砂金矿工人肺纤维化20例原因探讨

砂金矿工人肺纤维化20例原因探讨
目的探讨甘肃省白银地区砂金矿工人肺纤维化形成原因，为防治提供科学依据。

方法选取2003～2012年在我院临床确诊为肺纤维化的20例住院砂金矿工人进行临床特点与职业场所卫生状况相关性探讨。

结果20例患者来自7家不同矿井，但职业场所卫生状况相似，均为自私营企业，普遍存在乱采滥挖现象，主要采用打竖井和打隆道的方式开矿。

均使用柴油机作为动力，工作过程中矿井内烟雾、粉尘浓度很高，站在几米以外的人无法看见，检测了职业场所二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2）、总悬浮颗粒物（TSP）和可吸入颗粒物（PM10）浓度，均超过国家制定标准。

20例患者均有明显的呼吸系统症状，主要表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、进行性呼吸困难、乏力等。

体征有低氧血症、杵状指、爆裂音（velcro啰音）等。

胸片表现：两肺尖至肺底为不对称性、弥漫性、斑片状、云雾状模糊的实变影，以中上肺显著。

肺的内、中、外带均被病变累及。

病灶互相融合呈磨玻璃样改变，在阴影间可见广泛的粗细网状影和纤维索条影。

部分患者合并有气胸。

结论白银地区砂金矿工人接触粉尘中含有柴油机尾气烟雾，游离二氧化硅等，吸入高浓度柴油机尾气烟雾是引起肺纤维化的主要原因。

标签：砂金矿工人；肺纤维化；柴油机尾气
职业病是严重危害人类健康的一类疾病。

近年来，我们对白银地区20例砂金矿工人肺纤维化患者临床特点与职业场所进行了调查，对其相关性进行了探讨，现总结分析如下。

1 对象与方法
1.1 研究对象
选取2003～2012年期间在我院住院有完整病历资料和职业环境监测数据，确诊为肺纤维化的20例白银地区砂金矿工人，均为男性，年龄25～65（42.0±8.2）岁，从事砂金矿开采前后未从事过其他接尘作业。

1.2 方法
1.2.1 一般情况的调查包括性别、出生年月、工种、开始接尘时间、实际接尘时间、既往史、生活习惯、自觉症状及个人防护等。

1.2.2 肺纤维化的诊断所有患者均行胸部CR拍片及胸
1.2.3 职业场所卫生状况评估对20例患者的职业场所卫生状况进行了现场测量。

参照《环境空气标准》GB3095-1966，检测了工作时间二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2）、总悬浮颗粒物（TSP）和可吸入颗粒物（PM10）浓度。

见表1。

2 结果
2.1 职业场所地质条件及卫生状况
本组病例来自于白银地区7家砂金矿工人，其所在砂金矿均为民营企业，普遍存在乱采滥挖现象，主要采用打竖井和打隆道的方式开矿，场所狭小。

白银地区砂金矿矿体较松软，矿层为湿润沙粒，风钻工时间短，均为干式作业，且普遍使用柴油机作为动力，无通风设施，处于相对封闭状态，工作过程中矿井内烟雾、粉尘浓度很高，不能及时排出，站在几米以外的人无法看见。

粉尘主要是柴油机尾气烟雾，其次是矽尘。

2.2 个人防护措施
只佩戴普通防尘口罩，爆破后12h内工人不进入矿井。

2.3 患者情况
20例患者均为男性，年龄25～65岁（42.0±8.2）。

其中风钻工5例，爆破工7例，装卸工8例。

接尘时间1～6年，平均3年。

既往均体健，无接尘史。

14人有吸烟史，平均每天10支，无其他嗜好。

2.4 临床症状和体征
20例患者均有明显的呼吸系统症状，主要表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、进行性呼吸困难、乏力等，随着病情进展，症状逐渐加重，晚期合并有肺心病呼吸困难更加明显。

体征有低氧血症、杵状指、爆裂音（velcro啰音）等。

见表2。

2.5 肺功能检查结果
20例患者进行了肺功能检查均表现为限制性通气功能障碍为主。

2.6 X线表现
胸片表现：两肺呈斑片状、网状阴影，病变边缘模糊，境界不清，并呈弥漫性分布，两中上肺野的病变多于两下肺（图1）。

肺的内、中、外带均被病变累及。

病灶互相融合呈磨玻璃样改变，在阴影间可见广泛的粗细网状影和纤维索条影。

部分患者合并有气胸。

CT：两肺尖至肺底为不对称性、弥漫性、斑片状（图2）、云雾状模糊的实变影（图4），以中上肺显著。

病变在肺的内、中、外带直至胸膜下呈密集的磨玻璃样改变（图3）。

肺门区有粗大的管束伴有纤维增生的网状索条影（图5、6）。

部分患者合并有气胸。

2.7 肺纤维化与职业场所卫生状况相关性评估
砂金矿工人职业场所环境空气污染严重，所检测指标均超过国家制定标准，无其他可引起肺纤维化的原因，吸入高浓度柴油机尾气烟雾是引起白银地区砂金矿工人肺纤维化的直接病因。

3 讨论
砂金矿工人肺纤维化是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病，是一种以纤维化及肺实质毁损为特征的渐进性疾病，其主要病理特征为成纤维细胞的过度增生、胶原分泌及基质沉积。

白银地区砂金矿工人肺纤维化有发病工龄短，呼吸系统症状明显，气胸合并率高，肺功能以限制性通气功能障碍为主，发病与工种无明确相关性，病变以中上肺纤维化为主，矽结节较少等特点。

以上特点与矽肺有明显不同。

据研究，环境因素、大量吸烟、煤尘、金属粉末和木屑会引起肺泡上皮损伤而诱发肺纤维化[1]。

生产性粉尘中，柴油机排放的尾气所形成的烟雾是生物活性最强，对人体健康危害最大的粉尘。

柴油机尾气为细颗粒物和超细颗粒物[2]，吸入性颗粒物大部分可通过气管和支气管壁的黏液流动和有规律的纤毛运动排出体外，而进入肺内的颗粒物则主要依赖于肺泡巨噬细胞的吞噬作用。

被巨噬细胞处理后激活特异性免疫反应，引起纤维细胞活化，导致组织增生，形成纤维化[3]。

颗粒物还可以通过氧化应激引起肺部炎症反应[4]。

氧化应激可直接损伤肺组织，引发炎症损伤、细胞因子释放、炎性基因表达，通过一系列机制使肺成纤维细胞增殖，基质胶原沉积，肺顺应性下降，限制性通气障碍，最终导致纤维化发生[5]。

细颗粒物因其颗粒小，表面积大，易于吸附空气中的有毒有害物质，质轻流动性大，降速低而易长时间漂浮在大气中，且部分能随人体呼吸运动进入肺泡甚至血液循环。

进入肺泡的颗粒物损伤肺泡上皮直接导致肺的纤维化[6]。

人类实验模型和观察研究的资料显示，具有相关基因背景的条件下，环境暴露造成肺上皮细胞不可逆损伤，导致细胞因子和生长因子的释放，从而诱导成纤维细胞在肺内增殖和组织纤维化[7]。

本病病情进展快，缺乏特发性肺纤维化病变以两肺底为主的特点[8]，同时缺少矽结节，早期出现毛玻璃影，晚期形成网状阴影或蜂窝肺，符合急性或慢性过敏性肺泡炎表现。

提示以化学性肺损伤为主。

尽管本研究已尽力纳入在我院有较完整病史资料的砂金矿工人肺纤维化患者，但样本量仍偏小，需要有更大样本量的前瞻性研究来验证本研究的结果。

综上所述，引起白银地区砂金矿工人肺纤维化的主要原因是长期吸入高浓度柴油机尾气烟雾。

加强个人防护，制定切实可行的办法，减少柴油机尾气的释放及吸入，是减少肺纤维化发生的根本措施。

[参考文献]
[1] 李元军.特发性肺间质纤维化临床诊治36例[J].陕西医学杂志，2011，40
（7）：819.
[2] 赵璨，廖纪萍，王广发.颗粒物引起肺部炎症的免疫学机制研究进展[J].中华结核和呼吸杂志，2013，36（1）：49.
[3]赵璨，廖纪萍，王广发.颗粒物引起肺部炎症的免疫学机制研究进展[J].中华结核和呼吸杂志，2013，36（1）：49.
[4]于飞红，白春学.细颗粒物的致病机制及其预防[J].中华结核和呼吸杂志，2013，36（1）：52.
[5] 李燕，苗立云.特发性肺纤维化预后相关因素的回顾性研究[J].中国呼吸与危重监护杂志，2012，11（3）：260.
[6] 霍艳霞，李爱敏.氧化应激与肺纤维化研究进展[J].中国误诊学杂志，2011，11（34）：8345.
[7] 文富强，胡倩婧.特发性肺纤维化的治疗进展[J].西部医学，2013，25（1）：1-2.
[8] 张兰兰，王蓓.间质性肺疾病的临床诊断思路[J].临床内科杂志，2011，28（9）：589.。