病理生理学整理

病理生理学

1.什么是病理生理学？

研究患病机体的功能、代谢变化规律及其机制的科学。其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据

2.基本病理过程（2-12章）

指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。

包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等

1.健康（Health）

---健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。(WHO, 1946)

2.疾病(disease)

---目前比较公认的概念：疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。

3.亚健康（sub-health ）

指介于健康与疾病之间的状态。

80年代由布赫曼提出，为目前医学研究的热点，发生率高。

亚健康的表现形式：躯体性：疲乏无力，精神不振；心理性：烦躁易怒，失眠焦虑；人际交往：关系不稳定，心理距离变大，孤独感

4. 病因（cause）:

指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素

5.诱因（precipitating factors）

---加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。

6.疾病的转归－康复或死亡

7.脑死亡（brain death ）概念（concept)

枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。

脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。

8.脑死亡的判断标准（可能有微弱心跳）

(1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应；

(2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes)消失；

(3)自主呼吸停止(apnea)，需不停的人工呼吸，判断脑死亡的首要指标；

(4) 脑电波(brain wave)消失；

(5) 脑血液循环完全停止。

第三章：水电解质代谢紊乱

1.体液的电解质成分：细胞内液(ICF): K+, Mg2+,HPO42- Pr-

细胞外液(ECF): Na+、Cl-、HCO3-

2.日需要水量：1500-2000ml 正常血清钠离子浓度范围：135-145mmol/L

3.醛固酮:重吸收钠离子,排泄钾离子

4.判断水钠障碍，对低渗性脱水（低容量性低钠血症）和高渗性脱水（低容量性高钠血症）的分类依据:

渗透压(280-310mmol/L)血钠浓度及体液容量

(130-150mmol/L)

5.等渗性脱水：机体水和钠的丢失呈等比例

失液后经机体调节血清钠浓度和血浆渗透压与正常值相一致。

病因和发生机制：病因：等渗液丢失后在短期内出现等渗性脱水，临床少见

例如：呕吐、腹泻；

大量胸、腹水形成；

大面积烧伤和严重创伤使血浆、血液丢失等。

6.低容量性低钠血症又称低渗性脱水：（细胞肿胀）

概念：体液容量降低，机体存在水和钠的丢失

细胞外液失钠>失水; 130 mmol/L

280 mmol/L

病因和发生机制：

（1）肾外性原因：大量消化道失液（呕吐、腹泻）（常见）

体腔积聚体液（胸膜炎）

皮肤丢失：烧伤后血浆大量渗出、大量出汗

基本条件：丢失等渗或低渗性体液处理不当，如只补充水或者补充葡萄糖，未补充钠

（2）肾性原因：利尿药（抑制重吸收钠）

慢性间质性肾炎（抑制髓袢升支功能）

肾小管酸中毒：集合管H+-Na+交换减少

基本条件：经肾失钠或过度利尿

对机体的影响：

对外周血液循环的影响：细胞外液减少（主要特点），血容量降低，容易发生休克

尿量的改变：血浆渗透压降低，早期与晚期尿量不同（早期尿量正常，少钠；晚期尿少，少钠）

尿钠的改变：经肾失钠尿钠多；肾外失钠早期与晚期尿钠少。

患者呈现失水特征：脱水外貌

对人体较大的危害：

循环系统：容易造成低血容量性休克

防治的病理生理：轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)；重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)

7.低容量性高钠血症又称高渗性脱水：

概念：容量降低，机体存在水和钠的丢失（细胞内外）

细胞外液失水>失钠；血清钠浓度>150 mmol/L

血浆渗透压>310 mmol/L

病因和发生机制：

（1）水或低渗液丢失过多：等渗或低渗消化液丢失

皮肤丢失：高热、发热

呼吸道丢失：癔症；代谢性酸中毒（深大呼吸）

尿崩症（ADH分泌不足或肾小管对ADH不敏感）

（2）水摄入减少：水源缺乏

饮水困难（咽部肿瘤或婴儿）

发病条件：

（1）与（2）在有水并且能喝水（除咽部肿瘤或口渴中枢受损等条件外）的情况下，及时饮水不会发病。

如水源严重断绝或口渴感丧失或不及时饮水（如行军打仗）可导致发病。

高渗性脱水对机体影响（注意与低渗性脱水比较）：

患者有口渴感

渗透压增高，发病早期与晚期ADH（抗利尿激素）分泌，尿量减少

早期ECF容量得到补充，尿钠正常或偏高。晚期容量降低，ALD促进钠重吸收，尿钠减少。

1. ADH促进水重吸收.

2.ECF得到来自细胞水的补，血容量的改变不大，与低渗性脱水比，不容易出现休克现象。

细胞失水，皱缩

中枢神经系统功能障碍：脑细胞脱水

严重时患者由于脱水热体温升高

防治的病理生理基础: 及时补水，适当补钠

8.水肿概念：过多的液体积聚在组织间隙。如果过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。

有效过滤压=（毛细血管静水压+组织胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织静水压），与组织间液有关

9.水肿发生的机制：血管内外液体交换失衡；体内外液体交换失衡-钠水失衡（组织液生成大于回流；钠、水潴留）

(1) 血管内外液体交换异常：

毛细血管流体静压增高：心功能不全发展到心力衰竭阶段: 右心衰竭体循环淤血；肝脏腹水（门静脉高压）；静脉炎

血浆胶体渗透压降低:（取决于血浆白蛋白含量）：营养不良; 肝脏病变肝脏蛋白合成障碍; 肾病（蛋白尿）

微血管壁通透性↑：炎症、感染、烧伤、冻伤、昆虫咬伤

组织间隙或腔隙蛋白↑

淋巴回流障碍：淋巴管阻塞：炎症、肿瘤手术清扫过多的淋巴管（节）；寄生虫病，如丝虫病

(2)钠水潴留：A:肾小球过滤率下降(GFR) ：

肾小球过滤面积减少：肾小球炎症肾单位减少

有效循环血量降低：充血性心力衰竭

B:近端肾小管重吸收增加：

心房钠尿肽（ANP）分泌减少

肾小球（FF）滤过分数增加

C:远端肾小管（或远曲小管和集合管）重吸收增加

醛固酮（ALD）增加；抗利尿激素（ADH）增加

10.水肿特点：皮肤特点：隐性水肿；凹陷性水肿P25;分布特点:局部和全身心性：低垂部位肾性：眼睑、面部肝性：多见腹水

11.水肿对机体的影响：有利：①水肿是循环系统的重要“安全阀”

②炎症性水肿的有利效应

水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；

能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走