糖尿病与动脉粥样硬化概要PPT课件
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动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
糖尿病与动脉粥样硬化PPT课件
TG
CE (CETP) TG
Apo A-1
Kidney
LDL
SD LDL
(lipoprotein or hepatic lipase)
Dyslipidemia in Diabetes
Increased
Triglycerides
VLDL
LDL and small dense LDL
Apo B
Decreased HDL
12% 21%
Increased triglycerides 9% 19%
WOMEN
Normal DM 21% 24%
16% 15%
10% 25%
8% 17%
Garg A et al. Diabetes Care 1990;13:153-169.
Mean Plasma Lipids at Diagnosis of Type 2 Diabetes - UKPDS
43*
55
159*
95
* P<0.001, ** P<0.02 comparing type 2 vs. controll UKPDS Group. Diabetes Care 1997;20:1683-1687.
Plasma TG (mg/dL)
Relation Between Insulin Resistance and Hypertnisms Relating Insulin Resistance and Dyslipidemia
Fat Cells
Liver
FFA
IR X
Insulin
Mechanisms Relating Insulin Resistance and Dyslipidemia
血糖与动脉粥样硬化 ppt课件
高血糖与动脉粥样硬化
1
4
中国的糖尿病人群逐年增加
中国
糖尿病
2003 2千3百万 (3%) 2025 4千6百50万(4%)
糖尿病前期
2003 3千3百万 (4%) 2025 5千4百万 (5%)
Diabetes Atlas committee. Diabetes Atlas, second edition. 2003
P<0.001 45.0
DM
20.2
&
MI
10
MI
DM
3.5
0
n=69
3.0
n=1304
n=169
0.5
7.8
心血管事件每100病人年
n=890
3.2
Haffner SM et al. N Engl J Med. 1998;339:229-234.
8
主要内容
高血糖和动脉粥样硬化的流行病学概况 高血糖的定义 动脉粥样硬化发展进程 高血糖加重动脉粥样硬化，增加心血管事件 餐后高血糖加重动脉粥样硬化的机制 拜唐苹®改善餐后高血糖，延缓动脉粥样硬化进展，
细胞内葡萄糖 和FFA超载
线粒体内 氧化应激
内皮细胞 受损
动脉粥样硬化
心血管事件
肌肉、脂肪组织 胰岛素抵抗
β细胞 胰岛素分泌减少
代谢综合征
糖耐量低减(IGT) 2型糖尿病(DM)
Antonio Ceriello ,ATVB. 2004;24:816
18
高血糖诱导PKC活化造成危害
高血糖
DAG升高 PKC活化
5
动脉粥样硬化性疾病是人类最大的健康威胁
疟疾
2% 1.2m
结核
1
4
中国的糖尿病人群逐年增加
中国
糖尿病
2003 2千3百万 (3%) 2025 4千6百50万(4%)
糖尿病前期
2003 3千3百万 (4%) 2025 5千4百万 (5%)
Diabetes Atlas committee. Diabetes Atlas, second edition. 2003
P<0.001 45.0
DM
20.2
&
MI
10
MI
DM
3.5
0
n=69
3.0
n=1304
n=169
0.5
7.8
心血管事件每100病人年
n=890
3.2
Haffner SM et al. N Engl J Med. 1998;339:229-234.
8
主要内容
高血糖和动脉粥样硬化的流行病学概况 高血糖的定义 动脉粥样硬化发展进程 高血糖加重动脉粥样硬化，增加心血管事件 餐后高血糖加重动脉粥样硬化的机制 拜唐苹®改善餐后高血糖，延缓动脉粥样硬化进展，
细胞内葡萄糖 和FFA超载
线粒体内 氧化应激
内皮细胞 受损
动脉粥样硬化
心血管事件
肌肉、脂肪组织 胰岛素抵抗
β细胞 胰岛素分泌减少
代谢综合征
糖耐量低减(IGT) 2型糖尿病(DM)
Antonio Ceriello ,ATVB. 2004;24:816
18
高血糖诱导PKC活化造成危害
高血糖
DAG升高 PKC活化
5
动脉粥样硬化性疾病是人类最大的健康威胁
疟疾
2% 1.2m
结核
动脉粥样硬化PPT课件
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶） 小结： 动脉 + 粥样物 + 硬化 （ 组织及脂质坏死） （纤维增生玻变及钙化） 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润 （粥样斑块的继发病变） 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、钙化 ：钙盐沉积
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
2型糖尿病合并动脉粥样硬化性心血管疾病病人降糖药物应用护理课件
监测运动强度与效果
根据运动前后血糖变化和运动过程中 的感受，适时调整运动强度和频率。
其他预防措施与注意事项
总结词
遵循医生建议，定期检查，及时发现并处 理并发症。
及时就医
如有不适症状，如胸闷、胸痛、心悸等， 应及时就医诊治。
定期检查
定期进行血糖、血脂、血压等指标的检查 ，以及心电图、心脏彩超等相关心血管方 面的检查。
病理生理
动脉粥样硬化是该疾病的主要病理生理改变，表现为动脉血管内皮损伤、脂质 沉积、平滑肌细胞增生等，导致血管狭窄、血流受阻，引起心肌缺血、脑缺血 等症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
常见症状包括胸闷、胸痛、心悸、乏 力等，严重时可出现心绞痛、心肌梗 死等症状。
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检查和 影像学检查结果进行诊断。其中，心 电图、冠状动脉造影等检查是重要的 诊断手段。
控制盐分摄入
减少盐的摄入，以降低高血压 和心血管疾病的风险。
运动锻炼与体重管理
总结词
适量的运动有助于控制血糖、减轻体 重，降低心血管疾病风险。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖，有 助于降低血糖和心血管疾病风险。
定期运动
根据患者的身体状况和兴趣选择合适 的运动方式，如快走、慢跑、游泳、 骑车等，每周至少进行150分钟的中 等强度有氧运动。
05
日常生活中的注意事项与预防措施
饮食调整与控制
总结词
合理饮食是控制血糖和预防心 血管疾病的重要手段。
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别 、年龄和活动量等因素，计算 每日所需热量，保持摄入与消 耗平衡。
均衡营养
合理搭配碳水化合物、蛋白质 和脂肪，控制饱和脂肪和反式 脂肪的摄入，增加膳食纤维摄 入。
根据运动前后血糖变化和运动过程中 的感受，适时调整运动强度和频率。
其他预防措施与注意事项
总结词
遵循医生建议，定期检查，及时发现并处 理并发症。
及时就医
如有不适症状，如胸闷、胸痛、心悸等， 应及时就医诊治。
定期检查
定期进行血糖、血脂、血压等指标的检查 ，以及心电图、心脏彩超等相关心血管方 面的检查。
病理生理
动脉粥样硬化是该疾病的主要病理生理改变，表现为动脉血管内皮损伤、脂质 沉积、平滑肌细胞增生等，导致血管狭窄、血流受阻，引起心肌缺血、脑缺血 等症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
常见症状包括胸闷、胸痛、心悸、乏 力等，严重时可出现心绞痛、心肌梗 死等症状。
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检查和 影像学检查结果进行诊断。其中，心 电图、冠状动脉造影等检查是重要的 诊断手段。
控制盐分摄入
减少盐的摄入，以降低高血压 和心血管疾病的风险。
运动锻炼与体重管理
总结词
适量的运动有助于控制血糖、减轻体 重，降低心血管疾病风险。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖，有 助于降低血糖和心血管疾病风险。
定期运动
根据患者的身体状况和兴趣选择合适 的运动方式，如快走、慢跑、游泳、 骑车等，每周至少进行150分钟的中 等强度有氧运动。
05
日常生活中的注意事项与预防措施
饮食调整与控制
总结词
合理饮食是控制血糖和预防心 血管疾病的重要手段。
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别 、年龄和活动量等因素，计算 每日所需热量，保持摄入与消 耗平衡。
均衡营养
合理搭配碳水化合物、蛋白质 和脂肪，控制饱和脂肪和反式 脂肪的摄入，增加膳食纤维摄 入。
糖尿病与动脉粥样硬化课件
动脉粥样硬化概述
动脉粥样硬化的定义与形成过程
定义
动脉粥样硬化是一种慢性血管疾病，以动脉内膜脂质沉积、 内膜增生、平滑肌细胞增殖和纤维化为主要病理改变。
形成过程
动脉粥样硬化的形成是一个复杂的过程，包括脂质沉积、氧 化应激、炎症反应、内膜损伤等多个环节。这些因素导致动 脉壁逐渐增厚、变硬，最终形成动脉粥样硬化斑块。
政策支持
政府应制定相关政策，如促进健康饮食、加强体育锻炼设施建设等， 以支持个人和社区防控糖尿病与动脉粥样硬化。
THANKS
感谢观看
动脉粥样硬化的流行病学现状
全球范围内，动脉粥样硬化是 心血管疾病的主要病因之一， 其发病率和死亡率逐年上升。
发病年龄逐渐年轻化，与生活 方式、饮食习惯、环境等多种 因素有关。
在糖尿病患者中，动脉粥样硬 化的发病率更高，病情更为严重。
动脉粥样硬化的病因与发病机制
脂质代谢紊乱
高血压
脂质代谢异常是动脉粥样硬化的重要病因 之一，如胆固醇、甘油三酯等脂质在血管 壁沉积，引发内膜损伤和炎症反应。
抗血小板药物
抗血小板药物，如阿司匹林，可用 于减少血栓形成的风险，预防心肌 梗死和脑卒中。
糖尿病与动脉粥样硬化的生活干预
饮食调整
控制碳水化合物摄入 糖尿病患者需要控制碳水化合物的摄入量，尤其是精制和 高糖碳水化合物，如糖果、糕点和甜饮料。应增加复合碳 水化合物的摄入，如全谷类、豆类和蔬菜。
控制脂肪摄入 动脉粥样硬化患者需要控制饱和脂肪和反式脂肪的摄入， 如动物油、炸食、奶酪等。应增加不饱和脂肪的摄入，如 鱼油、坚果、橄榄油等。
控制饮食，减少高糖、高脂肪和高盐的食物摄入，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
定期检测血糖水平，以及进行身体质量指数（BMI）和血压等 测量，及早发现并控制糖尿病的风险因素。
2023年版中国成人2型糖尿病及糖尿病前期患者动脉粥样硬化性心血管疾病预防与管理专家共识PPT课件
03
收缩压<130mmHg且舒张压<80mmHg。
联合用药方案推荐
01
02
03
04
05
二氢吡啶类钙通道阻滞 剂+血管紧张素转换酶 抑制剂（ACEI）/血管紧 张素Ⅱ受体拮抗剂（ ARB）：适用于高血压 合并冠心病、心力衰竭 、肾脏疾病等患者。
利尿剂+ACEI/ARB：适 用于高血压合并心力衰 竭、心肌梗死后、糖尿 病等患者。
共识总结了近年来药物治疗方面的研究进 展，包括新型降糖药物、降脂药物和抗血 小板药物的应用。
未来研究方向展望
精准医学在糖尿病心血管 疾病中的…
利用基因组学、代谢组学等技 术，为糖尿病患者提供更精准 的心血管疾病预防和管理方案 。
人工智能与大数据在糖尿 病心血管…
借助人工智能和大数据技术， 实现对糖尿病患者心血管疾病 的智能预测、诊断和治疗。
关键成果回顾
强调全面风险评估
个体化治疗方案
共识强调了全面评估2型糖尿病患者动脉粥 样硬化性心血管疾病风险的重要性，包括 血糖、血脂、血压等多个方面。
针对不同患者的风险因素和临床特点，共 识提出了个体化的治疗方案，旨在降低心 血管疾病发病率和死亡率。
强调生活方式干预
药物治疗进展
共识强调了生活方式干预在预防和管理2型 糖尿病患者心血管疾病中的重要作用，包 括合理饮食、增加运动、戒烟限酒等。
03 2型糖尿病及糖尿病前期 患者血糖管理
血糖控制目标
糖化血红蛋白（HbA1c）<7.0%
对于大多数成人2型糖尿病患者，应将HbA1c控制在7.0%以下，以降低糖尿病相关并发症风险。
个体化血糖控制目标
根据患者的年龄、病程、并发症情况等因素，制定个体化的血糖控制目标。
动脉粥样硬化(1) ppt课件
炎症反应
动脉粥样硬化过程中涉及多种炎症因 子的释放和激活，如白细胞介素-6（ IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 等。
流行病学
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化是全球范围 内的主要心血管疾病之一 ，发病率逐年上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、吸烟、肥胖等是动脉粥 样硬化的主要危险因素。
地域差异
安全的治疗方法。
针对炎症反应、氧化应激、内皮 细胞功能紊乱等不同机制的药物
正在研发中。
一些新药已经进入临床试验阶段 ，并显示出良好的初步疗效和安
全性。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过改变或修复与动脉粥样硬化相关的基因来治 疗疾病。
基因治疗的研究主要集中在识别和验证与动脉粥样硬化相关的基因变异和功能上。
不同地区和种族的发病率 存在差异，可能与遗传、 环境和生活方式等因素有 关。
02
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化的形成过程
动脉粥样硬化是一个慢性过程 ，通常始于青少年时期，随着 年龄的增长而逐渐加重。
动脉粥样硬化的形成与多种因 素有关，包括遗传、环境、生 活方式等。
动脉粥样硬化的形成过程中， 脂质在动脉内皮细胞下沉积， 形成脂纹，进而发展为纤维斑 块和粥样斑块。
预防措施
定期体检
监测血压、血脂、血糖等指标 ，及早发现并控制相关危险因
素。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病等慢性疾病 的管理和控制。
心理调适
保持乐观、积极的心态，减轻 压力和焦虑。
遗传咨询
对于有家族遗传史的人群，建 议进行遗传咨询和风险评估。
05
动脉粥样硬化的研究进展
新药研发
ACEI与糖尿病及动脉粥样硬化PPT课件
6
安慰剂
5.8
5.6
8.6
P = 0.01
8.2
安慰剂
7.8
7.4
5.4
ACEI
7
ACEI
5.2
6.6
基线 1
2
3
4 终点
基线 2
3
4 终点腹血糖 (mmol/L)
5.70
5.74
餐后2小时血糖 (mmol/L)
7.50
7.80
DREAM Trial Investigators, NEJM;2006;355:1551-62
DREAM研究 vs. 既往的研究
► DREAM研究中糖尿病作为主要终点 ► 不能诊断糖尿病的人群被剔除 ► 恢复是预先定义的次要终点 ► 低危人群和高危人群进行比较，原因是：
↑缓激肽
血管舒张 和
血流增加
肌肉葡萄 糖转运
增加
ACEI对胰岛细胞可能有直接的保护作用
接受ACEI治疗的ZDF大鼠，其胰岛切片中增殖细胞核抗原染色阳性细胞数目增加
(+) /
3
*P < 0.01 vs. ZL; †P < 0.05 vs. ZDF.
*†
2.5
胞增
ß -细胞
数殖 细
2
其他
胰胞
岛 核 1.5
ACE, 动脉粥样硬化和内皮的纤维蛋白溶解作用
血管紧张素II和缓激肽的作用:
激肽原
血管舒缓素 肾素 血管紧张素原
缓激肽
无活性的肽 +
ACE
血管紧张素 I
血管紧张素 II +
纤溶酶原
Brown et al., Circulation 97 (1998)
血糖波动指标SDBG与2型糖尿病下肢动脉粥样硬化的相关性演示课件
方案具有指导意义。
通过控制血糖波动，可能有助于 降低2型糖尿病下肢动脉粥样硬 化的发生风险，改善患者预后。
研究局限性
1
本研究仅针对2型糖尿病患者进行了研究，对于 其他类型的糖尿病患者，SDBG与下肢动脉粥样 硬化的相关性尚不明确。
2
本研究未能深入探讨SDBG与下肢动脉粥样硬化 之间的具体作用机制，未来研究可进一步揭示其 作用机制。
实验室检测
抽取静脉血液样本进行血 糖检测，结果更为准确， 但操作较为繁琐。
SDBG的计算方法
计算血糖标准差
通过收集一定时间段的血糖值，计算其标准差 ，反映血糖波动程度。
计算平均血糖波动幅度
通过计算相邻血糖值之间的差值，再求平均值 ，反映血糖波动幅度。
计算血糖变异系数
通过标准差与平均血糖的比值，反映血糖波动的相对幅度。
通过监测SDBG的变化，可以及时发现血糖波动异常，进而采 取针对性的干预措施，以降低下肢动脉粥样硬化斑块形成的 风险。
03 血糖波动指标SDBG的 检测方法
血糖监测方法
01
02
03
动态血糖监测
通过连续血糖监测系统， 记录血糖水平的变化，提 供24小时血糖波动曲线。
指尖血糖监测
通过快速血糖仪测量指尖 的血糖值，用于日常血糖 监测和评估。
评估SDBG作为预测 下肢动脉粥样硬化的 指标的价值。
分析SDBG在不同下 肢动脉粥样硬化程度 患者中的差异。
02 SDBG与2型糖尿病下肢 动脉粥样硬化斑块形成 的关系
SDBG对2型糖尿病下肢动脉粥样硬化斑块形成的影响
SDBG（血糖波动指标）是指血糖水平 在一定时间内的波动程度，是评估血糖
控制质量的重要参数。
3
本研究样本量相对较小，可能存在一定的偏倚， 未来研究可扩大样本量以提高研究的可靠性。
通过控制血糖波动，可能有助于 降低2型糖尿病下肢动脉粥样硬 化的发生风险，改善患者预后。
研究局限性
1
本研究仅针对2型糖尿病患者进行了研究，对于 其他类型的糖尿病患者，SDBG与下肢动脉粥样 硬化的相关性尚不明确。
2
本研究未能深入探讨SDBG与下肢动脉粥样硬化 之间的具体作用机制，未来研究可进一步揭示其 作用机制。
实验室检测
抽取静脉血液样本进行血 糖检测，结果更为准确， 但操作较为繁琐。
SDBG的计算方法
计算血糖标准差
通过收集一定时间段的血糖值，计算其标准差 ，反映血糖波动程度。
计算平均血糖波动幅度
通过计算相邻血糖值之间的差值，再求平均值 ，反映血糖波动幅度。
计算血糖变异系数
通过标准差与平均血糖的比值，反映血糖波动的相对幅度。
通过监测SDBG的变化，可以及时发现血糖波动异常，进而采 取针对性的干预措施，以降低下肢动脉粥样硬化斑块形成的 风险。
03 血糖波动指标SDBG的 检测方法
血糖监测方法
01
02
03
动态血糖监测
通过连续血糖监测系统， 记录血糖水平的变化，提 供24小时血糖波动曲线。
指尖血糖监测
通过快速血糖仪测量指尖 的血糖值，用于日常血糖 监测和评估。
评估SDBG作为预测 下肢动脉粥样硬化的 指标的价值。
分析SDBG在不同下 肢动脉粥样硬化程度 患者中的差异。
02 SDBG与2型糖尿病下肢 动脉粥样硬化斑块形成 的关系
SDBG对2型糖尿病下肢动脉粥样硬化斑块形成的影响
SDBG（血糖波动指标）是指血糖水平 在一定时间内的波动程度，是评估血糖
控制质量的重要参数。
3
本研究样本量相对较小，可能存在一定的偏倚， 未来研究可扩大样本量以提高研究的可靠性。
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核转录因子表达
WBC粘附因子、趋化因子基因表达
淋巴细胞、单核细胞移入管壁
吞噬氧化LDL
形成泡沫细胞
脂质条纹（早期粥样硬化）
2021
19
DM血管病变的病理生理基础
-------平滑肌细胞功能紊乱
高血糖
高血糖修饰的LDL
平滑肌细胞 糖基化终产 蛋白激酶C 物受体
核转录因子表达 平滑肌细胞移行
平滑肌细胞 凋亡
糖尿病与动脉粥样硬化
2021
1
糖尿病与动脉粥样硬化
流行病学 病理生理学 治疗方法
2021
2
糖尿病与动脉粥样硬化
糖尿病伴发的动脉粥样硬化常累及
冠状动脉 下肢血管 颅外颈动脉
2021
3
冠心病（1）
糖尿病使患者患冠心病的危险性增加2-4倍。
非糖尿病患者7年发生首次心梗发生率3.5% 糖尿病患者为20%
活性氧生成
促进粥样硬化的形成
2021
20
DM血管病变的病理生理基础
-------血小板功能受损
高血糖
血小板内 蛋白激酶C
血小板钙 平衡紊乱
血小板表面糖蛋白 Ib(GpIb)表达
内皮源性抗凝因子NO、 血小板形态、分
前列环素生成
泌功能紊乱
凝血倾向
2021
血小板与von willebrand因子、 Gp IIb/IIIa连接
2021
6
糖尿病与周围血管病变
糖尿病与周围血管病（PAD）关系肯定： 糖尿病使周围血管病的发生率增加2-4倍 糖尿病的病程和严重程度与PAD的发生
和病变程度相关。
2021
7
周围血管病
HOORN 正常糖耐量和需要治疗的糖尿 病患者异常踝-臂指数发生率分别是7% 和20.9%
Framingham研究糖尿病使间歇性跛行发 生的危险性增加：男性3.5倍、女性8.6倍
氧化四 氢叶酸
过氧亚硝
基生成
前列环
抗血小板
素生成
物质
胰岛素抵抗
FFA 抑制三磷酸肌醇激酶C
2021
NO生成
16
DM血管病变的病理生理基础
-------内皮细胞功能紊乱(2)
内皮素等缩血管物质生成增加
Ins介导的基
因转录
受体形成
DM
高级糖基化终产物
刺激受体
氧化低密度脂蛋白 基因转录
内皮素活性
激活平滑肌内皮素-A受体
美国，糖尿病下肢截肢的相对危险性 （RR）为12.7(95%CI10.9-14.9)，65-70 岁的患者RR高达23.5%(95%CI19.3-29.1)
2021
8
糖尿病与脑血管疾病
糖尿病患者颅外动脉粥样斑块发生率增 高5倍
MRFIT 糖尿病发生中风可能性增加3倍 <55岁的人群中，糖尿病增加中风的危险
2021
14
DM血管病变的病理生理基础
内皮细胞生理功能紊乱 血管平滑肌细胞功能紊乱 血小板功能紊乱 凝血功能的异常
2021
15
DM血管病变的病理生理基础
-------内皮细胞功能紊乱(1)
NO等舒血管物质的产生减少、生物活性降低
高血糖
内皮细胞、平 滑肌细胞活性 氧生成
NO合成酶活性
NO生成
刺激肾素-血管紧张素系统
血管收缩
2021
17
DM血管病变的病理生理基础
-------内皮细胞功能紊乱(3)
DM
高血糖
FFA
胰岛素抵抗
直接损伤血管内皮
血管收缩
促进炎性反应
血栓形成
2021
18
DM血管病变的病理生理基础
-------内皮细胞功能紊乱(4)
高血糖
VLDL
FFA
糖基化终产物
核转录因子和 活化蛋白因子AP-1活性
21
DM动脉粥样硬化治疗
2型糖尿病的治疗观念从单纯强调控制 血糖转变为全面的纠正代谢紊乱，包括 血脂异常、高血压、高凝状态、高血糖 等。
2021
22
高血糖的治疗
高血糖对血管功能、血脂和血凝状态均 有负面的影响
心血管危险性与血糖浓度直接相关 强化治疗可减少微血管并发症的发生 需要更多的研究证实强化血糖控制降低
动脉粥样硬化致大血管病变
2021
23
胰岛素抵抗的治疗
胰岛素抵抗的程度与心梗、中风和PAD直接 相关
二甲双胍改善胰岛素抵抗，降低大血管事件 的发生（UKPDS）
噻唑烷二酮类药物激活PPAR，发挥抗炎作 用，可直接抗动脉粥样硬化。
2021
24
血脂异常的治疗（1）
2型糖尿病患者血脂异常主要包括： 高甘油三脂血症 低高密度脂蛋白胆固醇血症 小而密的低密度脂蛋白胆固醇增加
非糖尿病患者再梗或心血管死亡事件发生率18.8% 糖尿病患者为45%
2021
4
冠心病（2）
伴糖尿病的冠心病患者心梗和死亡率增高。 7年内第一次心梗或死亡的发生率： 糖尿病患者 20% 非糖尿病患者3.5% 心梗史使再发心梗和心血管死亡率升高： 非糖尿病患者 18.8% 糖尿病患者 45%
2021
25
血脂异常的治疗（2）
他汀类药物（3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A 还原酶抑制剂）
SSSS结论： 辛伐他汀使糖尿病患者总死亡率降低43%，非糖尿病患者29% 使糖尿病心梗危险性降低55%，非糖尿病患者32%
HPS 4000例患者研究结论： 辛伐他汀使冠脉综合症、中风、血管再造的危险性降低25%2215冠心病（3）
糖尿病使急性冠脉综合症的早、晚期事件恶化： OASIS 糖尿病使不稳定心绞痛、非Q波心梗患
者的死亡率增加57% GISSI-2 心梗患者接受纤溶治疗中，男、女性
的糖尿病患者死亡危险性分别是1.4、1.9。 SHOCK 心梗并发心源性休克的患者接受血管
重建中，糖尿病患者死亡的相对危险性（RR） 1.36。
2021
26
血脂异常的治疗（3）
贝特类药物（纤维酸衍生物）
降低甘油三脂、提高高密度脂蛋白胆固醇
激活PPAR而发挥抗炎作用，直接抗粥样硬化
性10倍（OR11.6,95%CI 1.2-115.2）
2021
9
脑血管病变
中风相关的痴呆发生增加3倍 再中风危险性增加2倍 总死亡率和中风相关的死亡率增加
2021
10
糖尿病血管病变的病理生理学
慢性高血糖
内皮细胞功能紊乱
糖尿病 血脂异常
平滑肌细胞功能紊乱
胰岛素抵抗
血小板功能异常
2021
11
内皮细胞正常生理功能
调节血流 营养运输
内皮细胞
合成生物 活性物质
凝血和血栓 的形成
白细胞的渗出
活性氧 NO 前列腺素 内皮素
抑制动脉粥样硬化、保护血管
2021
12
NO的生理功能
血管扩张 抑制血小板的激活 抑制管壁炎性反应 抑制平滑肌细胞的增殖、移行
2021
13
内皮素-1的生理功能
肾脏钠、水潴留 增加血管张力 刺激肾素-血管紧张素系统 血管平滑肌增生