内科学_各论_症状：黏液性水肿_课件模板
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较
内科学症状部分：黏液性水肿>>>
诊断：
严重甲状腺功能减退病人T3 和T4 均低。 然而许多原发性甲状腺功能减退病人(高 血清TSH，低血清T4 )可以有正常循环T3 ， 这大概是因为持续兴奋衰竭的甲状腺，导 致优先合成和分泌生物学有活性T3 。
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检查项目： 电解质三、总三碘甲、游离甲状、游离甲 状、血清甲状。
内科学症状部分：黏液性水肿>>>
诊断：
舌大不明显;心脏小心包无渗出浆液积贮; 低血压;因为同时伴有肾上腺功能不足和 GH缺乏，所以常常出现低血糖。
实验室评估显示，继发性甲状腺功能 减退低血TSH水平(虽然放射免疫测定TSH 水平可以正常，但生物活性降低)，而原 发性甲状腺功能减退，对垂体无反馈抑制， 血清TSH水平增高。血
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诊断：
清TSH是诊断原发性甲状腺功能减退最简 单和最敏感的试验。原发性甲状腺功能减 退血清胆固醇常增高，而继发性甲状腺功 能减退很少如此。其他垂体激素和其相应 靶腺激素可以低。
TRH试验(见前甲状腺功能实验室检查) 有助于区别继发于垂体功能衰竭和继发于 下丘脑衰竭的甲状腺功能减退。后者对TR
原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最 常见类型，大概是自身免疫性疾病，通常 发生是由于桥本甲状腺炎，常常伴有坚实 的甲状腺肿大，过后，随着病程发展，出 现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能。 第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲 亢进行放射性碘和
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病因：
外科治疗。丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘过度 治疗甲减，终止治疗后往往恢复。轻度甲 状腺功能减退常见于老年妇女。
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简介：
迟缓，表现皮肤干燥、冷，皮肤发黄，偶 有性早熟到成年人，粘液性水肿较严重， 而且表现最多，多发于30～70岁的妇女， 表现为全身瘙痒和湿疹化，毛发变粗，脱 落，两臂伸侧点状毛细血管扩张，静脉或 动脉性小腿溃疡。
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病因：
成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床 反应。
大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状 腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减 可发生于地方性甲状腺肿病人。缺碘会减 少甲状腺激素合成;TSH释放，在TSH兴奋 下甲状腺增大，吸碘明显增加，
内科学症状部分：黏液性水肿>>>
病因：
随至甲状腺肿大。如严重缺碘，病人会变 成甲减，但自出现碘盐，这种病在美国实 际已消灭。地方性克汀病是缺碘地区先天 性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主 要病因。
内科学症状部分：黏液性水肿>>>
相关症状：
黏液分泌亢进 月经前水肿 营养不良性水肿 真皮浅层可有水肿 声门下水肿而狭小 旅行者水肿 药物性水肿 肾源性水肿 妊娠后期水肿 心源性水肿。
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相关疾病：
老年甲状腺功能减退症 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺功能减退症 亚临床甲状腺功能减退症 甲状腺功能减退伴发的精神障 妊娠合并甲状腺功能减退 甲状腺功能减退 甲状腺功能减退性心肌病 全身黏液性水肿。
内科学症状部分：黏液性水肿>>>
简介：
表现为：表情淡漠、呆板，面及眼睑水肿， 鼻宽，唇厚，舌大、光滑发红，发音喋喋 不清，言语缓慢费力。 本病还常伴有其 他甲状腺机能减低的症状，在婴儿期，常 有嗜睡，皮肤苍白、冰冷及干燥，肌肉软 弱无力，常发生脐疝，喂养困难及便秘， 还有发育迟缓、侏儒等症状。在儿童期， 主要出现生理性和精神性发育
罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素 合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减
继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌 缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH 分泌时。
内科ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ症状部分：黏液性水肿>>>
诊断：
最重要的是鉴别继发性与原发性甲状 腺功能减退;继发性甲状腺功能减退少见， 常常由于下丘脑-垂体轴心病变影响其他 内分泌器官。已知甲状腺功能减退妇女， 继发性甲状腺功能减退的线索是闭经(而 非月经过多)和在体检时有些体征提示区 别。继发性甲状腺功能减退皮肤和毛发干 燥，但不粗糙;皮肤常苍白;
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诊断：
H反应是TSH释放。 甲状腺功能减退TT3 测定值得注意。
除了原发性和继发性甲状腺功能减退外， 另外一些疾病有血TT3 减低特征，包括 TBG降低，某些药物影响(见上文)和由于 急慢性疾病，饥饿，低碳水化合物的正常 甲状腺功能病态综合征(见上文正常甲状 腺功能病态综合征讨论)。
谢谢！
内科学各论症状部分 黏液性水肿
内容课件模板
内科学症状部分：黏液性水肿>>>
身体部位： 全身。
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科室： 内分泌科。
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简介：
粘液性水肿也称真性粘液性水肿，是由甲 状腺功能不全导致甲状腺素缺少，面部出 现蜡样水肿。多见于因甲亢甲状腺切除过 多或放疗破坏太多者。常伴有其他内分泌 疾病。 皮肤呈非凹陷性水肿，水肿处皮 肤苍白或蜡黄色，这是由粘多糖沉积所致。 特点多是全身性浮肿，用指头按压不出现 凹陷性改变。有特征性的面部
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诊断：
严重甲状腺功能减退病人T3 和T4 均低。 然而许多原发性甲状腺功能减退病人(高 血清TSH，低血清T4 )可以有正常循环T3 ， 这大概是因为持续兴奋衰竭的甲状腺，导 致优先合成和分泌生物学有活性T3 。
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检查项目： 电解质三、总三碘甲、游离甲状、游离甲 状、血清甲状。
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诊断：
舌大不明显;心脏小心包无渗出浆液积贮; 低血压;因为同时伴有肾上腺功能不足和 GH缺乏，所以常常出现低血糖。
实验室评估显示，继发性甲状腺功能 减退低血TSH水平(虽然放射免疫测定TSH 水平可以正常，但生物活性降低)，而原 发性甲状腺功能减退，对垂体无反馈抑制， 血清TSH水平增高。血
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诊断：
清TSH是诊断原发性甲状腺功能减退最简 单和最敏感的试验。原发性甲状腺功能减 退血清胆固醇常增高，而继发性甲状腺功 能减退很少如此。其他垂体激素和其相应 靶腺激素可以低。
TRH试验(见前甲状腺功能实验室检查) 有助于区别继发于垂体功能衰竭和继发于 下丘脑衰竭的甲状腺功能减退。后者对TR
原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最 常见类型，大概是自身免疫性疾病，通常 发生是由于桥本甲状腺炎，常常伴有坚实 的甲状腺肿大，过后，随着病程发展，出 现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能。 第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲 亢进行放射性碘和
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病因：
外科治疗。丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘过度 治疗甲减，终止治疗后往往恢复。轻度甲 状腺功能减退常见于老年妇女。
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简介：
迟缓，表现皮肤干燥、冷，皮肤发黄，偶 有性早熟到成年人，粘液性水肿较严重， 而且表现最多，多发于30～70岁的妇女， 表现为全身瘙痒和湿疹化，毛发变粗，脱 落，两臂伸侧点状毛细血管扩张，静脉或 动脉性小腿溃疡。
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病因：
成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床 反应。
大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状 腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减 可发生于地方性甲状腺肿病人。缺碘会减 少甲状腺激素合成;TSH释放，在TSH兴奋 下甲状腺增大，吸碘明显增加，
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病因：
随至甲状腺肿大。如严重缺碘，病人会变 成甲减，但自出现碘盐，这种病在美国实 际已消灭。地方性克汀病是缺碘地区先天 性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主 要病因。
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相关症状：
黏液分泌亢进 月经前水肿 营养不良性水肿 真皮浅层可有水肿 声门下水肿而狭小 旅行者水肿 药物性水肿 肾源性水肿 妊娠后期水肿 心源性水肿。
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相关疾病：
老年甲状腺功能减退症 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺功能减退症 亚临床甲状腺功能减退症 甲状腺功能减退伴发的精神障 妊娠合并甲状腺功能减退 甲状腺功能减退 甲状腺功能减退性心肌病 全身黏液性水肿。
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简介：
表现为：表情淡漠、呆板，面及眼睑水肿， 鼻宽，唇厚，舌大、光滑发红，发音喋喋 不清，言语缓慢费力。 本病还常伴有其 他甲状腺机能减低的症状，在婴儿期，常 有嗜睡，皮肤苍白、冰冷及干燥，肌肉软 弱无力，常发生脐疝，喂养困难及便秘， 还有发育迟缓、侏儒等症状。在儿童期， 主要出现生理性和精神性发育
罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素 合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减
继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌 缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH 分泌时。
内科ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ症状部分：黏液性水肿>>>
诊断：
最重要的是鉴别继发性与原发性甲状 腺功能减退;继发性甲状腺功能减退少见， 常常由于下丘脑-垂体轴心病变影响其他 内分泌器官。已知甲状腺功能减退妇女， 继发性甲状腺功能减退的线索是闭经(而 非月经过多)和在体检时有些体征提示区 别。继发性甲状腺功能减退皮肤和毛发干 燥，但不粗糙;皮肤常苍白;
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诊断：
H反应是TSH释放。 甲状腺功能减退TT3 测定值得注意。
除了原发性和继发性甲状腺功能减退外， 另外一些疾病有血TT3 减低特征，包括 TBG降低，某些药物影响(见上文)和由于 急慢性疾病，饥饿，低碳水化合物的正常 甲状腺功能病态综合征(见上文正常甲状 腺功能病态综合征讨论)。
谢谢！
内科学各论症状部分 黏液性水肿
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内科学症状部分：黏液性水肿>>>
身体部位： 全身。
内科学症状部分：黏液性水肿>>>
科室： 内分泌科。
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简介：
粘液性水肿也称真性粘液性水肿，是由甲 状腺功能不全导致甲状腺素缺少，面部出 现蜡样水肿。多见于因甲亢甲状腺切除过 多或放疗破坏太多者。常伴有其他内分泌 疾病。 皮肤呈非凹陷性水肿，水肿处皮 肤苍白或蜡黄色，这是由粘多糖沉积所致。 特点多是全身性浮肿，用指头按压不出现 凹陷性改变。有特征性的面部