病理生理学简答
病理生理学简答题试题及答案
病理生理学简答题试题及答案病理生理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理过程以及疾病对人体机能影响的科学。
以下是一些病理生理学的简答题试题及答案：试题1：简述炎症的基本概念及其基本过程。
答案：炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应，其目的是清除损伤因子，修复受损组织，恢复正常功能。
炎症的基本过程包括血管反应、细胞反应和体液反应。
血管反应主要表现为血管扩张、血管通透性增加和白细胞渗出。
细胞反应主要涉及炎症细胞的迁移和活化。
体液反应则包括炎症介质的释放和炎症反应的调节。
试题2：解释什么是细胞凋亡，并说明其在生理和病理过程中的作用。
答案：细胞凋亡是一种由基因控制的程序化细胞死亡过程，它在生物体的发育、组织稳态维持以及疾病过程中发挥重要作用。
在生理过程中，细胞凋亡有助于去除多余或损伤的细胞，维持组织平衡。
在病理过程中，细胞凋亡的失调可能导致疾病，如癌症、自身免疫疾病和神经退行性疾病。
试题3：阐述肿瘤形成的分子机制。
答案：肿瘤形成是一个多步骤、多阶段的过程，涉及多个基因的突变和调控失衡。
肿瘤形成的分子机制主要包括：1) 原癌基因和抑癌基因的突变；2) 细胞周期调控的失调；3) 细胞凋亡和衰老的抑制；4) 血管生成的促进；5) 细胞侵袭和转移能力的增强；6) 免疫逃逸。
试题4：简述缺血再灌注损伤的机制及其对机体的影响。
答案：缺血再灌注损伤是指在缺血后恢复血流时，组织损伤反而加重的现象。
其机制包括：1) 活性氧的产生和氧化应激；2) 钙离子超载；3) 细胞膜的损伤；4) 炎症反应的激活。
这些机制共同导致细胞功能障碍、组织损伤甚至细胞死亡，对机体造成进一步的损害。
试题5：解释何为自身免疫性疾病，并列举几种常见的自身免疫性疾病。
答案：自身免疫性疾病是指免疫系统错误地攻击自身组织和器官，导致组织损伤和功能障碍的疾病。
常见的自身免疫性疾病包括：1) 类风湿关节炎；2) 系统性红斑狼疮；3) 多发性硬化症；4) 1型糖尿病；5) 银屑病。
病理生理学简答题
第三章水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水引起休克和脱水貌的机制？休克由于丢失的主要是细胞外液，严重者细胞外液将显著减少，同时由于处于低渗状态，导致水分向细胞内渗透，进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少，故容易发生低血容量型休克。
脱水貌由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
2.为什么高渗性脱水易发热？高渗性脱水时由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水，此时汗腺细胞中水减少，则导致排汗困难，机体热量无法由此散发，引起发热。
3.高钾和低钾引起肌无力的机制？低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。
轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
4.高钾血症和低钾血症对心肌收缩分别有什么影响？5.什么是反常性酸性尿和反常性碱性尿？低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而Na+-H+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
高钾血症时，细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外移，引起细胞外液酸中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，造成肾小管K+-Na+交换增强而Na+-H+交换减弱，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。
6.机体优先维持血容量细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。
病理生理学简答题
三、简答题4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。
[答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。
低渗性脱水：①大量细胞外液丢失②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内→低血容量性休克5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。
6.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?[答题要点] 高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。
低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。
代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。
8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。
[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。
9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？[答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。
常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。
12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。
低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。
15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+ 通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。
U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。
病理生理学简答题常考易考汇总
休克1期特点：少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。
代偿机制：1.神经机制：引起交感神经兴奋。
2.体液机制：缩血管类物质分泌增多。
代偿意义：有助于动脉血压的维持；有助于心脑血液供应1.休克2期特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
临床表现：血压和脉压下降，脉搏细速，静脉萎陷；患者表情冷淡，甚至昏迷；少尿或无尿；皮肤黏膜发绀或花斑失代偿机制：1）神经体液机制：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。
2）血液流变学机制：白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞3）失代偿后果：回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。
休克3期特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。
临床表现：循环衰竭、并发DIC、重要器官功能衰竭晚期难治的机制：1）血管反应性进行性下降2) DIC形成试述休克并发心力衰竭的机制。
⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。
⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。
⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。
⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损；⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。
心力衰竭1：1、心力衰竭时机体表现以及代偿活动？心力衰竭核心是心排出量减少，机体表现主要有呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难），水钠潴留等。
代偿活动主要是：A神经-体液的代偿反应，（1）交感－肾上腺髓质系统激活 (支持、恶化），（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (支持、心室重塑），（3）其他神经-体液因素的激活：ET、ADH、ANP B心脏的代偿反应，（1）心率加快（2）心脏紧张源性扩张（3）心肌收缩性增强（4）心室重塑 C心外代偿，（1）血容量增加（2）血流重分布（3）红细胞增多（4）组织细胞利用氧的能力增强负作用：当心脏与心脏外失代偿时：对体液，神经代偿的负作用有：1.血容量增加导致心脏负担加重，心排血量下降 2.血流重新分布，一些组织和器官长期供血不足，出现功能障碍和器质性改变3.红细胞增多，增加血液粘度，加重心脏负荷 4.组织细胞利用氧气的能力增强。
病理生理学简答题
什么是基本病理过程？试举例说明。
基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代和形态结构的病理变化。
例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以出现发热这一共同的基本病理过程。
虽然致热的原因不同，但体都有源性致热原生成，体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环，呼吸等系统成套的功能和代改变。
都起一定的作用，但一进入体后，它的致病性常常发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒。
3 致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态；4 除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般比较短。
什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？它是指“包括脑干功能在的全脑功能不可逆和永久的丧失”。
机体作为一个整体的功能永久性停止。
一般是枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。
它意味着人的实质性死亡。
标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性的深昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血管造影证明脑血液循环完全停止损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病发展的基本动力。
同时，损伤与抗损伤反应的斗争及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。
例如烧伤引起皮肤、组织坏死，血液大量渗出、血压下降等损伤性变化。
同时体会出现白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等一系列抗损伤反应。
如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。
由原始致病因素引起的后果，可以在一定的条件下转化为另一些变化的原因。
这就是因果交替规律。
例如，大出血时（原因），心输出量减少引起血压下降（后果），这一后果又导致交感神经兴奋（新的原因），致使小血管收缩、组织缺血、缺氧、毛细血管大量开放、微循环淤血，最后进一步使回心血量减少、心输出量减少（新的后果）。
病理生理学简答题
1 心功能不全的常见原因与诱因：原因；1心脏舒缩功能障碍2 心脏负荷过重前容量负荷过重。
诱因；1感染；2交感神经兴奋心率加快3 感染毒素直接抑制心肌收缩4 呼吸道。
感染时，1肺血管阻力增加加重右心后负荷，2 心律失常；尤其是快速心律失常，3水电解质，酸碱平衡紊乱；4 妊娠分娩。
2心功能不全时心外代偿方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代偿方式2；血液重新分布，保证心脑供血3；组织细胞利用氧的能力增加4；红细胞增加3 诱发心力衰竭的机制1；心肌收缩功能降低1 心肌收缩相关的蛋白改变2 心肌能量代谢障碍3 心肌兴奋-收缩耦联障碍2；心肌舒缩功能障碍1 钙离子复位延缓2 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3 心室舒张势能减少4 心室顺应性降低3；心室各部舒缩活动不协调4 简述酸中毒引起心肌收缩力下降的机制1；抑制钙离子内流2；使肌浆网与钙离子亲和力增加而释放钙离子减少3；氢离子与钙离子竞争结合肌钙蛋白5心脏代偿机制1；心外代偿增加血容量血液重新分布组织细胞利用氧的能力增加红细胞增加2；心内代偿心率加快最早出现；心脏紧张源性扩张增加心肌收缩力，心肌收缩力增加；心肌肥大。
6 为什么弥散障碍只有动脉血氧分压降低而无动脉血二氧化碳分压升高1；CO2有脂溶性弥散速度比氧气大20倍2；动静脉血氧分压差远大于二氧化碳分压差值3；由氧气与二氧化碳的解离曲线特点导致7 肺通气功能障碍的类型及原因1;限制性通气不足原因（1）呼吸中枢损害或抑制（2）呼吸肌收缩麻痹或抑制（3）胸腔顺应性降低（4）胸腔积液或气胸（5）肺顺应性降低2；阻塞性通气不足（1）中央性气道阻塞；（2）外周性气道阻塞小气道阻塞表现为呼气困难8 肝性脑病常见诱因1 ；最多见-消化道出血2 ；高蛋白饮食肠道毒性物质增多3；氮质血症肠道产氨增多4 ；碱中毒氨弥散入血液增加使血氨增加5 ；感染6；便秘9 简述肝功能障碍的主要表现（1）代谢障碍，血糖降低和低蛋白血症（2）水、电解质代谢障碍；肝性腹水、低钾血症、低钠血症（3）胆汁分泌及排泄障碍；（4）凝血功能障碍；（5）生物转化功能障碍；药物代谢障碍、解毒功能障碍和激素灭火功能障碍。
病理生理学简答题
内DIC及炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。
肺弥漫性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。
1.简述脑死亡的诊断标准。
判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
10.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒
机制：
①胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；
④胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多。
4、 试述DIC的发病机制。
答：DIC的发病机制包括：
（1） 组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
（2） 血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
（3） 血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌注量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。
由于内脏毛细血管心流淤滞，毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙为。
此外，由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。
［答案要点］由于高原空气淡薄，大气中O2分压低，当初上高原的人吸进氧分压低的空气时，会造成机体PaO2下降，PaO2<60mmHg时可反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，故出现呼吸急促。
《病理生理学》名词解释和简答题
《病理生理学》名词解释和解答题名词解释：1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
24一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。
6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。
8、脱水：体液容量的明显减少。
9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水，11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。
显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。
15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。
18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。
19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。
20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。
22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。
《病理生理学》名词解释与简答题_031619093
《病理生理学》名词解释与简答题(-)名词解释1、病理生理学(pathophysiology)：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
2、疾病(disease)：是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下,因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3、脑死亡(braindeath)：是枕骨大孔以上全脑死亡;大脑、小脑、脑干功能永久性消失。
4、高渗性脱水(hypertonic denydration )：是指体液容量减少,以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L, 血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理过程。
5、水中毒(water intoxication)：是指患者肾排水功能降低,或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L,又称高容量性低钠血症。
6、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程，称为水肿。
7、酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance )：在一些病理情况下,由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。
8、代谢性酸中毒(metabolic acidosis ):是指细胞外液H*增加和(或)HCO’「丢失而引起的以血浆[HCO3] 减少为特征的酸碱平衡紊乱。
9、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis ):是指CO?排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3(或PaCO2) 增高为特征的酸碱平衡紊乱。
10、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis )：是指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HCO3「浓度升高为特征的酸碱紊乱。
病理生理学简答题
18.试述休克早期微循环变化特点及代偿意义。
休克早期微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等收缩，动-静脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧。
主要由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺开释，以及血管紧张素Ⅱ、加压素等其它多种缩血管物质增加引起。
4.失血性休克可引起哪种类型的缺氧
失血性休克既可以导致因血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又可以导致因微循环障碍所致的循环性缺氧。
5.肺水肿可引起哪种类型缺氧
乏氧性缺氧。肺水肿使弥散的距离增宽使弥散速度减慢，肺换气功能障碍，使氧气弥散入肺泡毛细血管减少。
6.慢性缺氧时红细胞增多的机制
慢性缺氧时，能刺激肾脏近球细胞，生成并释放红细胞生成素，后者刺激骨髓干细胞，加速红细胞成熟并释放入血循环。红细胞及血红蛋白的增多，可增加血液的血氧容量和血氧含量，从而增加组织供氧量。但红细胞过多，又可增加血液粘稠度，使血流速度减慢，影响氧气的运输。
1.简述脑死亡的诊断标准。
判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
2.哪种类型脱水易造成失液性休克？为什么？
［答案要点］低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。（1）细胞外液汳透压降低，无口渴感，饮水减少。
二者诱发代谢性碱中毒——代谢性碱中毒时血液中PH↑、氢离子的浓度降低，它对呼吸系统产生抑制作用，呼吸变浅变慢，肺通气量下降导致肺泡通气不足，肺泡通气与血流比例失调，即比值下降V/A<0.8，造成功能性分流，引起肺换气功能障碍。
综上所述，殊途同回引起PaO2降低，严重时可伴有PaCO2升高，不及时加以治疗低钾血症，终极导致呼吸衰竭。
《病理生理学》简答题
病理生理学一、问答题1、什么是疾病？什么是健康？什么是亚健康？三者之间有何联系？疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体，甚至引起躯体疾病，疾病也可引发精神和心理上的障碍。
亚健康状态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对，则亚健康可向疾病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。
2、血管内外液体交换失平衡的机制正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。
①毛细血管内压增高：a、淤血b、肝硬化导致门脉高压c、心力衰竭②血浆胶体渗透压降低——血浆白蛋白下降原因：a、摄入不足b、合成障碍c、丧失过多d、分解代谢增强③微血管壁通透性↑：a、血浆胶体渗透压↓b、组织胶体渗透压↑④淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如丝虫病，淋巴管炎症b、淋巴回流受阻：如乳腺癌3、体内外液体交换失平衡的机制体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。
这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。
⑴肾小球滤过率下降：不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。
原因：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。
②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。
以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留。
病理学与病理生理学简答题
病理学与病理生理学简答题1、人体病理学诊断和研究方法？答：人体病理学诊断和研究方法：尸检、活检、细胞学检查。
实验病理学研究方法：动物实验、组织和细胞培养。
2、简述疾病的原因？答：病因的种类繁多，可以分为生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、免疫因素、先天因素、社会心理因素。
3、脑死亡的概念和判断脑死亡的标准？答：脑死亡概念：是指全脑功能的永久性丧失。
判断脑死亡的标准：①无自主呼吸②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）④瞳孔散大、固定⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止。
4、简述肉芽组织的肉眼形态特点及功能？答：肉芽组织的肉眼形态特点：鲜红色，颗粒状，柔软触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。
功能：1.抗感染保护创面2.填补伤口及其它组织缺损3.机化包裹坏死组织，血栓，血凝块及其它异物5、简述皮肤创伤一期愈合和二期愈合的区别？答：一期愈合：组织损伤范围小，缺损少，创缘整齐，对合紧密，无切口感染所需时间短，形成瘢痕小。
二期愈合：组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口，所需时间长，形成瘢痕大。
6、简述坏死的类型及常见部位？答：(1)凝固性环死:常见于心、肝、肾、脾等器官。
（2)液化性坏死:常见于脑、脂肪组织胰腺等。
(3)坏疽：①干性坏疽:常见于四肢末端:②湿性坏疽:常见于与外界相通的内脏器官如子宫、肺、阑尾等;③气性坏疽:多见于深部组织或深达肌肉的开放性创伤。
7、萎缩的分类及发病机制？答：病理性萎缩-局部性萎缩。
营养不良性萎缩：动脉粥样硬化慢性缺血所致的脑萎缩。
压迫性萎缩：肾盂积水、脑积水长期压迫脑、肾实质引起的压迫性萎缩。
废用性萎缩：骨折后肢体长期被石膏固定不活动引起的废用性萎缩。
神经损伤性萎缩：神经损伤所致的肌萎缩。
内分泌性萎缩：垂体肿瘤或缺血性坏死，靶器官缺乏正常刺激而引起的甲状腺、肾上腺及性腺萎缩。
8、简述变性的类型及常见部位答：①细胞水肿:常见于肝、肾、心②脂肪变性:肝细胞和心肌细胞③玻璃样变性:结缔组织、血管壁及部分细胞内④病理性钙化9、简述影响损伤修复的因素？答：影响损伤修复的因素包括全身因素和局部因素。
病理生理学简答题
病生简答题1.试述创伤性休克引起高钾血症的机制?答:1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因;2)休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒.酸中毒时,细胞外液中H+和细胞内液中的K+交换,同进肾小管泌H+增加而排K+减少;3)休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内K+释出.4)体内70%储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量K+.故创伤性休克极易引起高钾血症.2.试述水肿的发生机制?答(1)组织液生成大于回流:1)毛细胞血管压增高;2)血浆胶体渗透压降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻;(2)体内钠水潴留:1)滤过膜的通透性下降;2)滤过面积减少;3)有效率过压降低;(3)肾小管和集合管重吸收钠水增加:1)球-管平衡失调;2)肾血流重分布;3)醛固酮和ADH分泌增多;4)利钠激素分泌增少.3.为什么严重代谢性酸中毒的病人易并发休克.DIC.心力衰竭和心律失常答:1)血管系统对儿茶酚氨的反映性降低,尤其是毛细血管前扩约肌最为明显,使血管容量不断扩大,回心血量减少,血压下降,引起休克.2)酸中毒可使微血管内皮细胞受损,激活内凝系统;还可是组织细胞受损,激活外凝系统;加上休克时血液浓缩血流减慢,故易并发DIC.3)酸中毒时,H+竞争性抑制CA+与肌钙蛋白结合;生物氧化酶活性受抑制,ATP生成减少;血钾升高,抑制CA+内流;H+升高时,CA+与肌浆网的结合较牢固;诱发产生心肌抑制因子等,故易致心衰.4)酸中毒时,细胞内K+和细胞外H+交换,加上肾小管排出H+↑而排K+↓,引起高钾血症.后者可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常.4.DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?答:DIC最常见的临床表现是多部位,难以用常规止血方法治疗的出血,其发生机制主要有:1)全身广泛性血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,从而引起凝血障碍;同时毛细血管内皮细胞因缺血缺氧性损伤而通透性增加;2)继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,后者既便是已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解,还可使多种凝血因子水解;3)FPD增多,它具有抗凝血酶作用,抑制纤维蛋白酶的聚合和多聚体生成抑制血小板粘附和聚集.5.为什么休克早期血压可以不降低(试述机制)?答:血压主要取决于血管外周阻力,心输出量和血容量的大小,休克早期血管外周阻力增大;交感-肾上腺素系统兴奋.血中儿茶酚胺含量显著增高,血管紧张素Ⅱ.血小板合成并释放出大量TXA2,神经垂体加压素上升,白三烯.内皮素心肌抑制因子产生增加,这些均有缩血管作用.同时机体发生一系列代谢反应:1)体内血液重分布,腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩,脑血管明显改变,冠状动脉反而舒张,这样可使心脑得到较充分的血液供应;2)微静脉和小静脉等容量血管收缩,可使引”自我输血”作用;3)微动脉毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,故收缩更甚,结果大量毛细血管网关闭,灌>流,毛细血管压下降,组织间液回流入血管升高,相当于”自身输液”;4)动脉静脉吻合支开放.回心血量上升;5)醛固酮和ADH分泌升高,肾内血流重分布,使肾脏重吸收钠水上升,这些代偿反应可使缺血期患者血压稍和,不降甚至加重略有升高.6.简述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制?答:1)交感神经兴奋作用于肺血管的ɑ受体;2)肥大细胞释放组胺作用于肺血管壁的H1受体;3)血管紧张素Ⅱ增加;4)肺循环微聚物中的血小板释放出强烈缩血管的TXA2;5)肺循环中白细胞释放出白三烯及血管内皮释放出的内皮素也缩血管;6)肺血管平滑肌对Ca+.Na+的通透性增加.这些都会引起肺血管收缩.7.试述应激时交感-肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义?答: 应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液中儿茶酚氨浓度大量上升,通过多种效应影响机体的机能代谢活动,发挥出巨大的作用.(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极意义(构成激励机制):1)心跳加强加快,心输出量增加;2)血液重分布,保证心脑等器官血液供应;3)扩张支气管,改善肺泡通气;4)促进糖原和脂肪分解,提供更多能源物质;5)促进多种激素分泌,起协同放大作用;6)提高中枢神经的兴奋性,反应更灵敏.(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋的消极影响(构成损伤机制):1)心肌耗氧量增加,发生功能性缺氧;2)外周小血管收缩,导致局部组织缺血;3)引起血小板聚集,加重缺血缺氧;4)大量能源物质被消耗;5)诱发产生氧自由基.8.心衰时心缩力降低的发生机制?答(1)心肌能量代谢障碍:1)能量生成障碍,见于重度贫血;;2)能量利用障碍:例如肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶相对不足.(2)心肌结构的破坏:见于严重的心肌炎.心肌病等.(3)兴奋-收缩耦联障碍-Ca2+运转失常;1)心肌去极化时细胞内Ca2+浓度降低;2)酸中毒;3)高钾血症;4)心肌内去甲肾上腺素含量减少.心肌收缩力的大小取决于其结构完整.能量供氧和利用及兴奋收缩耦联因子-Ca2+运转正常,故上述原因可导致心力衰竭.9.试述呼吸衰竭致衰竭的发病机制?答:(1)肺动脉高压:1)缺氧可使交感神经兴奋,肺内组胺产生增多,血管紧张素Ⅱ生成增多.TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩,这是导致肺动脉高压的主要原因.CO2潴留和[H+]升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚;2)肺内原有病变,如肺小动脉壁增厚,管壁狭窄或纤维化,肺毛细胞血管受破坏和减少,毛细血管内皮细胞肿或微循环血栓形成等,均使肺循环阻力增加;3)慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使细胞增多,血液粘滞度增加,肺循环阻力增大,呼吸深加快使胸腔负压加大,回心性有效量和肺血流量增加;(2)心肌受损:缺氧.高碳酸血症.高钾血症或合并感染等均可损伤心肌,长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化,这些都可使心缩力下降.10.呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响有何不同?为什么?答:当发生呼吸酸中毒时,PaCO2升高,具有脂溶性CO2浓度增大,易透过血脑屏障,引起脑血管舒张,脑血流量增加,引起持续性头痛.可出现多种精神神经系统功能异常,早期头痛不安焦虑,进一步发展出现震颤.精神错乱,甚至昏迷,导致肺性脑病.而代谢性酸中毒发生时,谷氨酸脱羧酶活性增强,使抑制性神经介质rˉ氨基丁酸生成增多.影响氧化磷酸化,导致ATP生成减少,脑组织能量供应不足.11.为什么急性呼吸性酸中毒的临床症状较慢性呼吸性酸中毒严重?答:原因有:1)急性呼吸性酸中毒缺乏肾代偿,体内HCO3—代偿性增多;2)CO2为脂溶性分子,能迅速透过血脑屏障进入脑脊液,而HCO3—为极性成分,通过血脑屏障缓慢,因而急性呼吸性酸中毒时脑脊液PH降低程度比慢性呼吸性酸中毒时明显.由于上述原因,急性呼吸性酸中毒症状较慢性呼吸性酸中毒严重.12.为什么发生急性呼吸性酸中毒时,PH低于正常,呈失代偿状态?答:1)急性呼吸性酸中毒时体内CO2潴留,H2CO3浓度增大,而HCO3ˉ则不能缓冲H2CO3;2)H2CO3解离H+和HC O3ˉ,H+与细胞内的K+交换,H+被蛋白所缓冲,血浆HCO3ˉ浓度有所增加,有利于维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的比值;3)血浆中的CO2弥散进入红细胞,在碳酸酐酶催化下生成H2CO3,解离为H+和HCO3ˉ,H+被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲, HCO3ˉ进入血浆与CL—交换,使血浆中HCO3ˉ的浓度有所增加,这种离子交换和缓冲十分有限,往往PaCO2每升高10mmHg(1.3KPA),血浆HCO3ˉ仅升高0.7-1.0mmol/L,不足以维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的正常比值;所以发生急性呼吸性酸中毒时PH低于正常,呈失代偿状态.13.试分析缺氧时2,3-DPG增多及其引起氧离曲线右移的机制?答:(1)缺氧时2,3-DPG增多的可能机制是:1)还原血红蛋白呈碱性,使红细胞内PH稍高于血浆,从而使二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)活性增强,2,3-DPG产生增多;2)还原血红蛋白与2,3-DPG结合,使红细胞内游离2,3-DPG减少,解除对DPGM的抑制作用,因而2,3-DPG 增多.(2)2,3-DPG增多引起氧离曲线右移的机制为: 1)2,3-DPG与还原血红蛋白结合,使其空间构型稳定,结合氧能力减弱;2)2,3-DPG本身为酸性,红细胞内2,3-DPG增高,使细胞内PH降低,故可降低血红蛋白和氧的亲和力,引起氧离曲线右移.14.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及主要特点?答:一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大10倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力,同时CO还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧.其主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常,动静脉血氧含量差减小,动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内,粘膜皮肤呈樱桃红色.16.血氨升高及其引起肝性脑病的机制：(一)肝性脑病患者血氨升高的机制：(1)血氯生成过多：1)肝硬化导致门静脉高压，使肠粘膜氯伴血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生产成过多；2)肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质有肠道细菌的作用下产氨；3)肝硬化病人常合并肝肾综合症，肾脏排液尿素减少。
(完整版)病理生理学问答题
病生问答题————————————————————————————————————————————————————1、简述病理生理学与生理学及病理 (解剖 )学的异同点。
⑴不能逆性昏迷和大脑无反响状态病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者⑵自主呼吸停止研究的是患病的机体 (包括患病的人及动物 )，后者研究的那么是正常的机⑶瞳孔散大体 (正常的人和动物 )。
病理生理学和病理 (解剖 )学诚然研究的对象都是患病的机体，但后者主要重视形态学的变化，而前者那么更重视于机能⑷颅神经反射消失和代谢的改变。
⑸脑电消失2、试举例说明何谓根本病理过程。
⑹脑血循环完满停止。
根本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化7、疾病发生睁开的一般规律都有哪些 ? 的病理生理过程。
比方，炎症能够发生在全身各种组织和器官，但只若是炎症，特别是急性炎症，都可发生溢出、增生、变质的病理变化，⑴自稳调治凌乱规律局部有红、肿、热、痛和机能阻拦的表现，全身的病症常有发热、 WBC数目增加、血沉加速等。
所以说，炎症就是一种典型的根本病理过程。
⑵伤害与抗伤害反响的对峙一致规律3、如何正确理解疾病的看法 ?⑶因果转变规律疾病是指机体在必然条件下由于病因与机体的互相斗争而产生⑷局部与整体的一致规律。
的伤害与抗伤害反响的有规律的病理过程。
8、试述机体大出血后体内变化的因果转变规律。
应抓住以下四点理解疾病的看法： 1)凡是疾病都拥有原因，没有大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经愉悦—→微动脉、微原因的疾病是不存在的； 2)自稳调治凌乱是疾病发病的基础； 3)疾病过静脉缩短—→组织缺氧—→乳酸大量积聚—→毛细血管大量开放、微程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为病症、体循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓⋯⋯这. 就是大出血后征和社会行为(主若是劳动能力 )的异常〔包括伤害与抗伤害〕； 4)疾病体内变化的因果转变规律。
病理生理学 简答
一，DIC引起休克的机制：1.广泛的微血栓形成：急性DIC时，由于微血管内广泛的微血栓形成，使组织器官血液灌流不足及回心血量明显减少。
2.血容量减少：（1）广泛严重出血（2）激肽、组胺、缺氧和酸中毒，使微血管壁通透性增加，促使血管内溶质及水分滤出。
3.心泵功能障碍：心肌收缩力减弱，使心输出量减少。
4.血管床容量扩大：补体、激肽系统的激活，使微血管平滑肌舒张，FDP/FgDP 加重微血管的扩张和通透性增加，以上变化造成血管床容量扩大，有效循环血量锐减。
休克引起DIC的机制：1.血液浓缩、血细胞聚集等：使血黏度增高，血液处于高凝状态。
2.凝血系统激活：①严重缺氧、酸中毒或内毒素等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放，启动外凝血系统；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子ⅩⅡ，启动内凝血系统。
②严重创伤、烧伤时，因组织大量破坏而导致组织因子的大量释放。
③各种休克时红细胞破坏释放的ADP等可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。
3.TXA₂/PGI₂平衡紊乱：休克时内皮细胞的损伤可使PGI₂生成、释放减少，同时由于血小板活化、粘附、聚集，致使TXA₂生成和释放增多。
PGI₂有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用。
而TXA₂则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。
TXA₂/PGI₂平衡紊乱可促进DIC的发生。
二，简述DIC使休克病情加重的机制：微循环衰竭期常并发DIC。
DIC的发生可使休克进一步恶化。
1.微血栓可阻塞微循环，导致组织血液灌流停止，加重组织缺血、缺氧。
2.DIC时的出血使有效循环血量进一步减少3.纤维蛋白降解产物的产生使血管通透性增加，血液低凝，血浆外渗进一步加剧。
三．休克一期（1）自身输血休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。
肌性微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的作用（2）自身输液由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用。
病理生理简答题整理
第一章疾病概论六．简答题1．病理生理学的主要任务有哪些？1．任务（1）研究疾病发生的原因和条件－病因学。
（2）研究患病机体的机能、代谢变化及发生机制。
（3）研究疾病发生、发展和转归的规律－发病学)2．病理生理学的主要内容包括哪些？内容：本学科包括以下三方面内容（1）疾病概论：讲述疾病发生、发展的一般（普遍）规律（非特异规律）。
如发病的原因、条件，疾病的发展、转归。
（2）基本病理过程：指许多疾病中出现的共同的病理变化。
如水盐、酸碱紊乱、水肿、缺氧、发热、休克等。
（3）各系统病理生理学：指某系统多种疾病中出现的病理变化。
如呼吸衰竭、循环衰竭、肝衰、肾衰等3．病理死亡的主要原因有哪些？病理死亡的主要原因可因①长期患病导致机体处于负氮平衡，机能、代谢逐渐减弱，重要器官功能减退，最终因功能衰竭而死亡。
②重要生命器官发生不可恢复损害，如肾脏、肝脏、心脏、脑等。
③急性死亡，如触电、溺水、意外事故等。
4．疾病的蔓延途径主要有哪些？当机体的屏障被破坏，致病因子将侵入机体，并沿着一定的途径进行蔓延。
蔓延的途径主要包括三类：1）一类组织性蔓延（1）连续性蔓延：由病灶直接向邻近健康组织；（2）管腔内蔓延：管腔内随液体流动TB→支气管、肾小管；（3）N性蔓延：狂犬病毒。
2）二类淋巴性蔓延：细菌、病毒等可通过淋巴蔓延。
3）三类血行蔓延：细菌、病毒、癌细胞等。
5．疾病发展的一般规律主要有哪些？疾病发生、发展和转归的一般规律包括：1)．因果交替(转化)：因→果(因)→果(因)→果(因)→…→恶性循环。
创伤→失血→回心血量↓→CO↓→BP↓→组织缺血缺氧→代谢障碍→shock加重因果交替使病情恶化、加重, 形成恶性循环。
2)．损伤与抗损伤：贯穿于疾病的始终。
损伤占优势→向坏的方面发展→病情恶化→疾病。
抗损伤占优势→向利于机体方向发展→痊愈。
3）．局部与整体的关系：局部病变可引起全身反应，如丹毒感染引起局部充血、水肿等炎症反应，继而白细胞增多、发热等全身反应；全身代谢性疾病—糖尿病早期可表现在局部的疖肿。
病理生理学简答题
什么是根本病理过程？试举例说明。
根本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代谢和形态结构的病理变化。
例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以出现发热这一共同的根本病理过程。
虽然致热的原因不同，但体内都有内源性致热原生成，体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环，呼吸等系统成套的功能和代谢改变。
化学因素的致病特点:1.对机体的组织,器官有肯定的选择性毒性作用;2 在整个中毒过程中都起肯定的作用，但一进入体内后，它的致病性常常发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒。
3 致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在肯定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态；4 除慢性中毒外，化学性因素的致病作用埋伏期一般比较短。
什么是脑死亡？推断脑死亡有哪些标准？它是指“包含脑干功能在内的全脑功能不可逆和永久的丧失〞。
机体作为一个整体的功能永久性停止。
一般是枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。
它意味着人的实质性死亡。
标准：〔1〕自主呼吸停止〔2〕不可逆性的深昏迷〔3〕脑干神经反射消逝〔4〕瞳孔散大或固定〔5〕脑电波消逝，呈平直线〔6〕脑血管造影证明脑血液循环完全停止举列说明疾病发生开展中的损伤与抗损伤反响：损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者的关系既相互联系又相互斗争，是构成疾病各种临床表现，推动疾病开展的根本动力。
同时，损伤与抗损伤反响的斗争及它们之间的力量比照常常影响疾病的开展方向和转归。
例如烧伤引起皮肤、组织坏死，血液大量渗出、血压下降等损伤性变化。
同时体内会出现白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等一系列抗损伤反响。
如损伤较轻，则可通过各种抗损伤反响和恰当的医治，机体可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反响，又无恰当而及时的医治，则病情这就是因果交替规律。
例如，大出血时〔原因〕，心输出量减少引起血压下降〔后果〕，这一后果又导致交感神经快乐〔新的原因〕，致使小血管收缩、组织缺血、缺氧、毛细血管大量放开、微循环淤血，最后进一步使回心血量减少、心输出量减少〔新的后果〕。
病理生理学简答题(考博)
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。
缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用：(1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。
(2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。
主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低；②产生的TFPI 减少。
(3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
(4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。
(5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。
激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。
①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。
此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。
使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。
总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。
4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。
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病理生理学1、机体是如何对体液容量和渗透压进行调节的？答：(1)渴感的作用晶体渗透压↑,血容量↓,血管紧素Ⅱ↑时，刺激下丘脑的视上核口渴中枢，主动饮水而补充水的不足，渴感消失(2)抗利尿激素的作用细胞外液渗透压增高，细胞外液容量减少，血管紧素II增多，大手术、创伤强烈精神刺激等能促进ADH分泌或增强ADH的作用，使水重吸收增多，从而使体液容量和参透压恢复正常(3)醛固酮的作用由肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮，能促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+ 、K+、保Na+，排H+ ，排K+，以维持体液容量和参透压(4)心房肽ANP）的作用由心房肌细胞，当心房扩展、血容量增加、血Na＋增高或血管紧素增多时，ANP.增多，①减少肾素的分泌；②抑制醛固酮的分泌；③对抗血管紧素的缩血管效应；④拮抗醛固酮的滞Na＋作用。
因此，有人认为体可能有一个ANP系统与肾素血管紧素－醛固酮系统一起担负着调节水钠代的作用。
(5)水通道蛋白的作用2、引起血管外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。
答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。
（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。
（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。
3、哪型脱水易造成休克？为什么？答：低渗性脱水容易。
原因（1）细胞外液丢失，血容量减少；（2）细胞外液向细胞转移；（3）渴感不明显，病人不主动饮水；（4）早期ADH分泌减少所以容易发生休克。
相反高渗性脱水时，1、口渴明显：自动找水喝；2、ADH分泌增多；3、细胞液向胞外转移；4、醛固酮：重者可增多，促进钠水重吸收——不易发生休克4、试述水肿的发病机制。
答：水肿发病的基本机制是血管液体交换失衡。
前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体钠水潴留。
5、试述酸中毒对机体的主要影响。
答：⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代障碍；④高钾血症引起心律失常。
故严重代酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。
⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。
⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。
糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。
⑷水和电解质代：血钾升高、血氯降低和血钙升高。
⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。
6、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。
这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。
7、比较发热三期的临床表现和热代特点答：、I体温上升期：体温调定点，体温上升，产热↑散热↓，产热>散热。
临床表现：畏寒和皮肤苍白（皮肤血管收缩，血流减少），寒颤（骨骼肌周期收缩），竖毛肌收缩（鸡皮）（交感兴奋）II、高热持续期：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，产热↑散热↑，产热＝散热。
临床表现：酷热（血温升高→使皮肤温度升高→刺激温觉感受器），皮肤发红、干燥III、退热期：调定点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热↓散热↑，散热>产热。
临床表现：血温仍偏高，出汗（皮肤血管扩，汗腺分泌增加）8、应激性溃疡发生机制答：a.胃黏膜缺血（基本条件）：胃腔H+向黏膜的逆向弥散（必要条件）;缺血→胃黏膜屏障破坏;缺血→弥散至黏膜的H+不能被中和或带走b.糖皮质激素的作用，抑制胃黏膜的合成和分泌；胃肠黏膜细胞的蛋白质合成减少，细胞更新减慢，再生能力降低c.其它:胆汁返流、酸中毒、PGE2合成↓9、缺血-再灌注时自由基生成增多的机制（1）黄嘌呤氧化酶形成增多：缺血：A TP↓，Ca离子泵功能↓，Ca离子进入细胞激活Ca离子依赖蛋白酶，促使大量的黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤转化酶；再灌注：ATP分解代增强，组织中次黄嘌呤大量堆积。
大量氧分子进入缺血组织。
黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤进而催化黄嘌呤转变为尿酸，释放出大量电子，以氧分子作为电子受体产生大量超氧阴离子和H2O2。
（2）中性粒细胞聚集和激活：缺血：补体系统激活或经细胞膜分解产生多种趋化因子，吸引、激活中性粒细胞。
再灌注：氧供应迅速、大量↑，产生大量自由基——呼吸爆发或氧爆发。
（3）、线粒体功能损伤：缺血：A TP↓，Ca离子进入线粒体↑，线粒体功能受损，氧分子经单电子还原形成超氧阴离子↑；Ca离子进入线粒体↑，SOD、过氧化氢酶减少和活性↓。
再灌注：氧供应迅速、大量↑，超氧阴离子↑（4）儿茶酚氨的自身氧化10、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。
总的变化血氧含量和血氧容量均降低。
11、DIC产生广泛出血的机制。
答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。
（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管皮细胞损伤时,皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。
纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。
（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。
产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。
Y,•E片段有抗凝血酶作用。
此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。
这些均使患者出血倾向进一步加重。
12、试述DIC的发病机制。
答：DIC的发病机制包括：（1）组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
（2）血管皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
（3）血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。
13、试述休克与DIC的关系。
答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。
休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤皮，激活源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒，通透性增高，使外周阻力降低。
这些因素均可促进休克的发生和发展。
14、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。
引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。
15、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。
答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。
微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。
16、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。
答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。
可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。
微循环特点：微循环瘀滞，灌而少流，灌大于流。
17、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？答：此期的代偿表现有：（1）微静脉及储血库收缩“自身输血”；（2）组织液反流入血管“自身输液”；（3）血液重新分布保证心脑供应。
其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。
18、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。
19、影响DIC发生发展的因素答：单核吞噬细胞系统功能受损肝功能严重障碍血液高凝状态微循环障碍20、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代需要的病理过程称为心力衰竭。
基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。
21、心功能不全时机体的代偿答：神经-体液的代偿心代偿（一）功能代偿(心率加快，收缩力增强）（二）结构代偿（心室重塑）心外代偿（一）血容量增加（二）血流重分布（三）红细胞增多（四）组织细胞利用氧的能力增强22、心力衰竭的发病机制答：一、心肌收缩功能降低（一）收缩相关蛋白质改变（二）心肌能量代紊乱（三）心肌兴奋收缩藕联障碍二、心肌舒功能障碍(一) Ca2＋复位延迟（ATP减少）(二)肌球－肌动蛋白复合体解离障碍(三)心室舒势能减少(四)心室顺应性降低三、心脏各部舒缩活动不协调（一）、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性（二）、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调23、试述肺通气障碍的类型和原因。
答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。
前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。
24、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸困难形式有何不同？为什么？答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。