病理生理简答

简答题

第三章钾代谢紊乱

1.请分析神经、骨骼肌、心肌的生物电活动。

2.心肌生理特性有哪些？其影响因素分别是什么？

3.钾的生理功能，低钾血症常见病因是？

生理功能：

1)参与糖、蛋白质和能量代谢：葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白

质时，必须有适量的钾离子参与

2)参与维持细胞内、外液的渗透压：钾是细胞内的主要阳离子，所以能维持细胞内

液的渗透压

3)参与维持细胞内、外液酸碱平衡：钾代谢紊乱时，可影响细胞内外的酸碱平衡。

4)维持神经肌肉的应激性和正常功能：细胞内的钾离子和细胞外的钠离子联合作用，

可激活Na+-K+-ATP酶，产生能量，维持细胞内外钠离子的浓差梯度，产生膜电位。

使膜有电信号能力。

5)维持心肌功能：心肌细胞膜的电位变化主要动力之一是由于钾离子的细胞内外转移。

心肌细胞内外的钾浓度对心肌的自律性、传导性、兴奋性有密切关系。

低钾常见病因：

1)钾摄入不足

2)钾丢失过多：经消化道丢失；经肾丢失；经皮肤丢失；

3)细胞外钾转入到细胞内：碱中毒；过量胰岛素使用；β-肾上腺素能受体活性增强；

某些毒物中毒；低钾性周期性麻痹；

4.低钾血症对神经肌肉的影响是什么？请分析机制。

主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中以下肢肌肉最为常见，严重时可累及躯干、上肢肌肉和呼吸肌。

1)急性低钾血症：轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生迟缓性麻痹。

其机制主要是超极化阻滞的发生。由于细胞外液钾浓度急剧降低时，细胞内液钾浓

度[K+]i和细胞外液钾浓度[K+]e的比值变大，静息状态下细胞内液钾外流增多，使静

息电位（Em）负值增大，与阈电位（Et）之间的距离（Em-Et）增大，细胞乃处于

超极化阻滞状态，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。

2)慢性低钾血症：由于病程缓慢，细胞內液钾逐渐移到细胞外，使[K+]i/[k+]e比值变化

不大，静息电位因而基本正常，细胞兴奋性无明显变化，故临床表现不明显。

5.低钾血症对心肌活动的影响是什么？请分析机制。

主要表现为心肌生理特性的改变及引发心电图变化和心肌功能的损害。

1)心肌生理特性的改变

兴奋性增高：心肌兴奋性大小主要与Em-Et间距长短有关。低钾血症时,心肌细胞膜对K+的通透性降低，因而Em绝对值减少，Em-Et间距离缩短，心肌兴奋性增高。

自律性增高：心肌自律性的产生依赖于动作电位复极化4期的自动去极化。低钾血症时,心肌细胞膜对K+的通透性下降，因此复极化4期K+外流减慢，而Na+内流相

对加速，使快反应自律细胞的自动去极化加速，心肌自律性增高。

传导性降低：心肌传导性快慢主要与动作电位0期去极化的速度和幅度有关。低钾血症时,心肌细胞膜Em绝对值减少，去极化时Na+内流速度减慢，故动作电位0期

去极化速度减慢和幅度降低,兴奋的扩布因而减慢,心肌传导性降低。

收缩性改变：轻度低钾血症时，其对Ca2+内流的抑制作用减弱，因而复极化2期时Ca2+内流增多,心肌收缩性增强；但严重或慢性低钾血症时，可因细胞内缺钾，使心

肌细胞代谢障碍而发生变性坏死,心肌收缩性因而减弱。

2)心电图的变化：与心肌细胞在低钾血症时电生理特性变化密切相关，典型的表现有:代

表复极化2期的ST段压低；相当于复极化3期的T波低平和U波增高(超常期延长所致) ;

相当于心室动作电位时间的Q-T( 或Q-U)间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。

3)心肌功能的损害：表现为心律失常和心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加。

心律失常:由于自律性增高，可出现窦性心动过速；异位起搏的插人而出现期前收缩、阵发性心动过速等；尤其心肌兴奋性升高、3期复极化延缓所致的超常期延长更易化了心律失常的发生。

心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加：低钾血症时，洋地黄与Na+ -K+ -ATP酶的亲和力增高而增强了洋地黄的毒性作用，并显著降低其治疗效果。

6.低钾血症时典型的心电图变化是？请分析机制。

与心肌细胞在低钾血症时电生理特性变化密切相关，典型的表现有:代表复极化2期的ST段压低；相当于复极化3期的T波低平和U波增高(超常期延长所致) ;相当于心室动作电位时间的Q-T( 或Q-U)间期延长；严重低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。

7.高钾血症的常见病因是？高钾血症对神经肌肉的影响是什么？请分析机制。

病因：

1)钾摄入过多

2)钾排出减少：肾功能衰竭；盐皮质激素缺乏；长期应用潴钾利尿药

3)细胞内钾转运到细胞外：酸中毒；高血糖合并胰岛素不足；某些药物的使用；组织

分解；缺氧；高钾性周期性麻痹；

4)假性高钾血症

对神经肌肉的影响：

1)急性高钾血症：①急性轻症高钾血症（血清钾5.5~7,0mmol/L）时，主要表现为感

觉异常、刺痛等症状，但常被原发病症状所掩益。其发生机制是：细胞外液钾浓度

增高后，[K+]i/[k+]e比值变小，静息期细胞内钾外流减少，使Em绝对值减少，与Et

间距离缩短而兴奋性增高。②急性重度高钾血症（血清钾7~9mmo/L）时,表现为肌

肉软弱无力乃至弛缓性麻痹，其机制在于细胞外液钾浓度急剧升高, [K+]i/[k+]e比值

更小，使Em值下降或几乎接近于Et水平。Em值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道

失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋。

2)慢性高钾血症：很少出现神经-肌肉方面的症状,主要是细胞内外钾浓度梯度变化不

大，[K+]i/[k+]e比值变化不明显之故。

8.高钾血症对心肌活动的影响是什么？请分析机制。

高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室纤颤和心搏骤停。主要表现为心肌生理特性的改变及引发的心电图变化和心肌功能的损害

1)心肌生理特性的改变

兴奋性改变:急性高钾血症时心肌兴奋性的改变随血钾浓度升高的程度不同而有所不同。急性轻度高钾血症时心肌的兴奋性增高；急性重度高钾血症时，心肌的兴奋

性降低；慢性高血钾症时，心肌兴奋性变化不甚明显。其发生机制与高钾血症时神

经-肌肉的变化机制相似。

自律性降低：高钾血症时，细胞膜对K+的通透性增高，复极化4期K+外流增加而Na+内流相对缓慢，快反应自律细胞的自动去极化减慢，因而引起心肌自律性降低 传导性降低:由于心肌细胞Em绝对值变小，与Et接近，则0期钠通道不易开放,使