病理生理学简答

病理生理学

1、机体是如何对体液容量和渗透压进行调节的？

答：(1)渴感的作用晶体渗透压↑,血容量↓,血管紧素Ⅱ↑时，刺激下丘脑的视上核口渴中枢，主动饮水而补充水的不足，渴感消失

(2)抗利尿激素的作用细胞外液渗透压增高，细胞外液容量减少，血管紧素II增多，大手术、创伤强烈精神刺激等能促进ADH分泌或增强ADH的作用，使水重吸收增多，从而使体液容量和参透压恢复正常

(3)醛固酮的作用由肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮，能促进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+ 、K+、保Na+，排H+ ，排K+，以维持体液容量和参透压

(4)心房肽ANP）的作用由心房肌细胞，当心房扩展、血容量增加、血Na＋增高或血管紧素增多时，ANP.增多，①减少肾素的分泌；②抑制醛固酮的分泌；③对抗血管紧素的缩血管效应；④拮抗醛固酮的滞Na＋作用。因此，有人认为体可能有一个ANP系统与肾素血管紧素－醛固酮系统一起担负着调节水钠代的作用。

(5)水通道蛋白的作用

2、引起血管外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。

答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。

（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，

（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。

3、哪型脱水易造成休克？为什么？

答：低渗性脱水容易。原因

（1）细胞外液丢失，血容量减少；

（2）细胞外液向细胞转移；

（3）渴感不明显，病人不主动饮水；

（4）早期ADH分泌减少所以容易发生休克。

相反高渗性脱水时，1、口渴明显：自动找水喝；2、ADH分泌增多；3、细胞液向胞外转移；4、醛固酮：重者可增多，促进钠水重吸收——不易发生休克

4、试述水肿的发病机制。

答：水肿发病的基本机制是血管液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体钠水潴留。

5、试述酸中毒对机体的主要影响。

答：⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。

⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、

昏迷。

⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮

味)。

⑷水和电解质代：血钾升高、血氯降低和血钙升高。

⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨

软化病。

6、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？

答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。

7、比较发热三期的临床表现和热代特点

答：、I体温上升期：体温调定点，体温上升，产热↑散热↓，产热>散热。临床表现：畏寒和皮肤苍白（皮肤血管收缩，血流减少），寒颤（骨骼肌周期收缩），竖毛肌收缩（鸡皮）（交感兴奋）

II、高热持续期：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，产热↑散热↑，产热＝散热。临床表现：酷热（血温升高→使皮肤温度升高→刺激温觉感受器），皮肤发红、干燥

III、退热期：调定点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热↓散热↑，散热>产热。临床表现：血温仍偏高，出汗（皮肤血管扩，汗腺分泌增加）

8、应激性溃疡发生机制

答：a.胃黏膜缺血（基本条件）：胃腔H+向黏膜的逆向弥散（必要条件）;缺血→胃黏膜屏障破坏;缺血→弥散至黏膜的H+不能被中和或带走

b.糖皮质激素的作用，抑制胃黏膜的合成和分泌；胃肠黏膜细胞的蛋白质合成减少，细胞更新减慢，再生能力降低

c.其它:胆汁返流、酸中毒、PGE2合成↓

9、缺血-再灌注时自由基生成增多的机制

（1）黄嘌呤氧化酶形成增多：缺血：A TP↓，Ca离子泵功能↓，Ca离子进入细胞激活Ca离子依赖蛋白酶，促使大量的黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤转化酶；再灌注：ATP分解代增强，组织中次黄嘌呤大量堆积。大量氧分子进入缺血组织。黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤进而催化黄嘌呤转变为尿酸，释放出大量电子，以氧分子作为电子受体产生大量超氧阴离子和H2O2。

（2）中性粒细胞聚集和激活：缺血：补体系统激活或经细胞膜分解产生多种趋化因子，吸引、激活中性粒细胞。再灌注：氧供应迅速、大量↑，产生大量自由基——呼吸爆发或氧爆发。

（3）、线粒体功能损伤：缺血：A TP↓，Ca离子进入线粒体↑，线粒体功能受损，氧分子经单电子还原形成超氧阴离子↑；Ca离子进入线粒体↑，SOD、过氧化氢酶减少和活性↓。再灌注：氧供应迅速、大量↑，超氧阴离子↑

（4）儿茶酚氨的自身氧化

10、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？

答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。

11、DIC产生广泛出血的机制。

答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活