伤与修复 ppt课件

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细胞组织损伤、适应与修复PPT演示文稿

细胞组织损伤、适应与修复PPT演示文稿
细胞、组织和器官的体 积增大称肥大。
主要是细胞体积增大 可分为:生理性肥大
病理性肥大
14

妊娠子宫


性 肥 大
15
心肌病理性肥大
正常
肥大
16
三、增 生(hyperplasia)
由于实质细胞数量增多而 致组织、器官的体积增大。
增生的类型:
生理性增生(激素性;代偿性) 病理性增生(激素性;过度增生)
肿大似气球,又称气球样变。
电镜:胞核正常,胞浆基质疏松,线粒体.
内质网扩胀,空泡变。
结果:原因除去后可恢复正常。如进一步
发展可成脂肪变甚至坏死。
32
肝细胞水肿
33
肝细胞气球样变
34
肝细胞水样变(电镜)
肿胀线粒体
正常线粒体
35
细胞水肿 脂肪变发生机理
缺氧、缺血、感染、中毒等因素
细胞内线粒体ATP产生障碍
26
细胞和组织损伤的机制
• 不同的损伤因子,所致的损伤机 制各异。
• 机体产生损伤及其损伤的程度与刺 激因子的强弱、持续的时间及组织 细胞的耐受性有关。
• 损伤只有在一些重要的生化系统遭 受破坏时,形态变化才会明显地表 现出来。
27
缺血 缺氧
细胞内线粒体ATP产生障碍
膜 Na/k泵功能 水、钠进入细胞 细胞水肿(变性)
5
病理性萎缩
• 营养不良性萎缩 • 压迫性萎缩 • 失用性萎缩 • 去神经性萎缩 • 内分泌性萎缩 细胞老化和凋亡也是萎缩的原因
6
胸腺生理性萎缩
儿童胸腺
成人胸腺 7
老年性脑萎缩
8
营养不良性萎缩(恶病质)
9
肾压迫性萎缩

病理-细胞和组织的适应、损伤与修复整理讲课文档

病理-细胞和组织的适应、损伤与修复整理讲课文档
33..血血管管的的再生再生
细胞间通透性增加 细胞管腔形成
细胞增生
细胞移动和趋化
第六十九页,共80页。
②大血管的修复:如果较大的血管断裂 ,需施行端端缝合,然后其内皮细胞分裂 增生覆盖断裂处,但离断的肌层由结缔组 织增生来实现。
(3)肉眼观:坏死组织呈灰白或土黄色、质 实而干燥,边缘有暗红色充血出血带,与健康 组织有明显的分界。 (4)镜下:坏死细胞的微细结构消失,但仍可 见组织结构的轮廓
第五十页,共80页。
第五十一页,共80页。
第五十二页,共80页。
干酪样坏死
(1)本质: 彻底的凝固性坏死
(2)结核病的特征性病变。 (3)肉眼观:坏死呈白色或微黄,质松软,细腻 ,似奶酪,因而得名
代偿性肥大
第十四页,共80页。
三、 增 生 (hyperplasia)
(一) 概 念
器官或组织内实质细胞数目
增多,是细胞有丝分裂活跃
的结果。
第十五页,共80页。
(二) 分 类 1.生理性增生 青春期女性乳腺上皮和妊娠
期子宫平滑肌的增生(激素性增生)
第十六页,共80页。
2.病理性增生
(1)激素性增生 乳腺的过度增生
第四十页,共80页。
第四十一页,共80页。
3.细胞内玻璃样变性
(1)肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴
(2)酒精性肝病时肝细胞胞浆内的Mallory小体 (3)浆细胞胞浆内的Russell小体
第四十二页,共80页。
第3节 细胞死亡
第四十三页,共80页。
细胞死亡的概念
细胞因遭受严重损伤累及细胞核时呈现代谢 停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化
肿胀、蓝绿色、
湿性坏
动脉、静脉

《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件

《病理学》组织细胞的适应损伤与修复PPT课件

举例
常见于化脓性炎 脑组织坏死 脂肪坏死
36
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
3、坏疽
1、坏死 + 腐败菌感染
2、病变局部呈黑色
干性坏疽 部位:A阻塞、V通的四肢末端 病变:局部干燥、皱、黑、与正常组织界清,全身中毒症状轻

部位:通外界的内脏器官,如肠、肺、子宫、阑尾、胆囊。
型 湿性坏疽 病变:局部湿肿、黑或灰绿、恶臭、界不清、中毒症状重。
意义
1、增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力 2、降低了局部组织固有的生理功能 3、引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变
13
第二节 细胞、组织的损伤
概述
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受
损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见
的异常变化,称为损伤。
20
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
(二)脂肪变性 正常情况下,光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞(肝)内出
概念
现脂滴或脂滴明显增多,称脂肪变性或脂肪沉积。常见于肝、 心、肾等器官的实质细胞。
21
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
原因
由于感染、中毒(酒精、四氯化碳)、缺氧、营养缺乏 (蛋氨酸、胆碱、磷脂)等。
内源性色素含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种; 外源性色素炭尘、煤尘、纹身色素等有时也会进入体内。
28
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)
病理性色素沉着常见于 正常状态下:黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素,见于皮肤、
毛发 、虹膜及脉络膜。 局部性增多:色素痣、恶性黑色素瘤。
29
组织细胞的损伤(变性、坏死、凋亡)

病理学基础ppt课件

病理学基础ppt课件

平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些? 肌组织包括哪些?有什么不同? 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些?
血栓
平滑肌
慢性炎症 慢性炎症急性发作
化脓性阑尾炎
化脓性阑尾炎
慢性胆囊炎
化脓性胆囊炎
慢性胆囊炎
结核结节
结核结节
六、肿瘤
定义:细胞异常增殖,常形成肿块 分为良性肿瘤、恶性肿瘤 恶性肿瘤可以发生在各个年龄阶段 有些肿瘤好发于儿童或青年人
肿瘤形态
数目:一般单发,染色体改变(息肉病) 大小:体积差别很大
甲状腺微小乳头状癌<<<<卵巢囊腺瘤 体积与很大因素有关,如肿瘤的性质、生长时间和发生部位
潜在的危害性:
重要器官严重的变性和坏死,eg:病毒性心肌炎 大量炎性渗出物,eg:细菌性脑膜炎 增生性反应,eg:结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤,eg:溃结、慢性胃溃疡
炎症分类
依据持续的时间分类 急性炎症:反应迅速,持续时间短
浆液性炎:感冒、TB性胸膜炎、风湿性滑膜炎、皮肤 烧伤水疱、关节扭伤水肿等 纤维素性炎 化脓性炎:化脓性胆囊炎、阑尾炎,疖、痈 出血性炎
浅谈病理
主要内容
病理学概述 细胞与组织的适应与损伤 损伤的修复 血栓形成与栓塞 炎症 肿瘤
一、病理学概述
内容 研究方法 常用技术
内容
研究疾病的病因、发病机制、病理变化、 结局和
转归 总论:不同疾病发生发展的共同规律 各论:不同疾病的特殊规律
临床表现﹢镜下特点﹢IHC ﹢分子病理 病理诊断
研究方法
血栓对机体的影响

病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复

病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复

各种细胞的再生能力:
(1)不稳定细胞:再生能力最强,如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念:指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性: 如:成年人的胸腺萎缩,老年性萎缩,更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性: ①营养不良性萎缩:如脑动脉硬化→脑萎缩; ②压迫性萎缩:如肾盂积水→ 肾实质萎缩; ③失用性萎缩:如肢体骨折→肌肉萎缩; ④去神经性萎缩:如脊髓灰质炎→肌肉萎缩; ⑤内分泌性萎缩:如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念,创 伤愈合的类型,骨折愈合的过程,影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复:指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察:萎缩的组织、器官的体积缩小, 重量减轻,硬度增加,颜色变深。
组织学观察:实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低,
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性(锇酸染色)
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后,可逐渐恢复正常。严

第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件

第二章细胞 组织的适应 损伤和修复 ppt课件

一、萎缩
概念: 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小
通常为细胞体积缩小,可伴随数量减少。 合成代谢降低,功能下降
发育不全、未发育(不属于)
11
(一)原因及类型:
1)生理性萎缩: 是生命过程的正常现象,如
青春期的胸腺萎缩;分娩后子宫;老年期
各脏器和组织的萎缩
(退化)
12
A:82岁男性萎缩大脑
B:36岁男性正常大脑
形和组织轮廓仍保存 肉眼:灰白或黄白色,干燥,质硬 与健康
组织周围有一红色充血出血带 常见于:心、肾和脾的梗死
109
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
110
111
脾凝固性坏死(脾贫血性梗死)
112
肾凝固性坏死(肾贫血性梗死)
113
2)液化性坏死 组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多,蛋 白少的器官,如脑(脑软化)和含蛋白酶多的组织 如胰腺炎化脓菌感染时,大量嗜中性粒细胞的渗出 ,释放水解酶,坏死组织溶解形成(脓肿)
大体:灰白、半透明、质地坚韧、缺乏弹性 镜下: 纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗
并互相融合成梁状、带状、片状的 半透明均质无结构物质
91
结缔组织玻璃样变 92
胸膜玻璃样变性
93
2)血管壁玻璃样变性
见于:高血压病时的肾、脑、脾及视 网膜的细动脉
大体:细动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄 或闭塞
镜下:细动脉壁增厚、均质红染、管腔 狭窄或闭塞
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
65
损伤的类型: 变性、死亡
66

动物病理学 动物细胞和组织适应损伤与修复损伤修复护理课件

动物病理学 动物细胞和组织适应损伤与修复损伤修复护理课件

细胞信号转导
细胞通过信号转导途径感知外界 刺激,并作出相应的适应性反应 或损伤性反应。
细胞骨架重构
细胞骨架的动态变化是细胞适应 外界环境变化的重要机制之一, 如细胞形态的改变、细胞运动的 调节等。
动物细胞的损伤修复
细胞损伤的识别与修复
细胞损伤的识别
通过检测细胞形态、功能和代谢 的变化,判断细胞是否受损,以 及受损的程度。
动物病理学动物细胞和组织适应 损伤与修复损伤修复护理课件
• 动物细胞和组织的适应与损伤 • 动物细胞的损伤修复 • 动物组织的修复护理 • 动物病理学的应用 • 案例分析
目录
动物细胞和组织的适应与损伤
适应与损伤的概述
适应
细胞和组织在长期生存过程中, 对外界环境变化产生的一种适应 性反应,以维持正常的生理功能。
动物病理学在药物研发中的应用
药物选
01
动物病理学可以通过对药物作用机制的研究,筛选出具有治疗
潜力的药物,为新药研发提供候选药物。
药效评价
02
动物病理学可以通过对药物作用效果的评价,为新药的研发和
上市提供科学依据。
药物安全性评价
03
动物病理学可以对新药的安全性进行评估,确保药物在使用过
程中不会对动物造成严重的毒副作用。
THANKS
感谢您的观看
疗方案提供参考。
动物病理学在疾病预防中的应用
01
02
03
疫苗研发
动物病理学通过对病毒、 细菌等病原体的研究,能 够为疫苗的研发提供理论 支持和实践指导。
疾病监测
动物病理学可以对动物群 体进行定期的疾病监测, 及时发现并控制疾病的爆 发和传播。
流行病学调查
动物病理学可以为流行病 学调查提供重要的数据和 资料,帮助了解疾病的流 行规律和传播途径。

细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件

细胞和组织适应、损伤和修复PPT课件

01
02
03
04
细胞膜通透性增加
细胞膜受到损伤后,通透性增 加,导致细胞内外物质交换异 常。
细胞水肿
细胞容积和胞质离子浓度调节 机制的功能下降,胞内水钠聚 集增多。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积,多发 生于肝细胞。
细胞坏死
局部组织细胞的死亡,包括凝 固性坏死、液化性坏死等类型 。
损伤对机体的影响
组织器官功能障碍
修复的分子机制
细胞因子
促进细胞增殖、分化和 迁移,参与炎症反应和
组织修复。
生长因子
促进细胞生长和分化, 参与血管生成和组织再
生。
整合素
介导细胞与细胞外基质 之间的黏附,参与细胞
迁移和组织修复。
细胞外基质
提供细胞生长的支架, 参与组织结构的维持和
修复。
修复对机体的影响
有利影响
及时有效的修复可以恢复组织和 器官的结构和功能,维持内环境 的稳定。
细胞自噬与损伤
细胞自噬的过度激活或抑制可能导致细胞损伤。 例如,在神经退行性疾病中,细胞自噬的异常可 能导致神经元内有害蛋白质的积累,引发神经元 损伤。
细胞自噬与修复
细胞自噬在组织修复中发挥重要作用。例如,在 心肌梗死后,心肌细胞自噬的激活有助于清除坏 死的心肌细胞,促进心肌组织的修复和再生。
免疫细胞在组织修复中的作用
急性炎症期
损伤局部发生急性炎症反应,血管通透性增加, 炎细胞浸润。
瘢痕形成期
肉芽组织逐渐纤维化,形成瘢痕组织。
组织增生期
成纤维细胞和血管内皮细胞增生,形成肉芽组织 。
修复类型
包括生理性修复和病理性修复。生理性修复指细 胞和组织损伤后,机体通过自身调节而恢复原有 结构和功能的过程;病理性修复指损伤较重或时 间较长时,机体不能完全恢复原状,而由纤维组 织等替代性组织进行修复的过程。

病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复

病理学课件-细胞和组织的适应损伤与修复

3)纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)
纤维素样变性 (fibrinoid degeneration)
图1、图2
4)坏疽(gangrene) 概念 机制 分类 干性坏疽(dry gangrene) 原因、好 湿性坏疽 ( moist~)图示 发部位、 特点、 气性坏疽 ( gas~)
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变” (hyaline~) (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例 Mallory body (图示) Russell body
②纤维结缔组织玻变 (fibroid connective tissue hyaline~) A、机制 B、部位 C、病变(图1、2、3、)
③细动脉壁玻变 部位:常见于缓进性高血压和糖尿病时 的细小动脉 病变 (图1、2) 后果 细动脉硬化 (arteriolosclerosis)
4、粘液样变性
概念 好发部位 病变
5、病理性钙化(pathologic calcification)
(1)概念 (2)形态特点 (3)性质 (4)分类 ①营养不良性钙化(dystrophic~) (图 示) ②转移性钙化(metastatic~)


凋亡细胞浆嗜酸性小体 、核固缩
(鼻咽癌)细胞凋亡
肉芽组织
肝细胞再生肝脏部分切除肝细胞坏死网状支架完整肝细胞坏死网状支架塌陷纤维组织再生原始间叶细胞纤维母细胞分泌前胶原蛋白在细胞周围形成胶原纤维细胞逐渐成熟纤维细胞软骨和骨组织再生软骨膜增生纤维母细胞软骨母细胞软骨基质软骨细胞产生埋入纤维性骨痂肉芽组织纤维组织透明软骨骨母细胞类骨组织编织骨板层骨ca沉积基底膜分解蛋白酶内皮细胞分裂增生突起幼芽细胞条索向前移动后续细胞增生管腔形成新生血管连接成网分泌iv型胶原层粘连蛋白纤维粘连蛋白基底膜基板毛细血管构筑完成成纤维细胞血管外膜细胞血管再生模式图肌组织与神经组织再生平滑肌心肌破坏后基本上都是瘢痕修复
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10
病 理 学 教 研 10 室
三、萎 缩(atrophy)
(二)病理变化
2020/8/3
11
病 理 学 教 研 11 室
三、萎 缩(atrophy)
正常
2020/8/3
睾丸萎缩
12
萎缩
病 理 学 教 研 12 室
三、萎 缩(atrophy)
2020/8/3
13
病 理 学 教 研 13 室
2020/8/3
组织的适应损伤与修复 ppt课件
2020/8/3
1
病 理 学 教 研 1室
一、细胞和组织的适应
二、细胞和组织的损伤
2020/8/3
三、损伤的修复
2
病 理 学 教 研 2室
正常细胞
萎缩 肥大 适应细胞 增生 化生
坏死
细胞死亡
凋亡
可逆性损伤的细胞

细胞变性
理 学教研2020/8/333室
第一节 细胞和组织的适应

6
6室
二、增生(hyperplasia)
1.代偿性增生 如肾代偿性肥大时肾小管上皮增生
2.再生性增生 如肝炎后肝细胞增生
3.内分泌性增生 如甲亢患者甲状腺滤泡上皮增生
2020/8/3
7
病 理 学 教 研 7室
增生(hyperplasia)
增生的子宫内膜
2020/8/3
8
病 理 学 教 研 8室
三、萎 缩(atrophy)
(一)原因和分类

2020/8/3
生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩,绝经后子宫萎缩
病理性萎缩
1.营养不良性萎缩 如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩
2.压迫性萎缩 如肾积水引起肾实质萎缩
3.失用性萎缩 如骨折固定引起肌肉萎缩
4.(去)神经性萎缩 如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩
5.内分泌萎缩 如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩
三、萎 缩(atrophy)
萎缩:发育正常的细胞、组织或
器官的体积缩小(器官或组织的 萎缩可伴有细胞体积缩小或数量 减少)。
发育不全或不发育:器官先
天性的部分或完全不发育,所致体积 缩小。
假性肥大:组织、器官实质细胞
萎缩常继发其间质组织增生,甚至是 体积增大。
2020/8/3
9
病 理 学 教 研 9室
18
病 理 学 教 研 18 室
四、化生(metaplasia)
2020/8/3
鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转化为 鳞状上皮 左图:鳞状上皮化生 右图:正常纤毛柱状上皮





19
19 室
四、化生(metaplasia)
杯状细胞
潘氏细胞
肠上皮化生


慢性萎缩胃炎时,胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞,可见杯状 学
适应:细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因 子和刺激而产生的非损伤性应答反应(能及时调节其形态、 功能及代谢与环境相协调)。
肥大
适应的形态学变化包括
增生 萎缩
2020/8/3
化生
4
病 理 学 教 研 4室
一、肥 大(hypertrophy) 细胞、组织和器官体积增大称为肥大。
2020/8/3
25
病 理 学 教 研 25 室
1.细胞水肿(cellular swelling)
2020/8/3
肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加,颜色变淡、混浊无光泽。
26
病 理 学 教 研 26 室
1.细胞水肿(cellular swelling)
2020/8/3
27
病 理 学 教 研 27 室
2.脂肪变性(fatty degeneration)
23
病 理 学 教 研 23 室
1.细胞水肿(cellular swelling)
原因:缺氧、中毒、发热等 发生机制:可能是
原因
线粒体受损
ATP
钠泵功能 障碍
2020/8/3
24
细胞内钠、水
病 理 学 教 研 24 室
1.细胞水肿(cellular swelling)
病理变化:
大体观察:病变器官体积增大、包膜紧张、重量增加,
2020/8/3
16
病 理 学 教 研 16 室
四、化生(metaplasia)
常见的化生有(上皮细胞和间叶细胞)
1.鳞状上皮化生:最常见 2.肠上皮化生 3.结缔组织化生:结缔组织化生为软骨组织、骨组织等。
2020/8/3
17
病 理 学 教 研 17 室
四、化生(metaplasia)
2020/8/3
第二节 细胞组织的损伤 (injury)
二、类型 细胞和组织损伤的形态学改变包括
(一)变性 :可逆性改变
(二)细胞死亡 : 不可逆性改变
2020/8/3
变性 坏死
22
病 理 学 教 研 22 室
(一)变性(degeneration)
细胞水肿
脂肪变性
玻璃样变性 粘液样变性 色素沉着
2020/8/3
脂肪变性:指中性脂肪(即甘油三酯)蓄积于 非脂肪细胞胞质内 。
部位:多发生于心、肝、肾等器官的实质细胞 ,以
肝细胞最常见
原因:持续缺氧、贫血、严重感染、营养障碍及慢
性酒精中毒。
颜色变淡、混浊无光泽,切面隆起,边缘外 翻(混浊肿胀)。
镜下观察:水肿细胞体积增大,胞质淡染、清亮,轻者
胞质中布满淡红色的细颗粒状物质(肿胀
的线粒体和内质网),故又称颗粒变性。
重者可使整个细胞疏松、膨大如气球,胞质
透明,故又称为气球样变。
结局:去病因可恢复,原因持续存在,脂肪沉积,细胞
坏死。
2020/8/3
三、萎 缩(atrophy)
肾压迫萎缩
肾体积增大,切面 见肾盂、肾盏明显扩 张,呈囊状,壁光滑, 肾实质萎缩变薄,皮 髓质界不情





14
14 室
三、萎 缩(atrophy)
2020/8/3
心肌萎缩
心肌肌原纤维变 细,细胞核变小深染





15
15 室
三、萎 缩(atrophy)
(三)影响和结局: 萎缩的器官和组织代谢及功能低下。 去除病因 ,轻度萎缩的细胞可以恢复正 常;若病因持续存在,萎缩的细胞可消失。
细胞、吸收细胞和潘氏细胞。


2020/8/3
20
20 室
第二节 细胞组织的损伤 (injury)
细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后, 引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。
2020/8/3
一、病因及发病机制
缺氧 生物因素:最常见 物理因素 化学因素 免疫因素 遗传因素
21
病 理 学 教 研 21 室
1.生理性肥大
如运动员肌肉、妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大等
2.病理性肥大(代偿性或内分泌性)
一侧肾切除后对侧肾肥大,高血压引起心肌肥大(具代偿意 义的称代偿性肥大)
5
病 理 学 教 研 5室
肥 大(hypertrophy)
2020/8/3
左心室肥大
左心室壁明显增厚, 乳头 肌增粗,心腔无扩张




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