牛大小叶性肺炎的鉴别诊断及治疗
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别 叶 及 性 诊 肺 治 炎
大叶性肺炎
概念
是以细支气管和肺泡内充满大量纤维素性渗出 物为特征的一种急性肺炎。又称为纤维素性肺炎或 格鲁布性肺炎。 病因 （1）传染性大叶性肺炎 主要是由双球菌引起 的。此外，巴氏杆菌、链球菌、葡萄球菌及肺炎球 菌等在本病的发生上也有重要意义。 （2）非传染性大叶性肺炎 引起本病的诱因， 一般是受寒、感冒、过劳、机械损伤、吸入刺激性 气体等。
临床症状 • （2）胸部听诊 在充血渗出期于发炎局部肺
泡音微弱，而听有水泡音或捻发音，这种声音 在吸气末期最明显。周围健康部肺泡音强盛。 在肝变期，肝变部肺泡呼吸音消失，而呈支气 管呼吸音。在溶解吸收期，可再听到水泡音或 捻发音。其后肺泡呼吸音逐渐恢复正常。 • （3）胸部叩诊 其浊音区的上界多呈弧形， 而且弓背向上。非典型的大叶性肺炎，有时在 肺后上部的三角区域内或肺边缘呈浊音区。一 侧肺发炎，对侧肺的叩诊音高朗。
临床症状
• （1）全身症状
精神高度沉郁，食欲减少或废绝， 四肢无力，恶寒战栗。黏膜潮红、黄染。呼吸困难呈 气喘状，40~60次/min，无并发胸膜炎时，呼吸式多 无异常，时常发浅、短、痛咳，或畏痛而忍其咳。突 然发病，体温可高达40~41℃以上，并稽留6~9d，以 后渐退或骤退至正常体温。在肝变初期，自鼻腔流出 铁锈色或橙黄色鼻液，且多在1~2d消失。脉搏于病初 稍加快，但不与体温相适应，一般来说，体温每升高 1℃，脉搏增加4~8次。当体温开始下降时，脉搏反而 继续加快，这种异常现象是本病的特征之一。
病理变化
• （1）充血水肿期
充血水肿为 大叶性肺炎的初期病变，此期特 点是肺泡壁毛细血管扩张充血， 血浆液体大量渗出到肺泡内而引 起炎性肺水肿。 眼观 病变肺组织可见其体积 稍有增大，质地稍有变实，呈暗 红色，切面光滑湿润，稍加压迫 可从切面流出大量的混有泡沫的 血样（淡红色）液体，肺重增加， 切块肺组织投入水中呈载重船样 半沉半浮。 镜检 病变区肺泡壁毛细血 管扩张充血，细支气管和肺泡内 蓄有大量红染的浆液，其中混有
•
•
病理变化
• （3）灰色肝变期 此期特
点是肺泡内红细胞逐渐崩 解消失，而纤维素和白细 胞的数量增加，肺泡壁毛 细血管因受压充血消失， 甚至发生贫血。 眼观 病肺组织和红色 肝变期基本相同，其不同 的是病肺组织由暗红色转 为灰白色，故称灰色肝变 期。 镜检 肺泡内红细胞消 失，纤维素和嗜中性粒细 胞增多，肺泡壁毛细血管
小叶性肺炎
• 概念
细支气管及其邻近肺泡的、其病变仅 限于肺脏的小叶范围（只发生于单个小叶或一 群小叶）的炎症，，称小叶性肺炎，也称支气 管性肺炎。 病因 引起小叶性肺炎的原因主要是细菌 (巴氏杆菌、沙门杆菌、葡萄球菌、链球菌、 支原体和霉菌等) ，在有害因子（寒冷、感冒、 过劳、长途运输和维生素B缺乏等） 影响下， 导致机体抵抗力下降而发病。
致病机理
大叶性肺炎多由某些传染因素引起，多发生于某些感 染病过程中。病原体可通过气源性、血源性和淋巴源性等 不同途径侵入肺脏，损及肺组织，引起大叶性肺炎。其中 以气源性为主，病原菌随尘埃经吸气侵入肺脏，通过支气 管树扩散，引起肺实质（细支气管和肺泡）的炎症。病原 菌侵入肺泡后可在肺泡内大量繁殖，并可通过肺泡和肺泡 管向其他肺泡迅速扩散蔓延。除此之外，也可通过支气管 和血管周围及小叶间质等处的淋巴管或结缔组织迅速蔓延， 引起肺间质的炎症。由于病原菌数量多、繁殖快、毒力强， 在其病原菌及其毒素的作用下，肺组织内毛细血管遭受严 重损伤，管壁通透性增强，血浆纤维蛋白原大量渗出，故 在细支气管和肺泡内及其间质中出现大量的纤维蛋白（纤 维素）
•
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病理变化
• （2）红色肝变期
此期 特点是肺泡壁毛细血管显著 扩张充血，肺泡内有大量纤 维素和红细胞渗出。 眼观 病变肺组织体积 增大，质地坚实，似肝脏， 呈暗红色，故称红色肝变期。 切面干燥，粗糙不平，肺质 量增加，切块病肺投入水中 可沉入水底。 镜检 肺泡壁毛细血管 扩张充血，肺泡内有凝固呈 网状的纤维素，其中混有大 量的红细胞和少量的嗜中性
致病机理
•
在病原菌和有害因子的影响下，机体抵抗 力下降，特别是呼吸道防御能力减弱，进入呼 吸道的病原菌可大量繁殖，引起支气管炎，炎 症沿支气管蔓延，引起支气管周围的肺泡发炎。 另外，病原菌也可经血流运行至肺脏，引起间 质发炎，继而波及支气管和肺泡，引起小叶性 肺炎。
•
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病理变化
• （4）溶解吸收期（消散期）
此期为大叶性肺炎的结局期。 特点是肺泡内白细胞坏死崩 解，渗出的纤维素被白细胞 释放的蛋白溶解酶溶解液化， 其中一部分由血液和淋巴吸 收带走，另一部分经咳嗽排 出，此时肺泡重新通气，肺 泡壁毛细血管重转通畅，同 时肺上皮发生修复，肺组织 结构和机能恢复。 眼观 肺组织呈灰黄色、 质地柔软、切面湿润，按压 切面可挤出灰黄色脓样液体。 镜检 肺泡内的细胞坏死 崩解，纤维素溶解消失，肺
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诊 断
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根据临床上高热稽留、流铁锈色或橙黄色 鼻液及 胸部听、叩诊的典型变化，可建立诊断。
治 疗
• （1）消除炎症 青霉素200万~300万国际单位，醋酸可的松0.5~0.6ɡ，2
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源自文库• • • • •
％普鲁卡因40~50ml，0.9％氯化钠注射液100ml，混合后一侧胸腔注射， 每日1次，两侧交替注射，连用2~3次。 （2）制止渗出，促进渗出物吸收 在充血期，可静脉注射10％氯化钙， 早晚各1次。在溶解期，为促进炎性渗出物吸收和排除，可用利尿剂，如 利尿素，5~10ɡ，早晚各服1次。内服醋酸钾，20~30ɡ，早晚各服1次。当 渗出物溶解消散过慢时，为防止机化，可内服碘化钾，5~10ɡ，早晚各服1 次。 （3）对症治疗 为维护心脏功能，防止心肺综合征发生，可使用樟脑、 咖啡因及毒毛旋花子苷K等强心剂。 为防止败血症和毒血症发生，可使用撒乌安、樟糖醇等。 为提高碱储、防止酸中毒，应用5％碳酸氢钠注射液静脉注射。 ④高热稽留时，应用解热剂; ⑤傍发肺水肿时，可适量放血和应用10％氯化钙注射液，50％葡萄糖注射 液静脉注射。
大叶性肺炎
概念
是以细支气管和肺泡内充满大量纤维素性渗出 物为特征的一种急性肺炎。又称为纤维素性肺炎或 格鲁布性肺炎。 病因 （1）传染性大叶性肺炎 主要是由双球菌引起 的。此外，巴氏杆菌、链球菌、葡萄球菌及肺炎球 菌等在本病的发生上也有重要意义。 （2）非传染性大叶性肺炎 引起本病的诱因， 一般是受寒、感冒、过劳、机械损伤、吸入刺激性 气体等。
临床症状 • （2）胸部听诊 在充血渗出期于发炎局部肺
泡音微弱，而听有水泡音或捻发音，这种声音 在吸气末期最明显。周围健康部肺泡音强盛。 在肝变期，肝变部肺泡呼吸音消失，而呈支气 管呼吸音。在溶解吸收期，可再听到水泡音或 捻发音。其后肺泡呼吸音逐渐恢复正常。 • （3）胸部叩诊 其浊音区的上界多呈弧形， 而且弓背向上。非典型的大叶性肺炎，有时在 肺后上部的三角区域内或肺边缘呈浊音区。一 侧肺发炎，对侧肺的叩诊音高朗。
临床症状
• （1）全身症状
精神高度沉郁，食欲减少或废绝， 四肢无力，恶寒战栗。黏膜潮红、黄染。呼吸困难呈 气喘状，40~60次/min，无并发胸膜炎时，呼吸式多 无异常，时常发浅、短、痛咳，或畏痛而忍其咳。突 然发病，体温可高达40~41℃以上，并稽留6~9d，以 后渐退或骤退至正常体温。在肝变初期，自鼻腔流出 铁锈色或橙黄色鼻液，且多在1~2d消失。脉搏于病初 稍加快，但不与体温相适应，一般来说，体温每升高 1℃，脉搏增加4~8次。当体温开始下降时，脉搏反而 继续加快，这种异常现象是本病的特征之一。
病理变化
• （1）充血水肿期
充血水肿为 大叶性肺炎的初期病变，此期特 点是肺泡壁毛细血管扩张充血， 血浆液体大量渗出到肺泡内而引 起炎性肺水肿。 眼观 病变肺组织可见其体积 稍有增大，质地稍有变实，呈暗 红色，切面光滑湿润，稍加压迫 可从切面流出大量的混有泡沫的 血样（淡红色）液体，肺重增加， 切块肺组织投入水中呈载重船样 半沉半浮。 镜检 病变区肺泡壁毛细血 管扩张充血，细支气管和肺泡内 蓄有大量红染的浆液，其中混有
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• （3）灰色肝变期 此期特
点是肺泡内红细胞逐渐崩 解消失，而纤维素和白细 胞的数量增加，肺泡壁毛 细血管因受压充血消失， 甚至发生贫血。 眼观 病肺组织和红色 肝变期基本相同，其不同 的是病肺组织由暗红色转 为灰白色，故称灰色肝变 期。 镜检 肺泡内红细胞消 失，纤维素和嗜中性粒细 胞增多，肺泡壁毛细血管
小叶性肺炎
• 概念
细支气管及其邻近肺泡的、其病变仅 限于肺脏的小叶范围（只发生于单个小叶或一 群小叶）的炎症，，称小叶性肺炎，也称支气 管性肺炎。 病因 引起小叶性肺炎的原因主要是细菌 (巴氏杆菌、沙门杆菌、葡萄球菌、链球菌、 支原体和霉菌等) ，在有害因子（寒冷、感冒、 过劳、长途运输和维生素B缺乏等） 影响下， 导致机体抵抗力下降而发病。
致病机理
大叶性肺炎多由某些传染因素引起，多发生于某些感 染病过程中。病原体可通过气源性、血源性和淋巴源性等 不同途径侵入肺脏，损及肺组织，引起大叶性肺炎。其中 以气源性为主，病原菌随尘埃经吸气侵入肺脏，通过支气 管树扩散，引起肺实质（细支气管和肺泡）的炎症。病原 菌侵入肺泡后可在肺泡内大量繁殖，并可通过肺泡和肺泡 管向其他肺泡迅速扩散蔓延。除此之外，也可通过支气管 和血管周围及小叶间质等处的淋巴管或结缔组织迅速蔓延， 引起肺间质的炎症。由于病原菌数量多、繁殖快、毒力强， 在其病原菌及其毒素的作用下，肺组织内毛细血管遭受严 重损伤，管壁通透性增强，血浆纤维蛋白原大量渗出，故 在细支气管和肺泡内及其间质中出现大量的纤维蛋白（纤 维素）
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• （2）红色肝变期
此期 特点是肺泡壁毛细血管显著 扩张充血，肺泡内有大量纤 维素和红细胞渗出。 眼观 病变肺组织体积 增大，质地坚实，似肝脏， 呈暗红色，故称红色肝变期。 切面干燥，粗糙不平，肺质 量增加，切块病肺投入水中 可沉入水底。 镜检 肺泡壁毛细血管 扩张充血，肺泡内有凝固呈 网状的纤维素，其中混有大 量的红细胞和少量的嗜中性
致病机理
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在病原菌和有害因子的影响下，机体抵抗 力下降，特别是呼吸道防御能力减弱，进入呼 吸道的病原菌可大量繁殖，引起支气管炎，炎 症沿支气管蔓延，引起支气管周围的肺泡发炎。 另外，病原菌也可经血流运行至肺脏，引起间 质发炎，继而波及支气管和肺泡，引起小叶性 肺炎。
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• （4）溶解吸收期（消散期）
此期为大叶性肺炎的结局期。 特点是肺泡内白细胞坏死崩 解，渗出的纤维素被白细胞 释放的蛋白溶解酶溶解液化， 其中一部分由血液和淋巴吸 收带走，另一部分经咳嗽排 出，此时肺泡重新通气，肺 泡壁毛细血管重转通畅，同 时肺上皮发生修复，肺组织 结构和机能恢复。 眼观 肺组织呈灰黄色、 质地柔软、切面湿润，按压 切面可挤出灰黄色脓样液体。 镜检 肺泡内的细胞坏死 崩解，纤维素溶解消失，肺
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诊 断
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根据临床上高热稽留、流铁锈色或橙黄色 鼻液及 胸部听、叩诊的典型变化，可建立诊断。
治 疗
• （1）消除炎症 青霉素200万~300万国际单位，醋酸可的松0.5~0.6ɡ，2
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源自文库• • • • •
％普鲁卡因40~50ml，0.9％氯化钠注射液100ml，混合后一侧胸腔注射， 每日1次，两侧交替注射，连用2~3次。 （2）制止渗出，促进渗出物吸收 在充血期，可静脉注射10％氯化钙， 早晚各1次。在溶解期，为促进炎性渗出物吸收和排除，可用利尿剂，如 利尿素，5~10ɡ，早晚各服1次。内服醋酸钾，20~30ɡ，早晚各服1次。当 渗出物溶解消散过慢时，为防止机化，可内服碘化钾，5~10ɡ，早晚各服1 次。 （3）对症治疗 为维护心脏功能，防止心肺综合征发生，可使用樟脑、 咖啡因及毒毛旋花子苷K等强心剂。 为防止败血症和毒血症发生，可使用撒乌安、樟糖醇等。 为提高碱储、防止酸中毒，应用5％碳酸氢钠注射液静脉注射。 ④高热稽留时，应用解热剂; ⑤傍发肺水肿时，可适量放血和应用10％氯化钙注射液，50％葡萄糖注射 液静脉注射。