门静脉血栓形成的治疗进展PPT课件

2 PVT形成的治疗
• PVT诊断一旦明确,除无症状的 • 不完全栓塞外均应积极治疗。 • 2.1 全身抗凝治疗 PVT与明确的 • 凝血酶原紊乱相关这种情况似乎是渐 • 增的,抗凝治疗可以使新近的PVT形成的病例再通[9] 。当给 • 予抗凝治疗时,链激酶和肝素对PVT的患者可以短期应用, • 华法令和抵克力得可以用于长期的抗凝治疗。一般在血小板 • 减少的患者(低于30 ×109PL) 应避免抗凝治疗,但是一些血小 • 板减少症的患者由于频繁的血栓事件仍需要抗凝治疗[5] 。但 • PVT属于深静脉血栓,仅通过全身静脉给药疗效较差,而且需 • 要时间较长,一旦需中转手术治疗常带来严重出血等并发症。 • 近来也有报道认为单一的全身性溶栓疗效差,溶栓的起止时 • 间和药物剂量需要具体化。且肝硬化患者存在较多的禁忌证 • 和严重的并发症。
• 5 例Ⅲ级,1 例Ⅳ级。对Ⅰ、Ⅱ级PVT中的3 例施行了血栓切
• 除术、16 例施行了取栓术、1 例行门静脉 左支吻合;5 例Ⅲ级血
• 栓中,远端肠系膜上静脉作为流入道,通过利 用供体髂静脉进
• 行了搭桥术;对Ⅳ级血栓尝试利用其他的内 脏静脉进行吻合。
• 结果使患者预后有了一定的好转。
• 2.3 介入治疗 • 2.3 .1 经皮经股动脉介入溶栓 王晓天等[13] 报道病史在 • 10d 以内的4 例行门静脉介入溶栓术,方法是用Seldinger技 • 术,经皮经股动脉插管至肠系膜上动脉,先进行造影了解PVT • 阻塞情况后置管。每天30～40 万U 尿激酶微量泵持续注入, • 持续使用1 周,改为外周静脉使用再持续1 周后,口服抗凝药 • 物3～6 个月,效果良好,2 例血栓基本消失,另2 例虽血栓部 • 分消除,但也起到了降低门静脉压力、增加入肝血流的作用, • 且不会出现肝昏迷。
静 • 脉血流下降,最终导致PVT形成。随着肝硬化病程的进展,
• PVT的发生率有增高趋势。婴幼儿 • PVT多继发于脐静脉脓毒血症、阑尾 • 炎等。随着肝脏移植技术在临床上的 • 逐步应用,文献报道PVT在肝移植的 • 术前和术后的发生率均有增加,发生 • 率为2.1% ～13% 不等[6,7] 。也有报道 • 终末期肝硬化患者中PVT的发生率 • 为2% ～39% [8]
• 2.2 外科手术治疗 薛涣洲等[10] 报道,肝硬化门静脉高 压
• 症并PVT6 例患者实行了手术治疗效果良好,方法是在行门
• 奇静脉断流术的同时经脾静脉残端取栓并行胃网膜右静脉 置
• 管溶栓治疗,术中操作简便、安全,门静脉压力下降明显,术 后
• 入肝血流增加,肝功能和食管静脉曲张均明显改善。 • 陈敏强等[11] 报道肝移植术中PVT切除术是治疗PVT的 • 有效方法。朱志军等[12] 对158 例肝移植患者中的26 例 • (16.5% ) 在术中确认有PVT形成,其中9 例Ⅰ级,11 例Ⅱ级,
• 。这也适用于有诱因 • 导致门静脉阻塞的PVT形成的患者,例如肝硬化、胰腺炎和 • 肝胆手术,在这些病例中至少16% 发现合并系统性的血栓
前 • 体的紊乱[1,3] 。曾有阵发性睡眠性血红蛋白尿合并PVT形
成 • 的报道[5] ,患者可能由于感染事件呈现反复的恶心、呕吐
和严 • 重的脱水,可能造成门静脉血流减少。25% ～30% 的成人 • PVT形成病例继发于肝硬化,这是由于门静脉压力增高,门
• 2.3 .2 经颈静脉门静脉溶栓治疗 PVT形成一直被认为是 • TIPSS的相对禁忌证。但是Radosevich等[14] 对10 例PVT患者 • 中的7 例进行了TIPSS术,作者对于PVT的处理主要是球囊 • 扩张为主。血栓被机械性粉碎,分散进入冠状静脉、肝内门静 • 脉系统以及肺循环。虽然在临床上有造成肺栓塞的危险,但 • 大多数患者能够耐受折中操作。Blum 等[15] 报道了对7 例无 • 门静脉海绵样变的PVT形成病例的TIPSS以及局部溶栓治 • 疗,有5 例仅以局部溶栓治疗使得门静脉再通,另2 例需要在 • 门静脉主干置入血管内支架,以降低曲张静脉的压力。刘迎 • 娣等[16] 经TIPSS途径门静脉及肠系膜上静脉血栓溶栓治疗,6 • 例疗效显著。作者认为,结合TIPSS与局部溶栓治疗对于肝 • 硬化合并PVT的患者不仅改善腹水、防止出血,并且无出血 • 并发症,具有良好的安全性。
• 2.3 .3 经皮经肝穿刺PVT介入治疗 B 超介导经皮经肝门 • 静脉穿刺置管灌注溶栓药物结合全身性给药为PVT的治疗 • 带来新的前景[17] 。袁强等[18] 报道,肝硬化脾功能亢进实施脾 • 切除术后PVT6 例,年龄35～51 岁,男性4 例,女性2 例,在B • 超引导下经皮经肝穿刺Seldinger方法门静脉置入4F 多测孔 • 导管,穿刺血栓,灌注尿激酶,剂量20～40 万UP次,同时结合 • 全身抗凝祛聚疗法,留置导管必要时进行再次溶栓治疗,术后 • 继续给予抗凝祛聚疗法及B 超监测,结果4 例患者经1 次溶 • 栓治疗、2 例患者经2 次溶栓治疗成功;B 超监测3 例患者门 • 静脉完全再通,3 例患者门静脉2P3 再通。临床症状缓解,腹 • 水消退,均无出血、胆瘘、异位栓塞等并发症。术后随访6 个 • 月无血栓再发。
门静脉血栓形成的治疗进展

1 病因及发病机制
• 病因及发病机制 • 门静脉血栓(portalveinthrombosis,PVT ) 病因包括炎症性、 • 肿瘤性、凝血功能障碍性、外伤性及原因不明等。多数患者 • 自发的发生,以前被称为特发性PVT形成,然而新近发现不 • 同的凝血酶原遗传学突变和隐性的骨髓增生紊乱在特发性 • PVT的流行中占20% [1] 。LeidenV 因子突变、G20210A因子Ⅱ • 基因突变和C677TNTHFR基因突变是目前发现的血栓前体基 • 因突变的例子,这些因子在PVT形成的患者中是普遍增加 • 的[123] 。随着更多的遗传性高凝状态被提前发现,将来特发性 • PVT形成可能是罕见的。此外,危险因素的并存,在更多血栓 • 形成性疾病的患者中被发现是增加的[4]