病理生理学整理
病理生理学知识重点
第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程（pathological process）、健康、疾病（disease）、病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程（pathological process）：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
（indicates some common and collective alterations of function and metabolism presented in a group of diseases. ）健康(Health)：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态（state of complete well-being）。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病（disease）：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
（The aberrant manifestation of deregulated homeostasis caused by harmful agents is referred to as disease, with disturbances of function, metabolism and structure in the body, which are manifested by a series of symptoms and signs. ）病因(Causative factors )：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因(predisposing or precipitating factors )：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
病生-知识框架
病理生理学-知识点小结第一章绪论1.病理生理学（Pathophysiology）概念、特点（四点）2.病理生理学内容：（1）概念（2）基本病理过程概念（3）各系统病理病生学。
3.病理生理学的研究方法（三点）第二章疾病概论1.健康（health)概念2.疾病(disease)概念症状(symptom) 体征(sign)3.亚健康的表现形式（三种）4.病因的种类（七点）5.病因(etiological agents)概念6.疾病发生条件：（三种）7.疾病的经过与转归：潜伏期、前驱期、明显症状期、转归期。
8.死亡：指机体作为一个整体的功能永久性停止，即机体完整性的解体。
死亡的标志——脑死亡(brain death)全脑功能不可逆性的永久性停止。
9.判断死亡的依据（标准）：（六点）10.疾病发生的基本机制：（四种）11.分子病的概念、分类12.疾病的转归（两类）第三章水、电解质代谢紊乱1.体液的容量和分布体液(body fluid)：体内的水和溶解在其中的物质。
水和电解质的平衡相对恒定。
体液占体重的60% ；细胞内液ICF占40% ；细胞外液ECF：组织液ISF占15%血浆占5% ；第三间隙占1%（穿细胞液，如脑室，封闭腔隙等）2.体液的电解质ECF: Na+、Cl-、HCO3-ICF: K +、Mg2 +、HPO42-（细胞内最多阴离子）、Pr-3.钠平衡：正常血清Na+浓度；排泄原则。
4.钾平衡：正常血浆钾浓度；排泄原则。
5.水和钠的生理功能6.水、电解质平衡的调节：在神经－内分泌系统的调节下维持平衡。
(渴感、ADH、肾素-血管紧张素-醛固酮系统三点)7.主要电解质分类（两种）8.水、钠代谢紊乱的分类（1）脱水(dehydration)高渗性：失水为主;低渗性：失钠为主;等渗性：水、钠成比例丢失（2）水过多(water excess) 水中毒; 水肿:等渗液过多（3）低钠血症（4）高钠血症9.脱水（dehydration）概念10.高渗性脱水(hypertonic dehydration)（1）概念；（2）原因和机制：饮水不足；失水过多（3）对机体的影响:（六点）（4）防治原则：（两点）11.低渗性脱水(hypotonic dehydration)（1）概念：（2）原因和机制：（五点）（3）对机体的影响:（四点）（4）防治原则：（四点）12.等渗性脱水(isotonic dehydration)（1）概念：（2）原因和机制：（三点）（3）对机体的影响:（两点）（4）防治原则：（两点）13.水肿（edema)（1）概念：（2）水肿的分类：心性水肿；肾性水肿；炎性水肿；肝性水肿（3）水肿发病机制：（两点）14.细胞內液、外液主要电解质含量（Na+、K+、CL-、HCO3-）15..水中毒（water intoxication）（1）概念（2）原因：两点（3）对机体的影响：三点（4）防治原则：三点16.肾脏的球管平衡17.钾的生理功能(三点)18.低钾血症(hypokalemia)：（1）定义（2）原因和机制：（三点）（3）对机体的影响：四点（心脏、骨骼肌和酸碱平衡的影响）（4）低钾对心肌生理特性的影响（三高一低）(5)低钾心电图的改变及机制（三点）（6）防治原则（两点）19.高钾血症(hyperkalemia)（1）定义（2）原因和机制：（三点）（3）对机体的影响：三点（心脏、骨骼肌和酸碱平衡的影响）（4）高钾对心肌生理特性的影响（三低一高）（5）高钾心电图的改变及机制（6）防治原则（三点）20.反常性酸性尿、反常性碱性尿第四章酸碱平衡紊乱1.机体对酸碱平衡的调节(1) 正常人动脉血pH值；（2）酸碱来源2.机体酸碱平衡调节（四类）(1) 血液缓冲系统调节：①特点（两种）②全血的五种缓冲系统及其分布（2）组织细胞的调节作用：（两类）（3）肺的调节作用（三种）（4）肾脏的调节作用：①特点（两种）②机制（三点）3.酸碱平衡紊乱(1) 定义（2）酸碱失衡类型：单纯型(四种)；混合型（七种）4. 酸碱平衡的常用指标及其意义（六种）（1）pH（2）PaCO2（3）base excess (BE)（4）SB 与AB（5）buffer bases (BB)（6）anion gap (AG)5. 血液pH的计算：pH = pKa + log[HCO3－/ H2CO3 ]6. 代谢性酸中毒：(1) 概念（2）分型及原因：依据AG改变（3）机体的代偿机制（五种）（4）代酸的血气特点：（七点）(5) 对机体的影响：（四种）（6）防治原则：（三点）7. 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)(1) 定义（2）原因和机制：①CO2排出障碍（分为五点）②CO2吸入过多。
病理生理学的知识点归纳
病理生理学的知识点归纳病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的一门学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质。
以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。
一、疾病的概论1、健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。
而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神、心理和社会因素等。
例如，细菌、病毒等生物性因素是常见的致病原因；高温、辐射等理化因素也可能损伤机体；营养不良或营养过剩会引发相应的疾病；遗传因素可能导致某些先天性疾病。
3、发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律。
包括因果交替规律、损伤与抗损伤的斗争、局部与整体的关系等。
在疾病过程中，因果不断交替，原始病因引起的结果可能成为新的原因，进而引发一系列变化。
损伤与抗损伤之间的力量对比决定着疾病的发展方向。
同时，局部的病变往往会影响到整体，而机体的整体反应也会影响局部病变的发展。
二、水、电解质代谢紊乱1、水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱包括低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。
低渗性脱水是指失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，伴有细胞外液减少。
高渗性脱水则是失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
等渗性脱水时水钠等比例丢失，血清钠浓度在 130 150mmol/L 之间，细胞外液减少。
2、钾代谢紊乱钾代谢紊乱分为低钾血症和高钾血症。
低钾血症时，血清钾浓度低于 35mmol/L，可导致肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症时，血清钾浓度高于 55mmol/L，严重时可引起心跳骤停。
三、酸碱平衡紊乱1、酸碱平衡的调节机体通过血液缓冲系统、肺的呼吸调节、肾的排泄调节以及细胞内外离子交换等方式来维持酸碱平衡。
2、单纯性酸碱平衡紊乱包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
《病理生理学》总结整理
二、水肿(Edema)（一）概念1、水肿：过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2、积水（hydrops）：液体在体腔内过多积聚。
3、细胞水肿（cellular edema）：细胞内液积聚增多（二）水肿的发病机制1 血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑）（1）毛细血管流体静压↑常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血（2）血浆胶体渗透压↓常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍丧失过多分解代谢增强）（3）微血管壁通透性↑→组织液胶体渗透压↑常见原因：各种炎症性疾病过敏性疾病（4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结2 体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）（1）肾小球滤过率（GFR）↓原因：广泛的肾小球病变（如急慢性肾小球肾炎）→肾小球滤过面积明显↓有效循环血量明显↓（如充血性心衰）→肾血流量↓（2）近曲小管重吸收钠、水↑原因：①心钠素分泌↓②肾小球滤过分数（FF）↑FF=GFR/RBF（肾血浆流量）（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑原因：①醛固酮增多②ADH增多（四）水肿对机体的影响三、水中毒（water intoxication）/高容量性低钠血症概念水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状特点体液明显增多，水潴留血浆渗透压＜280mmol／L，血Na＋浓度＜130mmoI／L原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。
1 水摄入过多 2 水排出减少第三节钾代谢障碍一、正常钾代谢血浆钾：3.5~5.5mmol/L钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡钾平衡1．来源：食物 2. 去路：肾脏排泄（90%）－主要部位：远曲小管、集合管特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。
3. 钾的跨细胞转移影响因素：激素细胞外液钾浓度酸碱平衡渗透压二、钾代谢紊乱低钾血症(hypokalemia)（一）概念:血清[K+] < 3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。
病理生理学知识点资料整理总结
病理生理学知识点资料整理总结绪论疾病概论疾病(Disease)：在一定病因作用下，机体稳态调节紊乱而导致的异常生命过程健康(Health)：不仅是没有疾病或衰弱，而是躯体上、精神上和社会适应上的完好状态脑死亡:全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能永久性不可逆丧失脱水和水肿钾代谢紊乱低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
脱水（dehydration）体液量明显减少，超过体重的2%并出现相应功能代谢变化的病理过程水肿（Edema）过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
【简答题】1.机体是如何调节水钠平衡的？水平衡：来源：食物丶饮水丶内生水去路：皮肤汗液蒸发丶肺丶肾丶消化道2.钠平衡：来源：食盐去路：皮肤丶粪丶肾（多摄多排丶少摄少排丶不摄也排）1、何谓脱水？脱水分哪几种类型？各有何特点？答: 脱水：体液量明显减少，超过体重的2%，并出现相应功能代谢变化的病理过程。
类型及特点：3.引起机体血浆蛋白浓度降低的原因有哪些？它在水肿发生中有何作用？答：原因：a.蛋白质合成不足（营养不良，肝功能不良等）b.蛋白质丢失过多(肾病)C.蛋白质分解过多（恶性肿瘤、结核、感染等）作用：血浆胶体渗透压的大小主要取决于血浆蛋白的含量，血浆蛋白浓度下降，造成血浆胶体渗透压下降，组织液生成增加，引起水肿。
4.心、肾、肝性水肿及肺水肿、脑水肿的临床特点各是什么？答：心性水肿：低垂部位皮下水肿, 重者波及全身。
肾性水肿：晨间颜面部（眼睑）水肿，严重者波及全身肺水肿：急性肺水肿：严重呼吸困难慢性肺水肿：易引起肺部感染脑水肿：颅内高压症，剧烈头痛、呕吐、血压升高、视乳头水肿、躁动。
甚至脑疝，死亡。
5.临床上引起高、低钾血症最主要的原因有哪些？对机体会产生哪些影响？6.高钾血症对机体最主要的危害是什么？答：心律失常酸碱平衡代谢性酸中毒：血浆[HCO3-]原发性减少导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
病理生理学知识点大全
病理生理学知识点大全第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理生理学总结(全)
病理生理学（主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。
）1、基本病理过程：又称为典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
（举例：水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC和休克等。
）2、病理生理学的研究方法包括：动物实验、；临床观察、流行病学研究。
3、问：举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用？遗传性因素：由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；遗传易感性，如糖尿病。
先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。
4、判断脑死亡的标准：1不可逆的昏迷和大脑无反应性；2呼吸停止，进行15min人工呼吸仍无自主呼吸；3颅神经反射消失；4瞳孔散大或固定；5脑电波消失；6脑血循环完全停止。
5、疾病？举例说明？疾病：机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体对机体造成损害，与此同时出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽喉痛、鼻黏膜充血、流涕、咳嗽等一系列表现，最后患者机体软弱无力，劳动力下降。
6、试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因和条件的关系？答：糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件，而感染是病因。
7、疾病发生发展的一般规律：损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体之间的关系。
8、有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布（8个）？各有何主要作用？答（1）醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。
（2）抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
（3）心房肽：促进肾排水排钠。
（4）甲状旁腺素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。
（5）甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。
（6）胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。
（7）肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性（α受体激活促进钾离子从细胞内移出，β受体激活促进钾离子从细胞外进入细胞内。
病理生理学重点总结(2024)
引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。
本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。
正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。
准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。
需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。
病理生理学重点整理
病理生理学重点整理第二章疾病概论1.健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态.2.亚健康:指介乎身心健康与疾病之间的生理功能低落的状态,此时机体处在非病、非身心健康并有可能趋向疾病的状态.3.疾病:机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个受损与抗受损斗争的有规律过程,体内存有一系列功能、新陈代谢和形态的发生改变,临床发生许多相同的症状和体征,机体与外环境间的协同出现障碍.4.病因(致病因素):作用于机体的众多因素中,能引起疾病并赋予该病特征的因素.决定疾病特异性的必不可少的因素.5.诱因:能够强化病因促进作用或推动疾病出现的因素(非特异性)6.危险因素:与某个疾病显著有关,但分不清就是原因还是条件.7.脑死亡一般应该符合以下标准:①自主呼吸停止②不可逆性深昏迷和大脑全无反应③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失,呈平直线⑥脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱1.血清na浓度正常范围130-150mmol/l;每天饮食摄取100-200mmol2.水钠新陈代谢(休克程度及出现深浅:低渗>等滤渣>低滤渣)*低容量性低钠血症(低渗性脱水):失na多于失水,血清na<130mmol/l,渗透压<280mmol/l,伴有细胞外液减少.以细胞外液失水为主原因机制:肾内或外遗失大量的液体或液体蓄积在“第三间隙”后处理不当,例如只排灌,不给电解质均衡液.(等滤渣或低渗液遗失)①经肾遗失:长期服用高效率利尿药;肾上腺皮质功能不全系列;肾实质性疾病;肾小管酸中毒②肾外遗失:经消化道遗失;液体在第三间隙聚积;经皮肤遗失.机体影响:细胞外液减少,易发生休克;血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少.(口干不欲饮);有明显失水体征,皮肤弹性减退预防:补钠液居多(张力液).低容量性低钠血症易引起失液性休克原因:细胞外液渗透压降低,无口渴感,饮水减少;抗利尿激素(adh)反射性分泌减少,尿量无明显减少;细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少.*高容量性高钠血症(低渗性水解):脱水多于失钠,血清na>150mmol/l,渗透压>310mmol/l.主要环节:脱水多于失钠,细胞外液渗透压增高.以细胞内液脱水居多原因机制:①饮水不足:昏迷、极度衰竭的病人;口腔、咽喉、食道疾患;水源断绝②失水过多:经肺(癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气)和皮肤(高热、大量出汗、甲亢等)不感性蒸发增多;经肾丢失:尿崩症;丢失低渗液(经皮肤、经消化道).机体影响:口渴;细胞外液含量增加(汗腺功能上升“水解热”);细胞内液向细胞外液迁移,细胞水解引发代谢障碍:酸中毒、氮质血症、水解热;脑细胞水解发生功能障碍;血液铀:血容量上升,反射性引发醛固酮激增预防:适度迁调na迁调k;补足体内缺乏的水分*等渗性脱水:钠水成比例丢失,血容量减少,na浓度和血浆渗透压在正常范围.可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等.①因首先丢失细胞外液,且细胞外液渗透压正常,对细胞内液影响不大.②循环血量减少,ald(醛固酮)和adh分泌增加;兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现.如不予处理,通过皮肤、肺不断蒸发---高渗性脱水;如果仅补水,未补钠---低渗性脱水3.水肿:过多的液体在非政府间隙或体腔内蓄积称作水肿.通常指细胞外液.如水肿发生于体腔内,则称作积水,例如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等.漏出液:水肿液比重低于1.015,蛋白质含量低于2.5g%,细胞数少于500/100ml.渗出液:水肿液比重低于1.018,蛋白质含量可达3-5g%,可见多数白细胞.发作机制:正常人非政府间液量相对恒定,依赖体内外液体互换和血管内外液体互换的均衡.血管内外液体互换过剩①毛细血管血压血低②血浆胶体渗透压上升③微血管壁通透性减少④淋巴流入中断.体内外液体互换过剩(钠水水钠)①肾小球粘滞率为上升②将近曲小管重吸收钠水激增:anp增加,ff减少③离曲小管、子集管重吸收钠水激增:adh和醛固酮在血中含量升高4.钾代谢障碍:*k功能:维持兴奋和传导性,参与渗透压调节,参与物质代谢,参与酸碱平衡调节*正常:正常人体内的含钾量约为50～55mmol／kg体重.血钾:3.5-5.5mmol/l*机体可以通过以下几条途径保持血浆钾的均衡:①通过细胞膜na+-k+泵,发生改变钾在细胞内外液的原产;②通过细胞内外的h+-k+交换,影响细胞内外液钾的分布;③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量;④通过醛固酮和远端小管液流速,调节肾排钾量;⑤通过结肠的排钾及出汗形式.*低钾血症(常伴随碱中毒)血清钾浓度低于3.5mmol/l称为低钾血症.1.原因和机制①钾摄取严重不足②钾遗失过多(最常用原因)胃肠道大量遗失消化液(呕吐、咳嗽、胃肠预热等)经肾的过度遗失:①排钾型利尿剂②肾小管性酸中毒③盐皮质激素过多④镁缺位③细胞外k转至细胞内(碱中毒)2.对机体的影响①对神经肌肉:急性低钾血症:轻症可以无症状或仅法号烦躁和全身软弱无力;重症可以出现骨骼肌性麻痺.细胞兴奋性减少,严重性甚至无法激动.慢性并无显著变化.②对心肌影响:1)心肌生理特性发生改变:兴奋性减少,自律性升高,传导性减少,膨胀性发生改变2)心肌功能侵害:心律失常,心肌对洋地黄类强心药物敏感性减少3)心电图:qrs波:变宽,幅小;st段:抬高,延长;t波:变宽,低平;u波:显著升高.③骨骼肌侵害肌肉僵硬④肾脏侵害:多尿⑤对酸碱平衡影响:可以引发代谢性碱中毒,同时出现抵常性酸性尿.3.预防的病理生理基础:补钾,尽量口服;制止水和其他电解质代谢紊乱.*高钾血症:血清钾浓度低于5.5mmol/l称作高钾血症.高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高,且也未必总是伴有体内钾过多.易伴发酸中毒.1.原因和机制:①钾摄取过多②钾排泄增加:主要肾脏排钾增加(高钾血症最主要原因)③细胞内k迁移至细胞外2.对机体影响:①对神经肌肉影响:急性轻度-兴奋性升高;急性重度-兴奋性上升②心肌兴奋性先再升后再降,心肌传导性上升,心肌自律性上升,心肌膨胀性上升.心电图:3期k+外流↑,复极快速→t波高细长;传导性↓→p-r间期缩短qrs波变宽;传导阻滞及自律性↓→心律失常③酸碱平衡影响:引发代谢性酸中毒,发生反常性碱性尿.3.预防:推动钾迁入细胞;减少体内总k量;对付钾的毒性第四章酸碱平衡失调1.酸的来源:挥发酸(co2+水).主要在碳酸酐酶(ca)作用下进行,ca主要分布于:肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜上皮细胞.【通常将肺对挥发酸的调节称为酸碱平衡的呼吸性调节】;固定酸:主要来源是蛋白质的分解代谢,与食物中蛋白质摄入量成正比.2.碱来源:主要来自食物.3.酸碱平衡调节:①血液缓冲作用(细胞外液):包含碳酸盐缓冲器系统(可以缓冲器所有紧固酸,无法缓冲器溶解酸)、磷酸盐缓冲器系统(细胞内液发挥作用)、血浆蛋白缓冲器系统、血红蛋白和氧和血红蛋白缓冲器系统(主要缓冲器溶解酸).②呼吸的调节作用(肺)(中枢外周两方面,paco2变动敏感调节,主要通过延髓中枢化学感受器作用)③组织细胞作用(细胞内液):通过离子交换进行④肾的调节作用:主要调节固定酸,通过排酸或保碱维持碳酸氢根浓度,调节ph使之相对恒定.1)近端小管泌h+和对nahco3的重吸收(近端小管上皮细胞是产nh4+主要场所)2)远端小管和集合管泌h+k+和对nahco3的重吸收3)nh4+的排出.⑤骨盐有利于h+的缓冲【血液缓冲最为迅速,但不持久;肺调节效能大,也很迅速,但仅对co2有效不能调节固定酸;细胞内液调节强于细胞外液;肾脏调节发挥慢但效率高,作用持久.】4.酸碱平衡失调分类:①代谢性酸碱中毒:由hco3-浓度原发性减少或增高引发的酸碱平衡失调;体温性酸碱中毒:由h2co3浓度原发性减少或增高引发的酸碱平衡失调②ph在正常范围内:代偿性酸碱中毒;ph高于或低于正常范围:失代偿性酸碱中毒.5.常用检测指标:①ph值7.35～7.4.②动脉血co2分压:33～46mmhg.反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标③标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐:正常人,a.b.＝s.b.=22~27(24mmol/l).a.b＞s.b.=正常,指示呼吸性酸中毒;a.b.＜s.b.＝正常,指示呼吸性碱中毒;两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒(或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化);两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒(或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化)④缓冲碱(b.b)是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和.反映代谢性因素的指标⑤碱过剩(b.e)反映代谢性因素的指标⑥阴离子间隙6.单纯性酸碱平衡失调一．代谢性酸中毒:是指细胞外液h+增加和hco3-丢失而引起的以血浆hco3-减少、ph 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱.(一)原因和机制:1.肾脏排酸保碱功能障碍:①肾功能心肌梗塞②肾小管性酸中毒③碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺(醋氮酰胺)2.新陈代谢功能障碍:①乳酸酸中毒②酮症酸中毒3.[hco3-]轻易遗失过多4.其他原因:酸或变成酸性药物摄取或输出过多,吸收性酸中毒,高钾血症.(二)分类1、ag增高型代谢性酸中毒.特点:ag增高,血氯正常.①固定酸生成过多:乳酸中毒;酮症酸中毒②肾脏排氢能力减少:重度肾功能心肌梗塞:肾小球粘滞率为↓至正常的25％以下③服用C99mg氯成酸药物.2、ag正常型代谢性酸中毒,血氯增高.①消化道遗失hco3－;②肾脏排氢能力减少③服用含氯成酸药物过多④采用碳酸酐酶抑制剂.(三)机体的代偿调节1.血液的缓冲:[h+]↑→hco3-↓,缓冲系统中bb↓2.肺的调节:[h+]↑→呼吸加深加快3.细胞内外离子交换4.肾脏的调节:泌h+、排nh4+、重吸收(四)对机体的影响:1.心血管系统功能障碍:h+离子浓度增高时:①心律失常②心脏膨胀力弱化③毛细血管前括约肌在[h+]增高时,对儿茶酚胺类的反应性减少,因而僵硬收缩2.神经系统功能障碍:代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要整体表现为遏制,严重者可以出现头晕或昏迷不醒.3.骨骼系统:慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼放出钙盐,影响小儿骨骼的生长发育并可以引发纤维性骨炎和佝偻病.(五)防治原则:1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等.2.给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正二、体温性酸中毒:就是指co2排除障碍或排出过多而引发的以血浆h2co3浓度增高、ph呈圆形减少趋势为特征的酸碱平衡失调.(一)原因和机制:1.呼吸中枢抑制2.气道阻塞3.呼吸神经、肌肉功能障碍4.胸廓异常5.广泛性肺疾病6.co2吸入过多(二)分类:1、急性体温性酸中毒2、慢性体温性酸中毒(三)机体的代偿调节:1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲2.肾脏代偿(慢性呼酸)是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施.(四)对机体的影响:co2的轻易倍增血管促进作用:持续性、心室性头痛、神经精神症状.余同代谢性酸中毒.(五)预防原则:1.积极主动预防原发作.2.提升肺泡通气,排泄过多的co2.3.酸中毒轻微时应用领域碱性药nahco3,tham.三、代谢性碱中毒:代谢性碱中毒的特征是血浆[hco3-]原发性增多.(一)原因和机制1.酸性物质遗失过多:(1)胃液遗失k+h+cl-②肾脏排在h+过多2.碱性物质摄取过多:①碳酸氢盐摄取过多②乳酸钠摄取过多③柠檬酸钠摄取过多3.缺钾,h+向细胞内移动。
(完整版)病理生理学知识归纳
教 案第一章绪论第一节 病理生理学的任务、地位与内容（20分钟，重点掌握） 一、病理生理学的概念 病理生理学（pathophsiology）是一门研究疾病发生发展与转归的规律和机制的科学，是一门医学基础理论学科。
二、病理生理学的任务 主要是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病发生发展和转归的规律和机制，研究患病机体的功能，代谢的变化及其机制，从而探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
三、病理生理学的学科性质和地位 病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科，它需要用正常人的体中形态、功能、代谢的有关知识去分析、认识疾病。
病理生理学又同临床关系密切，是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
四、病理生理学的内容 1.病理生理学总论 病理生理学总论，又称疾病概论。
主要讨论疾病的概念、疾病发生的原因和条件，疾病发生发展和转归的普遍规律。
2.病理过程（Pathological process） 病理过程又称基本病理过程或典型病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。
如发热、缺氧、酸碱平衡紊乱等。
3.病理生理学各论 病理生理学各论又称各系统器官病理生理学。
主要论述体内几个系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见的、共同的病理生理变化。
如心力衰竭、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭等。
教 案第二节病理生理学的主要研究方法（10分钟，了解） 1.动物实验 动物实验包括急性和慢性动物实验。
是病理生理学的最主要研究方法。
动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型，探讨疾病时机能和代谢变化，并可实验性治疗。
但动物实验的结果不能机械地用于临床，只有与临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考。
2.临床观察 应在不损伤病人的前提下，进行细致的临床观察和一些必要的临床实验研究，有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律。
3.疾病的流和病学调查 疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查和分子流行病学调查，以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律。
病理生理学总结重点
病理生理学总结重点病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。
②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。
③ 参与新陈代谢和生理功能活动。
④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。
血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。
（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。
丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA)（2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2) 循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3) 整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4) 实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。
3. 低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水 = 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失12. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充； (3) 整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。
【精品】病理生理学重点总结
【精品】病理生理学重点总结1、健康：不仅指身体上没有疾病和衰弱，而且是躯体上、精神上和社会适应上处于完好的状态。
2、疾病发生的原因(选择)：生物性、理化、营养、遗传、先天性、免疫、心理社会因素。
疾病发生、发展的一般规律：损伤于抗损伤、因果交替、局部和整体。
3、脑死亡：指全脑功能的永久性停止。
判断指标： 持续不可逆性昏迷‚自主呼吸停止ƒ脑干神经反射消失。
4、高渗性脱水：以失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L为主要特征。
对机体的影响： 口渴‚细胞脱水ƒ尿量减少比重增高;尿中有钠排出④中枢系统功能障碍⑤脱水热，尤其小儿5、低渗性脱水：以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L为主要特征。
对机体的影响： 无口渴‚血容量减少ƒ早期无明显尿量减少，严重的患者尿量明显减少。
④脱水征⑤中枢神经系统紊乱6、水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
血管内外液体交换失衡影响因素：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。
7、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L对机体的影响： 骨骼肌：细胞兴奋性降低，轻者肌无力，重者肌麻痹，骨骼肌细胞处于超极化阻滞状态。
心脏：心肌兴奋性增高、自律性增高、传导性降低、收缩性增强。
ƒ肾脏：尿浓缩功能障碍出现多尿和低比重尿;④肠胃：肠胃运动减弱，严重者可发生麻痹性肠梗阻;⑤对酸碱平衡的影响：会引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。
8、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L9、酸碱失衡常用检测指标：PH、动脉血PaCO2、标准碳酸氢盐SB、实际碳酸氢盐AB、缓冲碱BB、碱剩余BE、阴离子间隙AG:是指血浆中未测定阴离子量(UA)与未测定阳离子量(UG)的差值，即AG=UA-UC。
10、代谢性酸中毒：指细胞外液H增加和(或)HCO3—丢失而引起的以血浆HCO浓度原发性减少、PH呈降低趋势为主要特征。
病理生理学重点知识点整理总结归纳
病理生理学重点知识点整理总结归纳总论各论1.绪论 1.心脏病理生理学&2.疾病概论2.肺病理生理学3.水、电解质代谢紊乱 3.肝脏病理生理学4.酸、碱平衡紊乱 4.肾脏病理生理学5.缺氧 5.脑病理生理学`6.发热7.应激8.凝血与抗凝血平衡紊乱9.休克10.缺血-再灌注损伤一、绪论（掌握）本节要点：（一）病理生理学概念（二）病理生理学的作用（三）病理生理学研究方法（一）病理生理学概念病理生理学是一门研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要的任务是揭示疾病的本质、为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
（二）病理生理学的作用病理生理学是研究A.正常人体生命活动规律的科学B.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学D.疾病的临床表现与治疗的科学E.患病机体形态结构改变的科学；『正确答案』C二、疾病概论本节要点：（一）健康与疾病（了解）（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制（了解）（一）健康与疾病1.健康：不仅是没有疾病和衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
2.疾病：指在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的生命活动障碍。
在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。
（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制1.疾病发生发展的一般规律内稳态失衡损伤与抗损伤并存因果交替局部与整体关联2.疾病发生发展的基本机制（1）神经机制神经系统在人体生命活动的维持和调控中起主导作用，因此，许多致病因素通过改变神经系统的功能而影响疾病的发生发展。
（2）体液机制指致病因素通过改变体液因子的数量和活性，引起内环境紊乱而致病的过程。
体液因子主要通过内分泌、旁分泌、自分泌三种方式作用于靶细胞。
（3）细胞机制（4）分子机制细胞的生命活动由分子执行，因此，在疾病过程中细胞的损伤均涉及分子的变化。
(完整版)病理生理学总结
病理生理学总结第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的科学。
基本病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
第二章疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。
疾病发生、发展的一般规律:①损伤与抗损伤②因果交替③局部与整体基本机制：①神经机制②体液机制③组织细胞机制④分子机制病因包括：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素•完全康复：疾病所致的损伤已完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
康复-一不完全康复：疾病所致的损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿后功能代谢恢复，但疾病基本病理变化尚未完全消失，有时候可留有后遗症。
死亡：机体生命活动的终止，是生命的必然规律。
濒死期临床死亡期生物学死亡期脑死亡：是指全脑功能永久性停止判断标准：以枕骨大孔以上全脑死亡。
①自主呼吸停止②不可逆性的深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢絮乱、亠J细胞內液：约占体重的40%10%体液［细胞外液：占体重的20% 50%排钠特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排钠平衡主要由醛固酮调节（保钠保水）渗透压280〜310mmol/L低渗压< > 高渗压骨骼10%钠总量及分布〜50mmol/kg影响水钠代谢调节的因素切兑水：是指体液容量的明显减少。
类型：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。
㈠高渗性脱水-定义：失水多于失钠，伴有细胞外液量减少的咼钠血症。
血清钠浓度咼于150mmol/L, 血浆渗透压高于310mmol/L。
原因：①水摄入不足②失水过多⑴单纯失水。
a.经肺失水b.经皮肤失水c.经肾失水⑴失水大于失钠。
a.胃肠道失液b.大量出汗c.经肾丧失-对机体的影响：①口渴②尿的变化a.尿量减少b.尿钠减少③细胞内液向细胞外液转移④较少出现外周循环衰竭症状⑤脱水严重的患者，尤其是小儿，可发生脱水热-防治原则：a.防治原发病b.补充水分c.适当补钠b不汞z 痂曲.升麻 岸遴依增芦_对机体的影响：T尿钠含量•增加：肾本身原因（经肾失钠）L ④有明显的脱水体征1-防治原则：①防治原发病②补充等渗液㈡低渗性脱水「定义：失钠大于失水，血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L 。
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病理生理学1.什么是病理生理学？研究患病机体的功能、代谢变化规律及其机制的科学。
其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据2.基本病理过程（2-12章）指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。
包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等1.健康（Health）---健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。
(WHO, 1946)2.疾病(disease)---目前比较公认的概念：疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。
3.亚健康（sub-health ）指介于健康与疾病之间的状态。
80年代由布赫曼提出，为目前医学研究的热点，发生率高。
亚健康的表现形式：躯体性：疲乏无力，精神不振；心理性：烦躁易怒，失眠焦虑；人际交往：关系不稳定，心理距离变大，孤独感4. 病因（cause）:指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素5.诱因（precipitating factors）---加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。
6.疾病的转归－康复或死亡7.脑死亡（brain death ）概念（concept)枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。
脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。
8.脑死亡的判断标准（可能有微弱心跳）(1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应；(2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes)消失；(3)自主呼吸停止(apnea)，需不停的人工呼吸，判断脑死亡的首要指标；(4) 脑电波(brain wave)消失；(5) 脑血液循环完全停止。
第三章：水电解质代谢紊乱1.体液的电解质成分：细胞内液(ICF): K+, Mg2+,HPO42- Pr-细胞外液(ECF): Na+、Cl-、HCO3-2.日需要水量：1500-2000ml 正常血清钠离子浓度范围：135-145mmol/L3.醛固酮:重吸收钠离子,排泄钾离子4.判断水钠障碍，对低渗性脱水（低容量性低钠血症）和高渗性脱水（低容量性高钠血症）的分类依据:渗透压(280-310mmol/L)血钠浓度及体液容量(130-150mmol/L)5.等渗性脱水：机体水和钠的丢失呈等比例失液后经机体调节血清钠浓度和血浆渗透压与正常值相一致。
病因和发生机制：病因：等渗液丢失后在短期内出现等渗性脱水，临床少见例如：呕吐、腹泻；大量胸、腹水形成；大面积烧伤和严重创伤使血浆、血液丢失等。
6.低容量性低钠血症又称低渗性脱水：（细胞肿胀）概念：体液容量降低，机体存在水和钠的丢失细胞外液失钠>失水; 130 mmol/L280 mmol/L病因和发生机制：（1）肾外性原因：大量消化道失液（呕吐、腹泻）（常见）体腔积聚体液（胸膜炎）皮肤丢失：烧伤后血浆大量渗出、大量出汗基本条件：丢失等渗或低渗性体液处理不当，如只补充水或者补充葡萄糖，未补充钠（2）肾性原因：利尿药（抑制重吸收钠）慢性间质性肾炎（抑制髓袢升支功能）肾小管酸中毒：集合管H+-Na+交换减少基本条件：经肾失钠或过度利尿对机体的影响：对外周血液循环的影响：细胞外液减少（主要特点），血容量降低，容易发生休克尿量的改变：血浆渗透压降低，早期与晚期尿量不同（早期尿量正常，少钠；晚期尿少，少钠）尿钠的改变：经肾失钠尿钠多；肾外失钠早期与晚期尿钠少。
患者呈现失水特征：脱水外貌对人体较大的危害：循环系统：容易造成低血容量性休克防治的病理生理：轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量)；重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)7.低容量性高钠血症又称高渗性脱水：概念：容量降低，机体存在水和钠的丢失（细胞内外）细胞外液失水>失钠；血清钠浓度>150 mmol/L血浆渗透压>310 mmol/L病因和发生机制：（1）水或低渗液丢失过多：等渗或低渗消化液丢失皮肤丢失：高热、发热呼吸道丢失：癔症；代谢性酸中毒（深大呼吸）尿崩症（ADH分泌不足或肾小管对ADH不敏感）（2）水摄入减少：水源缺乏饮水困难（咽部肿瘤或婴儿）发病条件：（1）与（2）在有水并且能喝水（除咽部肿瘤或口渴中枢受损等条件外）的情况下，及时饮水不会发病。
如水源严重断绝或口渴感丧失或不及时饮水（如行军打仗）可导致发病。
高渗性脱水对机体影响（注意与低渗性脱水比较）：患者有口渴感渗透压增高，发病早期与晚期ADH（抗利尿激素）分泌，尿量减少早期ECF容量得到补充，尿钠正常或偏高。
晚期容量降低，ALD促进钠重吸收，尿钠减少。
1. ADH促进水重吸收.2.ECF得到来自细胞水的补，血容量的改变不大，与低渗性脱水比，不容易出现休克现象。
细胞失水，皱缩中枢神经系统功能障碍：脑细胞脱水严重时患者由于脱水热体温升高防治的病理生理基础: 及时补水，适当补钠8.水肿概念：过多的液体积聚在组织间隙。
如果过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。
有效过滤压=（毛细血管静水压+组织胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织静水压），与组织间液有关9.水肿发生的机制：血管内外液体交换失衡；体内外液体交换失衡-钠水失衡（组织液生成大于回流；钠、水潴留）(1) 血管内外液体交换异常：毛细血管流体静压增高：心功能不全发展到心力衰竭阶段: 右心衰竭体循环淤血；肝脏腹水（门静脉高压）；静脉炎血浆胶体渗透压降低:（取决于血浆白蛋白含量）：营养不良; 肝脏病变肝脏蛋白合成障碍; 肾病（蛋白尿）微血管壁通透性↑：炎症、感染、烧伤、冻伤、昆虫咬伤组织间隙或腔隙蛋白↑淋巴回流障碍：淋巴管阻塞：炎症、肿瘤手术清扫过多的淋巴管（节）；寄生虫病，如丝虫病(2)钠水潴留：A:肾小球过滤率下降(GFR) ：肾小球过滤面积减少：肾小球炎症肾单位减少有效循环血量降低：充血性心力衰竭B:近端肾小管重吸收增加：心房钠尿肽（ANP）分泌减少肾小球（FF）滤过分数增加C:远端肾小管（或远曲小管和集合管）重吸收增加醛固酮（ALD）增加；抗利尿激素（ADH）增加10.水肿特点：皮肤特点：隐性水肿；凹陷性水肿P25;分布特点:局部和全身心性：低垂部位肾性：眼睑、面部肝性：多见腹水11.水肿对机体的影响：有利：①水肿是循环系统的重要“安全阀”②炎症性水肿的有利效应水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走有害：影响物质交换，代谢发生障碍咽喉部尤其声门水肿，可引起气道阻塞甚至窒息致死；肺水肿：外呼吸障碍，严重引起缺氧；心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；脑水肿，使颅内压增高及脑功能紊乱，甚至发生脑疝12.肾脏调节钾的特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排13.血清钾 3.5-5.5mmol/L，通过细胞肾脏调节（参考书P26）14.低钾血症：概念：血清 [K+]<3.5mmol/L（体内不一定缺钾）（低钾即血清钾低≠缺钾即体内总钾低）病因：（1）摄入不足：钾来源减少+不吃也排导致低钾（如厌食，禁食，肠梗阻）（2）丢失过多（低钾最常见因素）：经消化道（胃肠道）：最常见原因，主要见于呕吐，腹泻。
消化液中K+浓度高于血浆故消化液丧失必然丢失大量钾（具体见书P26）经肾脏：髓袢利尿剂:机制：抑制髓袢钠钾氯同向转运体，远端肾小管流速加快，排钾加快；利尿后血容量减少刺激醛固酮分泌增加，保钠排钾（主要见书P27）(库欣病)经皮肤（3）细胞外钾转入细胞内：（机体总钾量不减少，具体见书P27）对机体的影响：对骨骼肌的影响血钾↓→E m负值↑→与E t距离↑→兴奋性↓急性低钾血表现：骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹呼吸肌麻痹平滑肌无力胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀（肠胀气）超极化阻滞:因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象二、对心肌的影响1.心肌兴奋性↑2.自动节律性↑3.传导性↓4.收缩性轻度低钾血症慢性或严重低钾血症收缩性↑收缩性↓心电图的改变及机制正常低钾血症ECG 相当动作电位ECG变化机制P波心房肌0期去极化增宽心房传导性↓QRS波心室肌0期去极化增宽,幅小传导性↓ST段复极2期(平台期) 压低,缩短Ca2+内流↑,复极化2期缩短T波复极3期低平,增宽K+外流↓,复极化3期延长U波3期末(超常期) 明显增高复极化3期延长,超常期延长三、对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒反常性酸性尿（概念)高钾血症概念:血清[K+] ＞5.5mmol/L（体内总钾不一定增高）病因:1摄入过多2.排出减少:肾脏排钾减少（高钾最常见因素）急性肾衰早期肾血流量↓- GFR↓慢性肾衰晚期盐皮质激素缺乏：绝对: Addison 病相对：对醛固酮反应性潴钾利尿剂（安体舒通、三氨蝶啶）3.细胞内钾转入细胞外◆酸中毒肾小管上皮细胞泌氢↑→尿钾↓→高钾血症✦高钾血症对机体的影响1.神经-肌肉去极化阻滞：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象2.心肌兴奋性同神经-肌肉机制轻度高钾血兴奋性↑重度高钾血兴奋性↓心肌自律性↓心肌自律性↓心肌收缩性↓心电图的改变及机制T波复极3期高耸K+外流快,复极化3期缩短三、对酸碱平衡的影响代谢性酸中毒反常性碱性性尿（概念）泌氢减少尿碱相对增多代谢性酸中毒。