门静脉高压的内科治疗.
TIPS治疗肝硬化门脉高压
张金山等. [J]. 中国医学影像学杂志, 1993:33-36. 蒋明德, 秦建平 等. [J]. 西南军医, 2002(3):11-13.
TIPS适应证--美国指南
随机对照试验确定
Ø 二级预防曲张静脉破裂出血 Ø 难治性肝性腹水
非随机对照试验确定
Ø难治性急性曲张静脉破裂出血 Ø 难治性门脉高压性胃病出血 Ø 胃底静脉破裂出血 Ø 胃窦血管扩张症 Ø 难治性肝性胸水 Ø 肝肾综合征 Ø 布加综合征 Ø 肝小静脉闭塞病 Ø 肝肺综合征
TIPS术后随访
Ø随访的指标:1、支架狭窄率;2、再出血率;3、 肝性脑病发生率;4、生存率;5、食管胃底静脉曲张 程度;6、肝、肾功能及凝血状况。 Ø 随访的方法:1、超声及超声造影;2、胃镜;3、 直接门脉造影;4、血生化分析;5、临床观察。 Ø随访的频次:TIPS术后1周,1月,3月,6月,9月 和12月各随访1次,12月后每6月随访1次。术后1-3 月胃镜检查;9-12月作直接门脉造影。
Qin J, Jiang M, et al. World J Gastroenterol. 2013
支架狭窄原因
支架的材料、构型
B
支架内假性内 A
膜过度增生
狭窄或闭塞
C 术中操作不当
分流道幅度大 E
或成角
D 血流及分流道
部位
支架狭窄的判断
Ø 分流道血流速度>200 cm/s,或<50 cm/s ,或分 流道直径<50%; Ø 静脉血流速度<20 cm/s; Ø 门腔压力梯度(PSG)≥16 cmH2O; Ø 门脉高压症复发,即术后再次出现胃底食道曲张静 脉破裂出血或通过低盐饮食和常规剂量利尿药物不能控 制的腹水。
门静脉高压TIPS手术治疗
肝性脑病旳防治
①严格掌握手术适应症有利于降低脑病旳发生。 ②TIPS加断流术栓塞曲张静脉旳主要性在于降低分流, 增长肝脏灌注降低发生肝性脑病旳可能。 ③术后保持大便通畅,予以预防性使用抗肝性脑病旳药 物,发生肝性脑病旳多数患者(95%)可经过限制蛋白饮 食等内科治疗而控制。 ④少数患者(3%-7%)内科治疗无效,可用分流道支架内 放置限流支架或球囊堵塞支架,控制分流道直径,降低 分流量,改善肝性脑病旳同步保持分流道旳通畅。
(四)肝肾综合征(HRS) HRS中位生存时间仅为3个月,其中未经治疗旳I型HRS为I个
月。TIPS可增长肾脏血流灌注、增长尿钠排泄和肾小球滤过率, 降低血肌酐,而改善肾功能,可改善2型HRS患者生存期。
①Ⅰ型 HRS 其特征是肾功能迅速进行性减低, 开始血清肌酐成倍旳增长到 >221 μmol/ L, 或开始 旳 24 小时肌酐清除减低 50 %, 到2周内低于 20 ml/ min; ②Ⅱ型 HRS 没有迅速进展旳肾功能衰竭过程。
肝肾综合征是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时, 以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血流动力学变 化为特征旳一组临床综合征。
失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹腔积液时,因为有效循 环血容量不足及肾内血流分布,内毒素血症,前列腺素降低等原因, 可发生肝肾综合征,又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性少尿 或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾却无主要病理 变化,是重症肝病旳严重并发症,其发生率占失代偿期肝硬化旳 50%~70%,一旦发生,治疗困难,存活率很低。
附加原则 5 条:①尿量 <500 ml/ d;②尿 钠 <10μmol/ L;③尿渗透压不小 于血浆渗透压;④尿红细胞 <50 个/H P ;⑤血清钠浓度 <130 μm ol/ L
2021年TIPS治疗肝硬化门静脉高压(全文)
2021年TIPS治疗肝硬化门静脉高压(全文)门静脉高压是肝硬化的主要并发症之一。
经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)是通过在肝静脉与门静脉之间的肝实质内建立分流道,降低门静脉压力,治疗门静脉高压相关并发症(如食管胃静脉曲张破裂出血、顽固性腹水等)的技术,也可作为肝硬化失代偿期患者等待肝移植期间的桥接治疗。
TIPS适应证1、食管胃静脉曲张破裂出血(esophageal and gastricvariceal bleeding,EGVB)(药物联合内镜治疗失败者)。
(1)急性食管胃静脉曲张破裂出血(EGVB)。
(2)预防食管胃静脉曲张(EGVB)再出血。
2、难治性腹水(refractory ascites):TIPS是治疗难治性腹水的一线治疗方案。
3. 难治性肝性胸腔积液(refractoryhepatic hydrothorax)。
4. 肝肾综合征(hepatorenalsyndrome ,HRS)。
5. 布加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS):对经球囊扩张治疗失败或不适宜接受球囊扩张治疗的患者应在抗凝治疗的基础上接受TIPS治疗。
6. 门静脉血栓(portal vein thrombosis PVT):是肝硬化门静脉高压常见并发症,发病率可高达10%~25%;肝硬化合并PVT 患者不合并活动性出血者首选抗凝治疗,对于抗凝失败或出血者者可考虑TIPS。
二、TIP7。
7. 肝窦阻塞综合征(hepatic sinusoidal obstruction syndrome,HSOS)对于HSOS内科治疗效果不佳者,可行TIPS 控制顽固性腹水和门静脉高压。
目前,TIPS已广泛地用于治疗肝硬化门静脉高压所致食管胃静脉曲张破裂出血、顽固性胸腹水、Budd-Chiari综合征及肝窦阻塞综合征等,其有效性和安全性日渐成熟,患者在生存时间及生活质量方面明显获益。
第十七章 第一节 门静脉高压症病
可伴有肝肿大、黄疸、蜘蛛痣、腹壁静脉曲 张、痔等
检查
1.血常规检查
全血细胞计数减少,白细胞计数降至3×109/L 以下,血小板计数减至70—80×109/L以下
2.肝功能检查
白蛋白水平降低而球蛋白增高,白、球蛋白 比例倒置,凝血酶原时间延长
3.食管吞钡X线检查
可见曲张静脉呈现串珠状改变
课时目标
掌握门静脉高压症的病理特点及临床 表现
熟悉门静脉高压症的检查及治疗
肝脏解剖生 理
肝脏解剖生理
• 肝脏是人体内最大的实质脏器 • 肝脏双重血供,25%-30%来自肝动脉,
70%-75%来自门静脉。 • 生理功能: • 分泌胆汁---600—1000ml • 吸收脂溶性维生素ADEK • 参与糖、脂肪、蛋白质、激素等代谢 • 合成凝血因子 • 解毒、免疫、造血、再生等
B B型超声
• D选择性肝动脉造影术 蛋白测定
E 血清甲胎
• 7.病人男性,65岁。已确诊为原发性肝癌 晚期,无明显诱因突发右上腹痛,面色苍白 。大汗,应首先考虑
• A 胃溃疡穿孔
B 十二指肠穿
孔
C 肝癌破裂
• D 胆绞痛E 肾绞痛
• 8.病人男性,66岁。肝硬化病史8年。近2 个月出现肝脏进行性肿大及持续性肝区疼痛 ,腹水呈血性。该病人最可能的并发症为
病因
病毒性肝炎与肝硬化、血吸虫病史、进 食坚硬粗糙食物、咳嗽负重等诱发因素
临床表现
1.脾肿大、脾功能亢进
早期即可出现脾肿大 脾功能亢进可表现为血液中红细胞、白细胞和 血小板均减少
2.呕血和便血
食管胃底曲张静脉破裂突发大出血,是门脉高 压症最凶险(重点)的并发症
3.腹水
是肝功能严重受损的表现,细菌性腹膜炎
肝硬化TIPS手术
12
TIPS禁忌症
• (一)绝对禁忌证 (1)充血性心力衰竭或重度瓣膜性心功能不全 (2)难以控制的全身感染或炎症 (3)Child-Pugh评分> 13分或者终末期肝病评分> 18分 (4)重度肺动脉高压 (5)严重肾功能不全(肝源性肾功能不全除外) (6)快速进展的肝衰竭 (7)肝脏弥漫性恶性肿瘤 (8)对比剂过敏
性出血的患者,在初次药物联合内镜治疗后,若存在治疗失败的 高危因素[Child-Pugh 评分C 级(≤13分)或Child-Pugh评分B级 且内镜证实有活动性出血],在没有禁忌证的情况下,应在72h内 (最好在24h内)行覆膜支架TIPS 治疗。(A1级)
2.挽救性TIPS:经内科药物治疗和内镜治疗失败的急性食管静脉 曲张出血,覆膜支架TIPS可以作为挽救治疗措施。(B1级)
• 麻醉 • 门静脉显像 • 颈内静脉穿刺 • 肝静脉插管 • 门静脉穿刺 • 门腔通道的建立 • 球囊扩张及腔内支架植入术 • 术后PPG的测量和最佳阈值 • 门体侧支血管的栓塞
6
TIPS适应症
• (二)胃静脉曲张出血(gastric variceal bleeding,GVB) 1.对保守治疗难以控制的急性胃静脉曲张(gastric varices,
GV)出血的患者,TIPS 可作为挽救治疗措施,同时栓塞曲张静脉。 (B1级)
2.胃底静脉曲张破裂出血(GOV2-EV延伸至胃底)和孤立性胃静 脉曲张( isolated gastric varices type 1,IGV1-位于胃底) (排除胰源性门静脉高压)有较高的早期再出血率,优先考虑覆 膜支架TIPS 控制急性出血。(B1级)
TIPS治疗。(B1级) 2. TIPS是治疗难治性肝性胸水的重要方法,经限制钠盐摄入和
门静脉高压症的介入治疗
三、 门静脉高压症并消化道出血 的内科治疗
食管胃底静脉曲张套扎、硬化、三腔管 压迫、静脉点滴血管收缩药(垂体后叶 素)。由于不能降低门脉压力,再发出 血率高。
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四、 门静脉高压症并消化道出血 的外科治疗
1)分流术:脾肾静脉吻合、门腔静脉吻 合、肠系膜上静脉—下腔静脉吻合,虽 可以降低门脉压力,但手术创伤大,合 并症多,死亡率达50%。
Байду номын сангаас
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例4
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适应症:
(1)确诊为食管胃底静脉曲张破裂出血; (2)门脉高压食管胃底静脉曲张破裂出
血,经血管加压素或垂体后叶素治疗, 三腔管压迫失败; (3)手术后或内镜硬化剂治疗后出血者; (4)不能耐受紧急手术治疗者。
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禁忌症:
(1)肝功能严重损害; (2)大量腹水; (3)有出血倾向; (4)败血症; (5)门脉狭窄阻塞、门脉血栓形成。
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存在问题:再狭窄的处理(1)
分流道再通术
患者于5年前行TIPSS术,近日复查发现分流道闭塞。
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存在问题:再狭窄的处理(2)
双TIPSS
即在肝右静脉和门静脉右支建立分流道 后闭塞,未能再通成功。
我们又通过肝中静脉和门静脉左支建立 分流通道。
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存在问题:再狭窄的处理(2)
(2) 多次接受内镜硬化治疗无效或外科 治疗后再出血;
(3) 顽固性腹水; (4) 内科治疗效果欠佳,又难以接受外
科治疗; (5) 肝移植术前对消化道出血做预防性
治疗。
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禁忌症:
(1)严重门脉狭窄阻塞; (2)中—重度肝功能异常及肝性脑病前
兆; (3)合并靠近第一、二肝门的肝癌; (4)难以纠正的凝血功能异常; (5)严重肾功能损害; (6)感染及败血症。
2023年版:中国门静脉高压经颈静脉肝内门体分流术临床实践指南(全文版)
2023 版:中国门静脉高压经颈静脉肝内门体分流术临床实践指南〔全文版〕门静脉高压可以引起一系列严峻临床病症,如食管胃底静脉曲张裂开出血、顽固性胸腹水等,肝硬化则是门静脉高压最常见和最主要的缘由。
经颈静脉肝内门体分流术〔transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS〕通过在肝静脉与门静脉之间的肝实质内建立分流道,以微创的方式从构造上显著降低门静脉阻力,是降低肝硬化患者门静脉压力的关键措施之一。
目前TIPS 已广泛地用于治疗肝硬化门静脉高压所致食管胃静脉曲张裂开出血、顽固性胸腹水、布加综合征〔BCS〕及肝窦堵塞综合征等。
经过近 30 年的不断探究和进展,特别是随着专用覆膜支架的临床应用,我们对 TIPS 的适应证、禁忌证、技术操作标准、分流道支架选择和术后并发症等方面有了的生疏 [1,2,3]。
但目前国内存在着如 TIPS 操作流程及围手术期治理欠标准、技术质量把握治理欠佳、相关临床数据缺少标准化采集及录入治理等问题,从而限制国内 TIPS 技术的进一步提升与进展。
基于目前国内TIPS领域存在的问题,中国医师协会介入医师分会组织国内 TIPS 领域相关专家依据中国临床实践指南的评价标准[4],共同制定了本实践指南。
本指南以已发表的文献为根底,主要面对临床医师,在应用中兼顾灵敏性。
承受证据质量分级和推举强度系统。
证据质量分为高〔A〕、中〔B〕、低或极低〔C〕3 个等级,推举强度分为强〔1〕、弱〔2〕2 个等级〔表 1〕。
证据质量越高,推举强度越强。
在没有明确证据存在的条件下,推举意见主要基于参与争论专家的共识。
本指南已在国际实践指南注册平台〔〕注册且获得指南注册号:IPGRP-2023CN005。
本指南发表后,打算每 5 年更 1 次。
表 1证据质量分级和推举强度分级系统内容一、TIPS 操作准入标准TIPS建议在具备开展三级以上综合介入诊疗手术的医疗中心开展,中心有门静脉高压症多学科诊治团队支撑,TIPS操作者应限于具备丰富的肝脏、心肺血流淌力学相关专业学问的介入放射科医师或受过特地训练并在以下方面有阅历的医师:〔1〕能通过肝静脉或下腔静脉穿刺并插管至门静脉;〔2〕能评估及解释肝脏和心肺血流淌力学;〔3〕能娴熟把握经导管栓塞技术;〔4〕能处理操作相关并发症。
门静脉高压症诊疗指南
第二十七章门静脉高压症【概述】本症是由于门静脉(以下简称门脉)血流受阻,发生淤滞,引起门脉压力增高所致。
临床上表现为脾肿大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、上消化道出血和腹水等。
本症分肝内和肝外两型,前者占95%以上。
肝内型又可分为窦前阻塞(血吸虫性肝硬化)和窦后阻塞(肝炎后肝硬化)。
肝外型主要为门脉主干血栓形成或其先天性畸形(闭锁、狭窄、海绵窦样病变)。
正常门脉压力在1.27-2.35kPa (13--24cmH2O),平均值为1.76kPa (18cmH2O),门脉压力不超过12mmHg时,食管、胃底曲张静脉很少破裂出血。
门脉高压症时,压力大都增至2.9-4.9kPa(30-50cmH2O)。
【诊断要点】1. 症状和体征脾肿大,脾功能亢进;侧支循环建立和开放;上消化道出血和腹水是门脉高压症的主要临床表现。
肝功能减退的临床表现常为伴随症状。
(1)病史:有无肝炎、血吸虫病、药物中毒、消化不良、消化道大出血、黄疽等病史;有无酗酒嗜好;有无鼻出血、牙龈出血、女病人月经过多病史。
(2)临床表现。
(3)体格检查:注意有无肝病面容、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育,有无腹壁静脉曲张及血流方向(有助于病因诊断),脐周围有无静脉杂音,有无肝脏肿大或萎缩,脾肿大程度和质地;有无腹水;双下肢有无浮肿或静脉曲张。
2. 实验室检查血、尿、便常规和大便潜血;出凝血时间,凝血酶原时间,纤维蛋白原;血清电解质和血气分析;血生化;甲胎蛋白;各种肝炎病毒学指标检测;HIV病毒检测。
3. 特殊检查(1)B超检查:了解肝、脾的大小,有无肝硬化、腹水及其严重程度。
有无并发肝癌。
(2)彩色超声多普勒:了解门静脉系统情况、血流方向、血流量,有无血栓形成,检查肾静脉情况及下腔静脉情况。
(3)放射学检查:上消化道钡餐观察有无食管、胃底静脉曲张,了解病变范围和程度。
有无合并消化性溃疡。
有条件时可行选择性腹腔动脉造影和肠系膜上动脉造影,了解门静脉血流方向和肝动脉代偿情况,有无合并肝癌以及部分门体侧支循环情况。
门脉高压症
病理变化
1. 脾肿大、脾功能亢进 脾肿大、 2.交通支扩张 3.腹水
临床表现
1.脾肿大、脾功能亢进 脾肿大、 2.呕血(或黑便) 呕血(或黑便) 3.腹水 此外,还有肝肿大, 此外,还有肝肿大,部分严重病 人具有黄疸、前腹壁静脉曲张等体征。 人具有黄疸、前腹壁静脉曲张等体征。
诊
断
病史 肝炎或血吸虫病 临床表现 脾肿大和脾功能亢进、呕血或黑便、 脾肿大和脾功能亢进、呕血或黑便、腹水 辅助检查 血象、肝功能检查、腹部型超声检查、 血象、肝功能检查、腹部型超声检查、食 管吞钡X线检查、 管吞钡X线检查、腹腔动脉造影的静脉相或 直接肝静脉造影
解剖概要
1.胃底、食管下段交通支 2.直肠下端、肛管交通支 3.前腹壁交通支 4.腹膜后交通支
病 理
生
理
根据门静脉血流受阻的部位,可分为 根据门静脉血流受阻的部位,
肝内型:窦前、窦后、 肝内型:窦前、窦后、窦型 肝前型 肝后型
肝炎后肝硬变引起的门静脉高压症: 肝炎后肝硬变引起的门静脉高压症: 首先是由于肝小叶内发生纤维组织 增生和肝细胞再生; 增生和肝细胞再生; 其次是由于交通支开放 不同的是血吸虫病性肝硬变。 不同的是血吸虫病性肝硬变。
应用三腔管要注意下列事项
受压迫太久而发生溃烂、坏死。因 受压迫太久而发生溃烂、坏死。 此,每隔12小时,应将气囊放空10~ 每隔12小时,应将气囊放空10 12小时 20钟 如有出血即再充气压迫。 20钟;如有出血即再充气压迫。
2. 对于没有黄疸、没有明显腹水(Child A、B)发生大出血,应争取即时或经短 时间准备后即行手术。
贲门周围血管离断术
3. 是否有必要行预防手术
(二)严重脾肿大,合并明显的脾功能亢 进 脾切除术效果良好。 (三)肝硬化引起的顽固性腹水 肝移植
肝硬化门静脉高压性出血的防治:从外科到内科
二十世纪八 十年代 以前 , 门静脉高压性 出血 的防治 以外 科手术 为主 。近二 三 十年 来 , 随着药 物 、 内镜 、 介入等 治疗 手段 的发展 , 外科 分流术和断流术 的应用逐渐 减少 , 门静 脉高压性 出血 的防治 已 由外科 治疗 为主逐 渐进入 内科治 疗为主 的时代 。
S h a n g h a i( 2 0 0 0 0 3 )
门静脉高压症
Budd-Chiari综合征
一、概述:
分型:classification 肝内型
•
• 90%是肝炎后肝硬变引起的
窦前型:血吸虫
窦型、窦后型:肝炎后,酒精性,胆汁
性肝硬变
二、解剖概要:
肠系膜上静脉
门静脉
脾静脉
脾静脉 肠系膜下静脉
门静脉组成
pv
cv spv
smv imv
二、解剖概要:
门静脉主干 左、右两支
腹水 ascites
• 门静脉系毛细血管床滤过压增加 • 肝内淋巴回流不畅有关 • 血浆胶体渗透压降低 • 醛固酮和抗利尿激素破坏减少
腹水 ascites
门静脉高压症的临床表现
1. 脾肿大、脾功能亢进 splenomegaly, hypersplenism 2. 呕血(或黑便)
hematemesis(melena)
4 collaterals
systemic circulation
1、gastroesophageal collaterals
2、hemorroids collaterals
3、paraumbilical collaterals
4、retroperitoneal collaterals
① 胃底、食管 下段交通支 ② 直肠下端、 肛管交通支 ③ 前腹壁交通支 ④ 腹膜后交通支
上消化道大出血的治疗: 内镜治疗: (1)注射硬化剂: (2)曲张静脉套扎;
门静脉高压症的治疗
门静脉高压症合并脾功能亢进的治疗 (1)脾切除术是治疗门静脉高压症合 并脾肿大和脾功能亢进的有效方法, (2)若伴有明显的食管静脉曲张,则 应考虑在切脾的同时行贲门周围血管 离断术的联合手术。
门静脉高压症诊疗指南
门静脉高压症诊疗指南 Document number:WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GT第二十七章门静脉高压症【概述】本症是由于门静脉(以下简称门脉)血流受阻,发生淤滞,引起门脉压力增高所致。
临床上表现为脾肿大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、上消化道出血和腹水等。
本症分肝内和肝外两型,前者占95%以上。
肝内型又可分为窦前阻塞(血吸虫性肝硬化)和窦后阻塞(肝炎后肝硬化)。
肝外型主要为门脉主干血栓形成或其先天性畸形(闭锁、狭窄、海绵窦样病变)。
正常门脉压力在(13--24cmH2O),平均值为(18cmH2O),门脉压力不超过12mmHg时,食管、胃底曲张静脉很少破裂出血。
门脉高压症时,压力大都增至(30-50cmH2O)。
【诊断要点】1.症状和体征脾肿大,脾功能亢进;侧支循环建立和开放;上消化道出血和腹水是门脉高压症的主要临床表现。
肝功能减退的临床表现常为伴随症状。
(1)病史:有无肝炎、血吸虫病、药物中毒、消化不良、消化道大出血、黄疽等病史;有无酗酒嗜好;有无鼻出血、牙龈出血、女病人月经过多病史。
(2)临床表现。
(3)体格检查:注意有无肝病面容、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育,有无腹壁静脉曲张及血流方向(有助于病因诊断),脐周围有无静脉杂音,有无肝脏肿大或萎缩,脾肿大程度和质地;有无腹水;双下肢有无浮肿或静脉曲张。
2.实验室检查血、尿、便常规和大便潜血;出凝血时间,凝血酶原时间,纤维蛋白原;血清电解质和血气分析;血生化;甲胎蛋白;各种肝炎病毒学指标检测;HIV病毒检测。
3.特殊检查(1)B超检查:了解肝、脾的大小,有无肝硬化、腹水及其严重程度。
有无并发肝癌。
(2)彩色超声多普勒:了解门静脉系统情况、血流方向、血流量,有无血栓形成,检查肾静脉情况及下腔静脉情况。
(3)放射学检查:上消化道钡餐观察有无食管、胃底静脉曲张,了解病变范围和程度。
有无合并消化性溃疡。
有条件时可行选择性腹腔动脉造影和肠系膜上动脉造影,了解门静脉血流方向和肝动脉代偿情况,有无合并肝癌以及部分门体侧支循环情况。
门静脉高压症
门静脉高压症一、病因和发病机制1.病因:按阻力增加的部位,分为3型。
分型常见病因肝前型肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫肝内型窦前型血吸虫病窦后型我国常见:肝炎后肝硬化窦型肝后型严重右心功能衰竭和缩窄性心包炎、Budd-Chiari综合征【补充】Budd-Chiari(布加、巴德-吉亚利)综合征肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起,伴有下腔静脉高压,导致肝后型门脉高压症。
2.发病机制(1)脾大、脾功能亢进最常见白细胞和血小板减少。
(2)交通支扩张:门静脉的交通支“4”(TANG)①胃底-食道下段交通支②直肠下端-肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支记忆一上一下,一前一后。
1)食管下段、胃底静脉曲张:最具临床意义。
静脉压力差最大+患者胃酸反流可腐蚀食管下段黏膜。
坚硬粗糙食物的机械损伤,以及咳嗽、呕吐、用力排便等使腹内压增高,可能导致曲张静脉破裂,引发致命性大出血。
核心总结:门静脉高压——食道胃底静脉曲张——上消化大出血(TANG)2)脐周和腹壁静脉迂曲:以脐为中心向上腹及下腹延伸,脐周出现异常明显曲张者,外观呈海蛇头状。
3)直肠上、下静脉丛扩张:引起继发性痔。
4)腹膜后:小静脉可明显扩张、充血。
(3)腹水:见上一节。
(4)肝性脑病:见下一节。
(5)门静脉高压性胃病:约20%患者发生,占门静脉高压症上消化道出血的5%~20%。
原因:①胃壁淤血、水肿;②胃黏膜下层动-静脉交通支广泛开放;③胃黏膜防御屏障破坏。
二、临床表现及诊断1.主要临床表现:①脾大、脾功能亢进;②腹水;③呕血;④肝性脑病;⑤全身症状:非特异性(厌食、疲乏、嗜睡)2.体格检查:①脾脏肿大;②腹水、前腹壁静脉曲张、黄疸——门静脉高压严重③早期——肝脏较硬、边缘较钝而不规整;④蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩;3.辅助检查:①血常规:白细胞<3×109/L,血小板(70~80)×109/L。
②肝功能:血浆白蛋白降低,白/球比倒置;凝血酶原时间(PT)延长。
肝癌患者门静脉高压症的治疗现状
腹水 、 脾大 、 功能亢进 以及 食管 胃底 于控制 出血 .心得 安或联合 5 单峭异 其止 血作 用明确 .手术相对较 为简单 , 脾 一
静脉 曲张破裂 出血等临床 中十分 常见 ,
山梨 醇 、 内镜 下 套 扎 或 硬 化 剂 可 作 为 预 因此 肝癌 合并 门静脉高压症 的患者 , 联
性 肝 炎 背 景 的 基 础 上 发 生 ,经 历 了 乙 件 。
创伤 大 、 术后并 发症 也高 , 主张肝癌 合
肝—— 肝硬化—— 肝癌三部曲 。 肝癌合 22 内镜治疗 及预防静 脉 曲张破 裂 出 . 并 门静 脉 高压症 的患 者先行 断流术 解
一
并 门静脉高 压症 的原 因是多方 面的{, 血 内镜治疗 的 目的是 控制食 管静 脉 决 门静脉 高压 的问题 ,再行 肝癌 切除 = 2 ] 是 肝 癌 多来 自于 肝 炎 后 肝 硬 化 , 肝 曲 张 急 性 出 血 及 减 轻 或 消 除 静 脉 曲 张 术 。但 这 样 势 必 会 延 长 肿 瘤 生 长 时 间 , 而
生长抑素及 其类似物 者积 极主张 同期联合手术 治疗 [, 3 即肝 ]
长 。肝 癌 患 者 伴 发 的 门 静 脉 高 压 症 为 急性 食 管 胃底 静脉 曲张 出血 ( V 癌切 除术 联合断流术 ( E B) 断流术保证 了门 (ot y e es n H 及 其 导 致 的 的 首选 药物 。 管 加 压 素 的 应 用 也 有 利 静脉 压不 降从 而保证 了入肝血 流 , pr l p r ni ,P T) ah t o 血 并且
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实用 医学杂 志 2 1 0 0年第 2 6卷第 l 8期
肝癌患者 门静脉高压症 的治疗 现状
怎样认识和治疗门静脉高压症
怎样认识和治疗门静脉高压症人体内的门静脉位于肝动脉和胆总管的后方,长约8厘米。
门静脉中的血液来自胃、小肠、大肠、胰腺和脾脏等处的毛细血管网,然后逐渐汇合于门静脉的主干。
该主干脉在肝脏的入口处分成左右两个支脉进入肝脏。
门静脉源源不断地将小肠吸收的各种营养物质送至肝脏,以维持肝脏的正常功能。
当一个人肝脏有病,尤其是患了晚期肝硬化时,其肝小叶的完整结构就会遭到破坏,分布于肝脏的毛细血管网也会变得紊乱,不是扭曲中断,就是闭塞不通。
这样一来,门静脉内的血液在回流至肝脏时就会受阻,此时,机体必须通过一系列的反射性机制使门静脉的压力升高,以便使门静脉的血液能够顺利地通过肝脏,并对肝脏起到营养的作用。
可以说,肝硬化患者的门静脉压力升高是其机体为保证门静脉中的血液能灌入硬化了的肝脏的重要代偿机制,这种代偿机制有利于维持肝脏的功能。
肝脏发生硬化是引起门静脉高压症的重要原因。
乙肝和丙肝都容易使肝脏发生硬化。
晚期肝硬化患者由于病情持续的时间较长,其肝小叶的结构会严重受损。
肝小叶在修复的过程中会形成越来越多的疤痕组织。
随着此类疤痕组织的增多,肝脏就会逐渐变硬,最终可导致门静脉高压症。
此外,血吸虫病也是引起门静脉高压症的又一个重要原因。
血吸虫侵入人体后,常在门静脉主干的上游分支处“安家落户,生儿育女”。
血吸虫排出的虫卵会随着门静脉中的血液四处流窜,当该虫卵到达肝小叶周围门静脉的终末支毛细血管内时,会使该血管发生病变,形成疤痕组织,最终也会因为血流不畅而导致门静脉高压症。
临床实践证实,门静脉高压症对人体的危害相当严重,这种危害主要表现在以下几个方面:1.可引起腹水:随着门静脉压力的持续升高,患者门静脉主干上游的肠壁毛细血管内的流体静力压和腹腔内脏的血管床静水压均会升高,这就容易使组织液的回吸收减少而漏入腹腔,从而可形成腹水。
2.可导致脾脏肿大:正常情况下,人体门静脉中1/3的血液来自脾脏。
当门静脉出现高压时,患者脾脏内的血液就不能顺利地流入门静脉,而是瘀积在脾脏内,可使脾脏内的储血量增加到1500-1800毫升。
门静脉高压患者的护理
门静脉高压患者的护理门静脉高压症病人的护理****11月正常门静脉压力约为 1.27~2.35kPa(13~24cmH2O),当门静脉血流受阻、血液淤滞、压力>24cmH2O时,称为门静脉高压症【临床表现】1.脾肿大、脾功能亢进在门静脉高压症的早期即可有脾脏充血、肿大,程度不一,在左肋缘下可扪及。
后期可伴有脾功能亢进。
2.呕血和黑便食管胃底曲张静脉突然破裂发生大出血,是门静脉高压症时最凶险的并发症,一次出血量可达1000~2000m1。
由于肝功能损害引起凝血功能障碍及脾功能亢进导致的血小板计数减少,因此一旦发生出血,难以自止。
血液在胃肠内经胃酸及其他消化液的作用,随粪便排出时呈柏油样黑便。
大出血、休克、和贫血可致肝细胞严重缺氧坏死,极易诱发肝性脑病。
据统计,首次大出血病人的死亡率可高达25%,在第一次大出血后的1~2年内,约50%病人可再次并发大出血。
3.腹水是肝功能严重受损的表现。
常伴有腹胀、食欲减退和下肢浮肿。
4.其他可伴有肝肿大、黄疸、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、痔等。
【辅助检查】1.常规检查脾功能亢进时,全血细胞计数减少,白细胞计数降至3×109/L 以下,血小板计数减至70~80×109/L 以下。
2.肝功能检查常反映为血浆白蛋白水平降低而球蛋白增高,白、球蛋白比例倒置,凝血酶原时间延长。
肝炎后肝硬变病人的血清转氨酶和血胆红素增高较血吸虫性肝硬变者明显。
3.影像学检查(1)B超检查可了解肝脏和脾脏的形态、大小、有无腹水及门静脉扩张。
(2)食管吞钡X线检查可发现食管和胃底静脉曲张的征象。
在食管为钡剂充盈时,曲张的静脉使食管粘膜呈虫蚀状改变;排空时,则表现为蚯蚓样或串珠状负影。
(3)腹腔动脉(静脉相)或肝静脉造影可确定门静脉受阻部位及侧支回流情况。
【处理原则】以内科综合治疗为重点。
制止食管、胃底曲张静脉破裂引起的上消化道大出血,解除或改善脾肿大、脾功能亢进。
1.食管胃底曲张静脉破裂出血的治疗(1)非手术治疗1)紧急处理:绝对卧床休息;开通静脉通道、快速输液、输血;维持呼吸道通畅,防止呕血误吸引起窒息或吸入性肺炎。
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初级预防曲张静脉首次出血(第一步)
内镜套扎(EVL)
初级预防曲张静脉首次出血(第一步)
预防中等-大的曲张静脉破裂出血 杭州共识指出对于肝硬化伴中、重度静脉曲张但从未
出血者,若出血风险较大(Child-Pugh B、C级或红色征阳
性),推荐使用非选择性 β 受体阻滞剂或行内镜下曲张静 脉套扎(EVL)治疗预防首次静脉曲张出血(Ⅰ,A)。 若出血风险不大( Child-Pugh A 级或红色征阴性), 推荐使用非选择性 β 受体阻滞剂而不行内镜下治疗。对于 有β 受体阻滞剂禁忌证或不能耐受者可考虑 EVL治疗。有高 危出血风险者也可进行内镜下硬化剂注射治疗(EIS)。
初级预防曲张静脉首次出血(第一步)
预防中等-大的曲张静脉破裂出血
内镜治疗: Baveno IV 共识认为预防性内镜套扎(EVL)预防中 重度食管静脉曲张出血有效(1a;A)。
预防首次出血,EVL比β 受体阻滞剂有效,但不能 提高生存率;由于随访时间短,长期效果还不明 了(1a;A)。 EVL主要应用于中重度静脉曲张和β 受体阻滞剂禁 忌或不耐受者(5;D)。
PT/INR 不是肝硬化患者凝血状态可靠的指标 (1b;A) 。
控制急性活动性出血(第二步)
控制急性出血与早期再出血-药物治疗
• 疑是静脉曲张出血,在内镜检查之前,应尽快 开始血管活性药物治疗(1b;A)。 • 血管活性药物(特利加压素,生长抑素,奥曲 肽,伐普肽)应联合内镜治疗,并持续使用直
• 联合用药(非选择性 β 受体阻滞剂+ ISMN 或非选 择性β 受体阻滞剂+螺内酯)的临床资料不足(1b; A)。
初级预防曲张静脉首次出血(第一步)
对β受体阻滞剂禁忌者单硝酸异山梨酯预防首次EVB无效
初级预防曲张静脉首次出血(第一步)
β 受体阻滞剂临床治疗过程中的具体问题
15 %的患者存在使用 β 受体阻滞剂的禁忌症, 16 ~ 20
有无感染等并发症存在
控制急性活动性出血(第二步)
维持血流动力学稳定——重症监护与复苏 卧床、禁食、保持气道通畅,密切监测生命体征及 出血情况; 迅速建立静脉通道以维持循环血容量稳定,必要时 输血; 在补充血容量尤其是输血时应特别谨慎,一般以血
流动力学稳定及血红蛋白维持在7-8g/L左右即可。
Cales P, et al. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999;11:741
初级预防曲张静脉首次出血(第一步)
预防小曲张静脉向大的曲张静脉进展
非选择性β 受体阻滞剂能阻止小曲张静脉向大的曲张静脉进展
40% 35% 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0% nadolol placebo 曲张静脉扩大 率 出血率
• 推荐内镜治疗用于任何证实为上消化道出血的患者,以及食管静 脉曲张是其出血病因的患者(1a;A)。 • EVL 是推荐的内镜治疗急性食管静脉曲张出血方法,不过,如 EVL 有技术困难,在这种急性情况下可以使用EIS(1b;A)。 • 推荐内镜下使用组织粘合剂(如 N-- 丁基 - 氰基丙烯酸酯)治疗孤 立性胃静脉曲张 (IGV) (1b;A)和那些延伸超过贲门的2型胃食管静 脉曲张(GOV2)急性出血(5;D)。 • EVL或组织粘合剂能用于1型胃食管静脉曲张(GOV1)出血(5;D).。
初级预防曲张静脉首次出血(第一步)
硬化剂注射治疗(EIS)
初级预防曲张静脉首次出血(第一步)
预防中等-大的曲张静脉破裂出血
• 推荐使用β 受体阻滞剂或内镜下套扎治疗(EVL)预防中或大的静脉曲
张首次出血(1a; A)。
• 治疗方案的选择应基于当地的资源和专长,患者的意愿和特征,副作 用和禁忌症(5;D)。
控制急性活动性出血(第二步)
大量的RCT和Meta-分析提示EVL与EIS在控制急性出血方面 并无差别,就并发症而言,EVL少于EIS。
Ref:Helmy A et al. Aliment pharmacol ther. 2001;15:575
控制急性活动性出血(第二步)
控制急性出血与早期再出血-内镜治疗
• 卡维地洛是一种有前途的替代药物(1b;A),还需要进一步探索。
• 不应使用分流手术,内镜下硬化治疗和单独单硝酸异山梨酯预防静脉 曲张首次出血 (1a;A)。 • 还没有足够的资料推荐使用β 受体阻滞剂联合5-单硝酸异山梨酯 (ISMN),安体舒通或EVL用于一级预防(1b;A)。
2010 Baveno V
肝硬化门静 脉高压
食管胃静脉曲张出血的内科治疗
温州医学院附属第一医院消化内科 黄智铭
门静脉高压症
门静脉高压症是指由于各种原因致门静脉内
压力升高而引起门静脉血流受阻、血液瘀滞时, 临床上出现脾肿大及脾功能亢进,进而发生食管
胃底静脉曲张、呕血和黑便,以及腹水等症状的
一系列临床表现。
门静脉高压症
正常门静脉压力为110~180mmH2O , 当门静脉压力超过250mmH2O时即为门静脉高压。
初级预防曲张静脉首次出血(第一步)
初级预防曲张静脉首次出血临床原则
肝硬化确诊 内镜筛查
无静脉曲张 每 2-3 年随访内 镜1次
小的静脉曲张
中等/大静脉曲张
红色征或 Child C 级 无 有 β 受体阻滞剂 存在禁忌症 或不能耐受 EVL
每 1-2 年随访内镜 1 次
控制急性活动性出血(第二步)
门静脉高压症
肝内型又可分为窦前型、窦后及肝窦型。 窦前型门静脉高压症的最常见原因是血吸虫 性肝纤维化 。 在我国,肝炎后性肝硬化是引起窦后及肝窦 型门静脉高压症最常见的原因,其次有酒精性和 胆汁性肝硬化;
肝硬化门静脉高压的自然病程
没有静脉曲张的患者以每年 8 %的速度发展为静脉曲张, 曲张静脉一旦形成就会由小变大,较小直径的曲张静脉以 每年 8 %的速度发展为较大直径的曲张静脉,大的曲张静 脉最终出现破裂出血 预测曲张静脉破裂出血的危险指标 曲张静脉的大小 内镜见红色征 肝功能损伤程度(用Child- Pugh分级) 肝静脉压力梯度(HVPG)
门静脉高压形成的机制
门静脉高压治疗的机制
治
疗
门脉血流 ↓↓ ↓ ↓
门静脉阻力 ↑ ↓ ↓↓↓
门脉压力 ↓ ↓ ↓↓↓
血管收缩药(β 受体阻滞剂) 血管扩张剂(亚硝酸盐) 内窥镜下套扎或硬化疗法 TIPS/分流手术
初级预防曲张静脉首次出血(第一步)
初级预防应达到三个目的: ① 预防静脉曲张的形成; ② 阻止小曲张静脉向大的曲张静脉进展; ③ 预防中等-大的曲张静脉破裂出血。
肝硬化门静脉高压的自然病程
1年可能的结果(D’Amico et al)
代 偿 期 状态 1 无静脉曲张 无腹水
7% 4.4%
1%
状态 2
有静脉曲张 无腹水
6.6%
3% 死亡 20%
4%
失 代 偿 期
状态 3
பைடு நூலகம்
有腹水 ±静脉曲张
7.6%
状态 4
有出血 ±腹水
57%
肝硬化曲张静脉防治 分三步: ①预防首次出血(一级预防) ②控制急性活动性出血
2010 Baveno V
控制急性活动性出血(第二步)
控制急性出血与早期再出血-内镜治疗
内镜下硬化剂治疗(EIS)和内镜下套扎治疗(EVL)
急性出血的内镜治疗的效果类似于血管活性药物,大约
90%的急性曲张静脉出血的患者EIS能达到有效止血。 Meta-分析表明:与其他方法相比较,EIS能有效控制急 性出血,严重并发症的发生率明显高于其他治疗方法。 EIS能有效的控制急性出血和提高短期生存率。
③预防再出血(二级预防)
肝硬化门静脉高压治疗的理论基础 门静脉压力升高是曲张静脉形成的基础
HVPG<10~12mmHg,一般不会形成曲张静脉 只有当HVPG12mmHg,才会出现门静脉高压的相关 并发症
因此,治疗目标是:使HVPG下降至12mmHg以下 和/或从基线水平下调至少20%
到5天(1a;A)。
2010 Baveno V
控制急性活动性出血(第二步)
控制急性出血-药物治疗
• 特利加压素:首剂2mg以后4-6小时1mg静脉注射 • 生长抑素:首剂250μ g静脉注射以后250μ g/小时滴注 • 奥曲肽:100μ g静脉注射以后25-50μ g/小时滴注
控制急性活动性出血(第二步)
初级预防曲张静脉首次出血(第一步)
预防静脉曲张的形成
一级前预防仅包括无胃食管静脉曲张的患者(5;D)。
所有的肝硬化患者在诊断时应筛选静脉曲张(5;D)。
治疗基础肝脏疾病可降低门脉高压,并且预防其并发症 (1b;A)。
在这时,使用β -受体阻断剂预防静脉曲张形成并无指 征(1b;A)。
• 小的静脉曲张而无增长的出血风险征象的患者, 可以使用β -受体阻断剂治疗以预防静脉曲张进 展和出血 (1b;A) ,但需进一步研究证实它们的 益处。
初级预防曲张静脉首次出血(第一步)
预防中等-大的曲张静脉破裂出血
药物治疗:
• 非选择性 β 受体阻滞剂是预防首次出血的基石和 标准治疗方案,推荐使用(1a;A); • 不能单独使用单硝酸异山梨醇(ISMN)(1a;A);
肝硬化门静脉高压的自然病程
40~50%的曲张静脉出血的患者出血可以自行停止 肝硬化合并急性曲张静脉破裂出血患者在6周内死亡率为20%
未治疗的患者后期再出血率约为 60 %,大部分发生在首次出 血后的1~2 年内。
急性出血死亡的相关因素 不能控制出血 早期再出血 基础肝病严重程度 感染及其他系统性疾病
2010 Baveno V
初级预防曲张静脉首次出血(第一步)
预防小曲张静脉向大的曲张静脉进展