病理心血管系统PPT课件
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病变：冠状A粥样硬化→高度狭窄（>75%）伴复合病 变+痉挛；
46
心肌梗死
（myocardial infarction, MI）
类型 ➢ 心内膜下心肌梗死：
部位：心室壁内侧1/3心肌，波及肉柱及乳头肌 病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，严重→
融合/累及整个左室内膜下心肌→环状梗死 (circumferential infarction)
45
心肌梗死
（myocardial infarction, MI）
定义：冠状A供血中断引起的较大范围的心肌坏死 中老年人（40岁↑）多见 男性＞女性 冬春季易发病 表现
➢ 剧烈持久胸骨后疼痛，休息/药物不能完全缓解 ➢ 伴发热、白细胞↑，血沉↑，血清心肌酶活力↑ ➢ 心电图变化伴心律失常、休克或心力衰竭
➢ 心肌耗氧量剧增→冠状A供血不能相应增加→心肌负 荷↑
42
冠状A粥样硬化性心脏病
（coronary atherosclerotic heart disease）
CHD的临床表现
➢ 心绞痛 ➢ 心肌梗死 ➢ 心源性猝死 ➢ 慢性缺血性心脏病
43
心绞痛 （angina pectoris）
定义：为冠状A供血↓+ 心肌耗氧量↑→心肌急剧暂 时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。
47
心肌梗死
（myocardial infarction, MI）
类型 ➢ 透壁性心肌梗死/区域性心肌梗死
• 部位：与闭塞的冠状A支供血区一致 • 病灶：较大，直径2.5 cm以上，累及心室壁全层或深达
室壁2/3以上(厚层梗死）
48
血管分支与梗死分布
左前降支供血区：左室前壁、心尖部，室间隔前 三分之二及前乳头肌，占50%。 右冠状A供血区：左室后壁、室间隔后1/3、右心 室占25%～30%。 左旋支供血区：左室侧壁、膈面，占15%～20%。
曲处等血流动力学易变化的部位
吸烟 ➢ 血中CO浓度↑→内皮细胞缺氧损伤 ➢ LDL易于氧化 ➢ 所含糖蛋白使平滑肌细胞增生
5
病因
能引起继发性高脂血症的疾病
➢ 糖尿病：高血糖、高甘油三酯血症，肝过度合成VLDL ➢ 甲状腺机能减退症：引起高胆固醇血症，血中LDL明显升高 ➢ 肾病综合症：低蛋白血症刺激肝脏分泌LDL及LP（a）
与冠状粥样硬化的关系 ➢ 诊断标准： • 冠状A狭窄>50% • 有临床症状 • 有心电图、放射性核素心肌显影或病理检查显示有
心肌缺血表现，才属于CHD。
41
冠状A粥样硬化性心脏病
（coronary atherosclerotic heart disease）
CHD心肌缺血缺氧原因 ➢ 冠状A供血不足 • 冠状A粥样硬化斑块→管腔狭窄（>50%） • 复合性病变/冠状A痉挛 • 其他（如低血压、体内血液重新分配）
原因：缺血缺氧→代谢的酸性产物/多肽类物质↑→ 刺激心内交感N末梢→信号经1～5胸交感神 经节/相应脊髓段→大脑→痛觉。
44
心绞痛 （angina pectoris）
表现：阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感， 可伴放射痛，持续数分钟，休息或用药缓解
类型
➢ 稳定性心绞痛 ➢ 不稳定性心绞痛 ➢ 变异性心绞痛
心血管系统疾病
Cardiovascular System 刘馨莲
1
动脉粥样硬化
Atherosclerosis
2
定义：动脉粥样硬化累及大中动脉,基本 病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜 灶状纤维化、粥样斑块形成、致管 腔变硬、管腔狭窄，并引起一系列 继发病变。
3
病因
高脂血症:血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯 （TG）的异常增高
26
溃27疡
2出8 血
血29 栓
血栓
30
钙化
31
轻、中、重3—2 —AS
钙化 neovascularization
33
后果
34
35
gangrene
36
心肌梗死
37
冠状A粥样硬化
38
冠状A粥样硬化症
（coronary atherosclerosis）
部位：左冠状A前降支＞左、右主干＞左旋支、 后降支。病变呈节段性受累。
遗传因素
➢ 已知约有200种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影 响
➢ 这些基因及其产物的变化和饮食因素的相互作用可能是高脂 血症的最常见原因
➢ 在原发性高脂血症，某一基因的突变就是决定性因素
6
病因
其它因素
➢ 年龄 ➢ 性别 ➢ 肥胖 ➢ 病毒感染
7
发病机制
血脂异常（TC、TG、LDL、VLDL↑及HDL↓）是AS发病的始 动因素 内皮细胞的慢性反复损伤是AS的起始病变。 单核细胞/巨噬细胞的作用（形成单核细胞源性泡沫细胞） 使AS早期病变得以形成。 平滑肌细胞增生、游走进入内膜是参与AS进展期病变形成 的主要环节：脂质、生长因子刺激下，收缩型平滑肌细胞 －－合成型平滑肌细胞－－肌源性泡沫细胞
➢ LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标 ➢ HDL能清除动脉壁胆固醇、减少氧化LDL（OX-LDL）
的生成和摄取以抑制粥样斑块的形成，故具有抗AS 和CHD发病的作用 ➢ 目前认为，LDL、VLDL的异常升高与HDL的降低，对 AS的发生发展极为重要
4
病因
高血压 ➢ 高血压患者AS的发病率高、发病早，病变较重 ➢ AS病灶多分布于大动脉分支，血管分叉口、血管弯
表现：冠状A硬化→管腔狭窄程度↑→供血中断 →心肌缺血（如心绞痛、心肌梗死等）→ 心源性猝死
病变：血管心壁侧新月形斑块性病变，呈偏心性 狭窄。
狭窄程度分级：Ⅰ级≤25%；Ⅱ级26%～50%； Ⅲ级51%～75%；Ⅳ级>76%。
39
Severe narrowing
40
冠状A粥样硬化性心脏病
（coronary atherosclerotic heart disease，CHD）
21
22
23
24
复合性病变
斑块内出血：新生血管破裂→ 血肿→狭窄，堵塞 斑块破裂：粥瘤样溃疡→栓子→栓塞 血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓 钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着 动脉瘤形成：A管壁局限性扩张→ A瘤（aneurysm） 血管管腔狭窄：粥瘤形成→阻塞管腔→缺血
25
破裂和出血
8
9
10
11
12
13
基本病变
脂纹
Fatty streaks
纤维斑块 Fibrous plaque
粥样斑块 Atheromatous plaque
14
脂纹
fatty streaks
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16
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纤维斑块
Fibrous Plaque
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百度文库9
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粥样斑块
Atheromatous Plaque
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心肌梗死
（myocardial infarction, MI）
类型 ➢ 心内膜下心肌梗死：
部位：心室壁内侧1/3心肌，波及肉柱及乳头肌 病变：多发性、小灶性坏死，分布左心室四周，严重→
融合/累及整个左室内膜下心肌→环状梗死 (circumferential infarction)
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心肌梗死
（myocardial infarction, MI）
定义：冠状A供血中断引起的较大范围的心肌坏死 中老年人（40岁↑）多见 男性＞女性 冬春季易发病 表现
➢ 剧烈持久胸骨后疼痛，休息/药物不能完全缓解 ➢ 伴发热、白细胞↑，血沉↑，血清心肌酶活力↑ ➢ 心电图变化伴心律失常、休克或心力衰竭
➢ 心肌耗氧量剧增→冠状A供血不能相应增加→心肌负 荷↑
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冠状A粥样硬化性心脏病
（coronary atherosclerotic heart disease）
CHD的临床表现
➢ 心绞痛 ➢ 心肌梗死 ➢ 心源性猝死 ➢ 慢性缺血性心脏病
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心绞痛 （angina pectoris）
定义：为冠状A供血↓+ 心肌耗氧量↑→心肌急剧暂 时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。
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心肌梗死
（myocardial infarction, MI）
类型 ➢ 透壁性心肌梗死/区域性心肌梗死
• 部位：与闭塞的冠状A支供血区一致 • 病灶：较大，直径2.5 cm以上，累及心室壁全层或深达
室壁2/3以上(厚层梗死）
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血管分支与梗死分布
左前降支供血区：左室前壁、心尖部，室间隔前 三分之二及前乳头肌，占50%。 右冠状A供血区：左室后壁、室间隔后1/3、右心 室占25%～30%。 左旋支供血区：左室侧壁、膈面，占15%～20%。
曲处等血流动力学易变化的部位
吸烟 ➢ 血中CO浓度↑→内皮细胞缺氧损伤 ➢ LDL易于氧化 ➢ 所含糖蛋白使平滑肌细胞增生
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病因
能引起继发性高脂血症的疾病
➢ 糖尿病：高血糖、高甘油三酯血症，肝过度合成VLDL ➢ 甲状腺机能减退症：引起高胆固醇血症，血中LDL明显升高 ➢ 肾病综合症：低蛋白血症刺激肝脏分泌LDL及LP（a）
与冠状粥样硬化的关系 ➢ 诊断标准： • 冠状A狭窄>50% • 有临床症状 • 有心电图、放射性核素心肌显影或病理检查显示有
心肌缺血表现，才属于CHD。
41
冠状A粥样硬化性心脏病
（coronary atherosclerotic heart disease）
CHD心肌缺血缺氧原因 ➢ 冠状A供血不足 • 冠状A粥样硬化斑块→管腔狭窄（>50%） • 复合性病变/冠状A痉挛 • 其他（如低血压、体内血液重新分配）
原因：缺血缺氧→代谢的酸性产物/多肽类物质↑→ 刺激心内交感N末梢→信号经1～5胸交感神 经节/相应脊髓段→大脑→痛觉。
44
心绞痛 （angina pectoris）
表现：阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感， 可伴放射痛，持续数分钟，休息或用药缓解
类型
➢ 稳定性心绞痛 ➢ 不稳定性心绞痛 ➢ 变异性心绞痛
心血管系统疾病
Cardiovascular System 刘馨莲
1
动脉粥样硬化
Atherosclerosis
2
定义：动脉粥样硬化累及大中动脉,基本 病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜 灶状纤维化、粥样斑块形成、致管 腔变硬、管腔狭窄，并引起一系列 继发病变。
3
病因
高脂血症:血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯 （TG）的异常增高
26
溃27疡
2出8 血
血29 栓
血栓
30
钙化
31
轻、中、重3—2 —AS
钙化 neovascularization
33
后果
34
35
gangrene
36
心肌梗死
37
冠状A粥样硬化
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冠状A粥样硬化症
（coronary atherosclerosis）
部位：左冠状A前降支＞左、右主干＞左旋支、 后降支。病变呈节段性受累。
遗传因素
➢ 已知约有200种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影 响
➢ 这些基因及其产物的变化和饮食因素的相互作用可能是高脂 血症的最常见原因
➢ 在原发性高脂血症，某一基因的突变就是决定性因素
6
病因
其它因素
➢ 年龄 ➢ 性别 ➢ 肥胖 ➢ 病毒感染
7
发病机制
血脂异常（TC、TG、LDL、VLDL↑及HDL↓）是AS发病的始 动因素 内皮细胞的慢性反复损伤是AS的起始病变。 单核细胞/巨噬细胞的作用（形成单核细胞源性泡沫细胞） 使AS早期病变得以形成。 平滑肌细胞增生、游走进入内膜是参与AS进展期病变形成 的主要环节：脂质、生长因子刺激下，收缩型平滑肌细胞 －－合成型平滑肌细胞－－肌源性泡沫细胞
➢ LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标 ➢ HDL能清除动脉壁胆固醇、减少氧化LDL（OX-LDL）
的生成和摄取以抑制粥样斑块的形成，故具有抗AS 和CHD发病的作用 ➢ 目前认为，LDL、VLDL的异常升高与HDL的降低，对 AS的发生发展极为重要
4
病因
高血压 ➢ 高血压患者AS的发病率高、发病早，病变较重 ➢ AS病灶多分布于大动脉分支，血管分叉口、血管弯
表现：冠状A硬化→管腔狭窄程度↑→供血中断 →心肌缺血（如心绞痛、心肌梗死等）→ 心源性猝死
病变：血管心壁侧新月形斑块性病变，呈偏心性 狭窄。
狭窄程度分级：Ⅰ级≤25%；Ⅱ级26%～50%； Ⅲ级51%～75%；Ⅳ级>76%。
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Severe narrowing
40
冠状A粥样硬化性心脏病
（coronary atherosclerotic heart disease，CHD）
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复合性病变
斑块内出血：新生血管破裂→ 血肿→狭窄，堵塞 斑块破裂：粥瘤样溃疡→栓子→栓塞 血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓 钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着 动脉瘤形成：A管壁局限性扩张→ A瘤（aneurysm） 血管管腔狭窄：粥瘤形成→阻塞管腔→缺血
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破裂和出血
8
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基本病变
脂纹
Fatty streaks
纤维斑块 Fibrous plaque
粥样斑块 Atheromatous plaque
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脂纹
fatty streaks
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纤维斑块
Fibrous Plaque
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百度文库9
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粥样斑块
Atheromatous Plaque