牙体牙髓病学 第5～8章 牙体硬组织非龋性疾病
牙体牙髓病学 第5～8章 牙体硬组织非龋性疾病ppt课件
釉质发育不全 遗传性牙本质发育不全 先天性梅毒牙
釉质发育不全
牙发育期间，由于全身疾患、营养障碍 或严重的乳牙根尖周病感染所导致的釉 质结构异常。
釉质发育不全
病因 1. 维生素A、C、D以及钙磷的缺乏 2. 内分泌失调：甲状旁腺功能降低 3. 婴儿和母体的疾病 4. 局部因素：乳牙根尖周严重感染，创伤
四环素牙
临床表现： 1. 药物本身的颜色 2. 光照后颜色的改变 3. 在牙本质内结合部的深度 4. 与釉质的结构有关
四环素牙
防治 1. 妊娠和哺乳的妇女、8岁以下的小儿禁用 2. 复合树脂修复法 3. 烤瓷冠修复 4. 漂白法
第三节 牙形态异常
过小牙、过大牙、锥形牙 融合牙、双生牙、结合牙 畸形中央尖 牙内陷 釉珠
4.
畸形根面沟
5.
牙中牙
畸形根面沟：裂沟向舌侧 越过舌隆突，向根方延伸， 严重者可达根尖部
牙中牙：最严重的一种， 牙呈锥形，形态过大， X线片示其凹陷部分似 包含在牙中的一个小牙。
治疗 1. 早期应按深龋处理，间接盖髓处理 2. 露髓者，视牙髓状态和牙根发育情况而定 3. 畸形根面沟的处理： ① 牙髓有活力，翻瓣，处理沟裂 ② 牙髓无活力，根管治疗术后，即刻行翻瓣
牙折
冠折的治疗： 1. 缺损少，磨光锐缘 2. 缺损多，脱敏或安抚、盖髓后再修复 3. 牙髓暴露，根管治疗或活髓切断术 4. 定期检查牙髓活力 5. 修复应在受伤后6~8周进行
牙折
根折：分为颈侧1/3，根中1/3，根尖1/3折
牙折
1. 多见于成年人 2. 牙髓“休克”或坏死 3. 松动、叩痛，龈沟出血，前庭沟触痛 4. X线片检查是诊断的重要依据
形后冠修复
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完全脱位治疗
预后效果及影响因素:
1. 脱位后牙的保存方法:
防入原位;含于口底;牛奶浸泡;
生理盐水浸泡;自来水浸泡;忌干燥;
忌污染.
2.
脱位的时间
越短越好;越干净越好.
0.5小时内90%会避免牙根吸收;
即刻复位仅7%牙髓坏死.
第三节 牙折
病因 直接撞击
临床表现
1.冠折 2.根折 3.冠根联折
第一节 牙震荡
病因： 急性创伤致牙周膜撕裂 如：骤然咬硬物
医源性创伤 猛然碰伤
治疗： 降低咬合 定期观察（1、3、6、12月）
第二节 牙脱位
临床表现： 嵌入;脱出;部分脱出 病因： 急性损伤致牙周膜断裂 如：猛然碰撞、骤然咬硬物、 医源性创伤
治疗
1． 嵌入性 年轻恒牙:任其自然萌出 恒牙：复位、固定、二周后
牙结构、形态及数量异常
牙本质 牙形态 牙数量 牙釉质
牙釉质发育异常
牙本质发育异常
牙釉质发育异常
牙数量
牙形态
过度磨损
感谢下 载
治疗
1.
冠折
脱敏保髓
切髓保髓
根管治疗
桩钉固位冠修复
冠修复
脱敏保髓
根管治疗
桩钉固位冠修复
冠修复
2. 根折
(1) 根尖1/3折: 降低咬合,固定.
(2) 根中1/3折: 降低咬合,固定.
上述,随诊,至牙髓坏死时,根管治疗. 若根尖部移位严重,翻瓣手术,取出,根 管治疗后,钛钉植入牙槽骨,再愈合.
第二篇 牙体硬组织非龋性 疾病
一、掌握内容
第七章
牙慢性损伤
缺损和牙隐裂
第六章
牙外伤
第五章 之第一节 着色牙
牙体硬组织非龋性疾病
第二篇牙体硬组织非龋性疾病牙发育异常、着色牙、牙损伤、牙感觉过敏症第五章着色牙和牙发育异常定义：牙齿在生长发育期间，受到某些不利因素的影响（全身、局部）而使牙齿在结构、形态、数目、萌出方面受到影响，导致牙齿发育异常第一节着色牙外源性着色色素沉积牙表面或修复体表面引起的牙着色，牙内部结构完好，影响美观，不影响牙功能。
内源性着色病变或药物影响，牙内部结构包括牙釉质、牙本质均发生着色，伴有牙发育异常，活髓牙或死髓牙均受累。
病因外源性着色牙表面菌斑、产色素细菌、饮料、食物内源性着色牙未萌出前影响牙胚胎发育及硬组织形成的疾病、药物。
牙萌出后化学物质、外伤、抗生素等临床表现外源性着色牙齿表面的条状、线状或块状的色素沉着，可覆盖整个牙面，影响美观。
内源性着色牙萌出前牙冠形成时期，多个牙受累，伴有牙结构发育异常，牙外伤硫化铁进入牙本质小管导致着色。
治疗外源性着色超声洁治、喷沙洁牙内源性着色树脂修复、牙漂白、烤瓷冠修复一、氟牙症是慢性氟中毒早期最常见而突出的症状病因：水氟浓度大于ippm食物中氟化物的吸收，氟进入人体的时机。
机理：氟浓度碱性磷酸酶活力J f磷酸脂水解J f无机磷J f牙釉质发育不良、矿化不全—柱间质矿化不良和釉柱过度矿化—表层釉质呈多孔性—色素沉着、釉质塌陷临床表现⑴、临床特点：同一时期萌出的牙釉质上有白垩到褐色斑块或伴有实质缺损。
分白垩型（轻度）、着色型（中度）、缺损型（重度）⑵、一般发生于恒牙：胎盘的屏障作用⑶、抗酸性强、耐磨性差⑷、可伴有全身中毒症状：严重者骨增殖、肌痉挛、呕吐、呼吸困难鉴别诊断与釉质发育不全相鉴别氟斑牙：边界不清，上颌前牙多见，高氟区生活史。
釉质发育不全：边界清与生长发育线相平行吻合，多见于单个或一组牙。
治疗：⑴、磨除、酸蚀涂层法：无实质性缺损的氟斑牙⑵、复合树脂覆盖：实质性缺损的氟斑牙⑵、烤瓷冠修复：二、四环素牙（tetracycline stained teeth）1、概念：由于服用四环素族药物而引起的牙着色2、机理：⑴ A 使牙着色：牙发育矿化期，四环素结合到牙组织内。
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药物治疗需要遵循医生的指导，按时按量使用药物，避免出现不良反应和药物依赖 。
手术治疗
对于严重的非龋性疾病，如牙 髓炎、根尖周炎等，手术治疗 是一种有效的治疗方法。
手术治疗主要包括根管治疗、 牙髓治疗、牙龈切除术等，可 根据患者的具体病情选择合适 的治疗方法。
05
总结与展望
当前治疗现状与问题
治疗手段有限
患者认知不足
目前对于牙体硬组织非龋性疾病的治 疗手段相对单一，主要依赖于药物治 疗和物理治疗，缺乏创新性的治疗方 法。
许多患者对于牙体硬组织非龋性疾病 的认识不足，容易将其与龋病混淆， 导致延误治疗。
诊断难度大
由于牙体硬组织非龋性疾病的症状和 表现多样化，诊断时需要综合考虑患 者的病史、临床表现和辅助检查结果 ，诊断难度较大。
控制吸烟和饮酒
吸烟和饮酒都会对口腔健康造成负面影响，应尽量避免或控制。
避免过度使用口腔清洁用品
过度使用漱口水、牙膏等口腔清洁用品可能会破坏口腔环境平衡， 应适度使用。
保持良好生活习惯
保证充足的睡眠，避免熬夜，保持心情愉悦，增强身体免疫力，有 助于预防口腔疾病。
04
牙体硬组织非龋性疾病的案例分 析
病例一：牙本质敏感症
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目 录
• 牙体硬组织非龋性疾病概述 • 牙体硬组织非龋性疾病的治疗 • 牙体硬组织非龋性疾病的预防 • 牙体硬组织非龋性疾病的案例分析 • 总结与展望
01
牙体硬组织非龋性疾病概述
定义与分类
定义
牙体硬组织非龋性疾病是指除龋 病以外，引起牙齿硬组织进行性 破坏的疾病。
牙体硬组织非龋性疾病讲述
第二篇牙体硬组织非龋性疾病牙发育异常、着色牙、牙损伤、牙感觉过敏症第五章着色牙和牙发育异常定义：牙齿在生长发育期间，受到某些不利因素的影响（全身、局部）而使牙齿在结构、形态、数目、萌出方面受到影响，导致牙齿发育异常第一节着色牙外源性着色色素沉积牙表面或修复体表面引起的牙着色，牙内部结构完好，影响美观，不影响牙功能。
内源性着色病变或药物影响，牙内部结构包括牙釉质、牙本质均发生着色，伴有牙发育异常，活髓牙或死髓牙均受累。
病因外源性着色牙表面菌斑、产色素细菌、饮料、食物内源性着色牙未萌出前影响牙胚胎发育及硬组织形成的疾病、药物。
牙萌出后化学物质、外伤、抗生素等临床表现外源性着色牙齿表面的条状、线状或块状的色素沉着，可覆盖整个牙面，影响美观。
内源性着色牙萌出前牙冠形成时期，多个牙受累，伴有牙结构发育异常，牙外伤硫化铁进入牙本质小管导致着色。
治疗外源性着色超声洁治、喷沙洁牙内源性着色树脂修复、牙漂白、烤瓷冠修复一、氟牙症是慢性氟中毒早期最常见而突出的症状病因：水氟浓度大于1ppm，食物中氟化物的吸收，氟进入人体的时机。
机理：氟浓度↑→碱性磷酸酶活力↓→磷酸脂水解↓→无机磷↓→牙釉质发育不良、矿化不全→柱间质矿化不良和釉柱过度矿化→表层釉质呈多孔性→色素沉着、釉质塌陷临床表现⑴、临床特点：同一时期萌出的牙釉质上有白垩到褐色斑块或伴有实质缺损。
分白垩型（轻度）、着色型（中度）、缺损型（重度）⑵、一般发生于恒牙：胎盘的屏障作用⑶、抗酸性强、耐磨性差⑷、可伴有全身中毒症状：严重者骨增殖、肌痉挛、呕吐、呼吸困难鉴别诊断与釉质发育不全相鉴别氟斑牙：边界不清，上颌前牙多见，高氟区生活史。
釉质发育不全：边界清与生长发育线相平行吻合，多见于单个或一组牙。
治疗：⑴、磨除、酸蚀涂层法：无实质性缺损的氟斑牙⑵、复合树脂覆盖：实质性缺损的氟斑牙⑵、烤瓷冠修复：二、四环素牙（tetracycline stained teeth)1、概念：由于服用四环素族药物而引起的牙着色2、机理：⑴ A 使牙着色：牙发育矿化期，四环素结合到牙组织内。
牙体硬组织非龋性疾病
（三）临床表现
最初仅有牙齿过敏，以后逐渐出现实质性缺损。 盐酸所致者表现为自切缘向唇面形成刀削状的光滑面，硬而无变色，切端可能因为太薄而折断。 硝酸所致者，多发生于牙颈部，表现为白垩状、黄褐色或者灰色的脱矿斑块，质地松软、易崩碎
而逐渐形成实质性缺损。 硫酸对牙齿的腐蚀不明显，仅有酸涩感。 其他低浓度酸导致的破坏一般发生在釉牙骨质界，轻者出现沟状损害，重者出现大面积深度破坏。
八、牙发育异常和结构异常
（二）病因
1.釉质发育不全 在牙齿发育期间，由于全身疾病、严重营养障碍、内分泌失调、婴儿和母体疾病以及局部严 重的乳牙根尖周感染导致的釉质异常。 （1）釉质发育不全：釉质基质形成障碍所致，临床上常伴有实质缺损。 （2）釉质矿化不全：釉质基质形成正常而矿化不良所致，临床上一般无实质缺损。 2.遗传性牙本质障碍 （1）遗传性牙本质发育不全（dentinogenesis imperfect）：常染色体显性遗传。 （2）遗传性牙本质发育不良（ dentin hypoplasia ）：常染色体显性遗传。
（一）定义
五、牙隐裂
牙隐裂（cracked tooth）指发生在牙冠表面非生理性的细小裂纹，常不易发现，是引起牙痛的原因 之一。
（二）病因
1.内因 牙齿结构上存在薄弱部分如 面的深沟、釉质中的釉板，这些地方抵抗外力的能力较差。 2.外因 牙齿承受的咬合力骤然增加，如咀嚼时突然咬到砂砾或者骨渣。
3.牙脱位 （1）不完全脱位牙：①部分脱位及唇颊舌向移位的患牙及时复位固定，定期随访，有牙髓炎症或 者坏死症状时行牙髓治疗；②嵌入性不完全脱位牙若为年轻恒牙则观察，任其自然萌出；如牙根 已经发育完成，则复位固定2周后行根管治疗。 （2）完全脱位牙：①就诊及时或者自行复位及时的年轻恒牙，牙髓常可保留，就诊不及时或拖延 复位时间的患牙，只能体外完成牙髓治疗后再植。②就诊及时或者自行复位及时的根尖发育完成 的牙齿，可在3～4周后松动度减少时行根管治疗；如就诊不及时或拖延复位时间的患牙（超过2小 时），只能体外完成牙髓治疗后再植。
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病因与病理机制
病因
牙隐裂主要由于牙齿受到外力损伤或牙齿结构缺陷引起；牙 本质过敏症与牙齿磨损、牙龈萎缩等有关；牙髓钙化则与年 龄、遗传、环境因素等有关。
病理机制
牙隐裂的病理机制是牙齿硬组织发生裂纹，导致牙髓受损； 牙本质过敏症的病理机制是牙齿表面釉质磨损，导致牙本质 暴露，引起敏感症状；牙髓钙化的病理机制则是牙髓内部的 钙盐沉积，导致牙髓血液循环障碍。
均衡饮食
均衡饮食，摄入足够的维生素、矿物质和蛋白质等营养素，有助 于维护口腔健康。
控制糖分摄入
控制糖分的摄入，以减少糖分对牙齿的损害。
控制酸性食物和饮料的摄入
控制酸性食物和饮料的摄入，以减少酸性物质对牙齿的损害。
05
病例分析
病例一：牙隐裂的治疗与预防
总结词
牙隐裂是指牙齿表面出现细微裂纹， 通常不易被察觉，但可能导致牙齿敏 感和疼痛。
02
牙体硬组织非龋性疾病的类型
牙隐裂
总结词
牙隐裂是指牙齿表面出现细微裂纹，通常不易被察觉。
详细描述
牙隐裂通常是由牙齿受到突然的创伤或长期咀嚼硬物所致。这些细微裂纹可能出现在牙齿的表面或深入牙本质。 牙隐裂的症状包括牙齿敏感、咬合不适和冷热刺激痛等。治疗牙隐裂的方法包括填充、冠修复和根管治疗等，具 体方法需根据病情而定。
总结词
氟牙症是由于牙齿发育期间摄入过多的 氟化物，导致牙齿颜色和结构异常。
VS
详细描述
氟牙症是由于牙齿发育期间摄入过多的氟 化物所致，症状包括牙齿表面出现白垩色 或黄褐色斑块，质地异常等。治疗氟牙症 的方法包括磨除、填充、贴面和冠修复等 ，旨在改善牙齿的美观和功能。
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病例分析
患儿，男性，6岁，因家长发现下前牙形态过 大来诊，检查发现左下有一乳切牙明显大于 正常，左下乳切牙有先天一个缺失，牙间隙 正常。你的考虑？
畸形中央尖
1. 多见于下颌前磨牙，以第二前磨牙最多见 2. 位于合面中央窝处的圆锥形突起，髓角多
伸入尖内 3. 对称发生
畸形中央尖
临床表现： 1. 位于合面中央窝处的圆锥形突起 2. 折断或磨损后形成圆形或椭圆形黑环 3. 牙髓坏死，牙根停止发育，根尖呈喇叭口
状
畸形中央尖
治疗 1. 无妨碍的中央尖可不处理。 2. 尖而高的中央尖，直接盖髓治疗；或调磨
对颌牙同时，少量多次磨除中央尖。 3. 引起牙髓或根尖病变时，可采用根尖诱导
第二节 着色牙
一．外源性：色素沉着于牙表面，影响美观， 洁牙可去除
二．内源性：釉质、牙本质均着色，全身因 素引起者常伴牙发育异常，需漂白或修 复治疗
氟牙症
有地区分布特点，山区和沿海地区相对高发 病因： 1. 饮用水中氟含量过高 2. 维生素A，D及钙、磷的缺乏 3. 年龄：6~7岁之前，牙发育矿化期
四环素牙
临床表现： 1. 药物本身的颜色 2. 光照后颜色的改变 3. 在牙本质内结合部的深度 4. 与釉质的结构有关
四环素牙
防治 1. 妊娠和哺乳的妇女、8岁以下的小儿禁用 2. 复合树脂修复法 3. 烤瓷冠修复 4. 漂白法
第三节 牙形态异常
过小牙、过大牙、锥形牙 融合牙、双生牙、结合牙 畸形中央尖 牙内陷 釉珠
融合牙、双生牙、结合牙
融合牙：压力使两个正常牙胚融合而成，最 常见于下颌乳切牙
表现：牙本质相连 牙钙化前 牙冠融合 牙冠发育完成 根融合，冠分开 有各自的根管
融合牙、双生牙、结合牙
双生牙： 1. 凹陷将一个牙胚不完全分开形成 2. 牙冠完全或不完全分开 3. 共同的牙根和根管 4. 乳牙列常伴有继承恒牙的缺失
氟牙症
预防：合适的氟浓度，我国0.5~1ppm 处理： 1. 无实质性缺损：磨除、酸蚀涂层法 2. 有实质性缺损：复合树脂修复法 3. 冠修复
四环素牙
发病机制： 1. 牙发育矿化期（6-7岁之前）摄入药物 2. 药物主要与牙本质结合使牙着色 3. 着色程度与疗程及剂量呈正相关
四环素牙
发病机制： 4. 光照：黄色—棕褐色—深灰色 5. 前牙较后牙明显 6. 乳牙较恒牙明显
2~3岁以后
釉质发育不全
防治： 补充维生素D及矿物质已无意义 及早行防龋处理，修复治疗
遗传性牙本质发育不全
外形相似，均为微黄色半透明状，磨损严重 Ⅰ型：髓腔闭锁，伴全身骨骼发育不全 Ⅱ型：髓腔闭锁，无全身骨骼异常 Ⅲ型：髓腔增大，牙齿呈“中空”状
遗传性乳光牙本质
常染色体显性遗传病 男、女患病机率均等 累及所有牙 可伴发听力障碍 发病率1/8000~1/6000
可致死
氟牙症
分类： 白垩型：轻度，部分釉质呈白色不透明状 着色型：中度，全釉质受累，釉质染色 缺损型：重度，釉质缺损
鉴别诊断
釉质发育不全 1.白垩色斑边界较明确 2.可发生在单个牙或一组
牙 3.无高氟区生活史
氟牙症 1.色斑呈散在云雾状， 边界不明确 2.多累及全口牙 3.有高氟区生活史
过小牙、过大牙、锥形牙
1. 牙的大小与骨骼和面部不协调，且与其他 牙明显不相称，为过大或过小牙
2. 过大牙多见于上颌中切牙 3. 过小牙多见于上颌侧切牙、第三磨牙 4. 切端小于牙颈的为锥形牙
过小牙、过大牙、锥形牙
1. 过小牙影响美观，如果牙根正常，可树脂 修复或冠修复纠正
2. 过大牙如牙根正常，可考虑调磨邻面，然 后正畸关闭间隙或是冠修复；如牙根过短， 可拔牙后修复
牙发育异常和着色牙
一．牙发育异常和结构异常 二．着色牙
第一节 牙发育异常和结构异常
釉质发育不全 遗传性牙本质发育不全 先天性梅毒牙
釉质发育不全
牙发育期间，由于全身疾患、营养障碍 或严重的乳牙根尖周病感染所导致的釉 质结构异常。
釉质发育不全
病因 1. 维生素A、C、D以及钙磷的缺乏 2. 内分泌失调：甲状旁腺功能降低 3. 婴儿和母体的疾病 4. 局部因素：乳牙根尖周严重感染，创伤
融合牙、双生牙、结合牙
结合牙： 1. 牙根发育完成以后发生粘连的两个牙 2. 牙骨质相结合，牙本质分开 3. 牙冠不相连 4. 多见于上颌第二及第三磨牙区
融合牙 两个牙 结合
牙本质相连 根管分开
双生牙 一个牙 被分开
共用根管结合牙 两Biblioteka 牙 结合牙骨质相连 根管分开
融合牙、双生牙、结合牙
融合牙及双生牙的治疗： 乳牙列：如有继承恒牙，应及时拔除 恒牙列：复合树脂处理，适当调磨或改
氟牙症
一．发病机理：抑制碱性磷酸酶的活性，造 成釉质发育不良
二．病理：柱间质矿化不良和釉柱的过度矿 化，釉质疏松多孔，严重时形成窝状缺 损，易吸附色素
氟牙症
临床表现 1. 釉质白垩色到褐色的斑块，窝状缺损 2. 多见于恒牙，极少见于乳牙 3. 耐酸，不耐磨 4. 严重者有全身骨骼、关节病变，急性中毒
治疗:合垫或冠修复
先天性梅毒牙
发病机制： 1. 牙胚形态发生期，炎症细胞浸润损害成釉
细胞，造成釉质沉积及牙本质矿化障碍 2. 恒牙多见，少见于乳牙列
先天性梅毒牙
临床表现:
61 16
多见于 621 126 1. 半月形切牙 2. 桑葚状磨牙 3. 蕾状磨牙
先天性梅毒牙
治疗：妊娠后4个月内抗梅毒治疗 修复治疗
遗传性牙本质发育不全
病理表现： 1. 釉质正常，釉牙本质界呈直线状相交 2. 牙本质紊乱 3. 牙本质小管排列不规则 4. 小管管径粗，数量少甚至缺如
遗传性乳光牙本质
临床表现： 1. 牙冠呈微黄半透明，光照下呈现乳光 2. 釉质易分离脱落，易磨损 3. 咀嚼、美观、语言等功能障碍 4. X线：牙根短，髓室及根管完全闭锁
釉质发育不全
1. 轻症：仅有色泽和透明度的改变 表现为白垩状釉质，边界清楚
2. 重症：有实质性缺损，带状或窝状缺陷， 前牙切缘变薄，后牙牙尖缺损或消失
3. 对称发生
1 36 1 36 1236 1236
一岁以内
1 2 36 1 2 3 6 两岁以内
1236 1236
4 57 4 5 7 4 57 4 5 7