新生儿肺透明膜病的病因与发病机制
新生儿肺透明膜病的护理
新生儿肺透明膜病的护理一、疾病概述新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，是新生儿尤其是早产儿常见的一种严重肺部疾病。
由于肺表面活性物质缺乏，导致肺泡进行性萎陷，患儿出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
如不及时治疗和护理，病死率极高。
二、病因及发病机制1. 肺表面活性物质缺乏早产儿：胎儿肺部发育不成熟，肺表面活性物质合成分泌不足。
一般胎龄越小，肺表面活性物质缺乏越严重。
糖尿病母亲婴儿：母亲血糖控制不佳，胎儿胰岛素分泌增加，抑制肺表面活性物质的合成和释放。
剖宫产儿：未经产道正常挤压，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素分泌不足，影响肺表面活性物质的产生。
围生期窒息、低体温、酸中毒等：这些因素可导致肺血流减少，抑制肺表面活性物质的合成。
2. 肺发育不成熟肺泡数量少，气体交换面积不足。
肺泡Ⅱ型上皮细胞分化不良，不能有效合成和分泌肺表面活性物质。
3. 遗传因素某些基因突变可能影响肺表面活性物质相关蛋白的结构和功能，增加患病风险。
三、临床表现1. 出生后不久出现呼吸窘迫呼吸急促：通常＞60 次/分，严重时可达100 次/分以上。
呼气性呻吟：是由于肺泡萎陷，在呼气时气流通过部分阻塞的细支气管发出的声音。
鼻翼扇动、三凹征：呼吸用力的表现。
2. 进行性加重的呼吸困难发绀：口唇、指甲床等部位呈青紫色，提示缺氧严重。
呼吸节律不齐，甚至出现呼吸暂停。
随着病情进展，呼吸困难进一步加重，可导致呼吸衰竭。
3. 肺部体征早期双肺呼吸音减低，可闻及细湿啰音。
病情加重时，双肺呼吸音明显减弱，甚至消失。
四、治疗要点1. 氧疗和呼吸支持轻度患儿可采用鼻塞持续气道正压通气（CPAP），增加功能残气量，改善氧合。
中重度患儿需气管插管，使用机械通气，如常频机械通气、高频机械通气等。
2. 补充肺表面活性物质尽早气管内滴入肺表面活性物质，可迅速改善症状。
根据病情需要，可重复给药。
3. 维持内环境稳定保持体温稳定，避免低体温加重病情。
维持水电解质和酸碱平衡。
保证营养供应，必要时静脉营养支持。
新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征概述新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）系指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高，胎龄37周者＜5%，32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%.此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，RDS的发病率也高。
病因和发病机制一、病因本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。
表面活性物质（PS）缺乏的原因有：①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足；②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少；⑤通气失常：可影响PS的合成；⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。
二、发病机制表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。
表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。
其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。
新生儿肺透明膜病
通气/血流下降 CO2潴留
透明膜形成
肺毛细 血管通 透性
纤维蛋白沉着
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影响 PS 合成因素
早产: 肺发育不成熟，肺泡小，PS少 缺氧、酸中毒、寒冷 吸纯氧、过度通气 肾上腺皮质激素(剖宫产) 孕母有糖尿病 重症肺炎
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四、临床表现：
一般情况：多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。
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六、实验室及辅助检查：
血气分析: 低氧血症： PaO2 高碳酸血症：PaCO2 混合性酸中毒：pH<7.30 电解质紊乱：K+ Na+ Ca+
胃液泡沫稳定实验 ：阴性提示RDS L/S比值测定：
正常 L/S ≧2
取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5 : 有意义
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方法及原理：
新生儿呼吸窘迫综合征 （肺透明膜病）
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一、 概念
是由于肺表面活性物质缺乏(多见于 早产儿) 所致以肺泡壁上附有嗜伊红透 明膜和肺不张为特征。临床特点为生后 不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼 吸衰竭。
因此，又称新生儿呼吸窘迫综合征
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二、病因： 缺乏肺泡表面活性物质(PS)
来源：由肺泡II型细胞产生
支持、对症
关闭导管：
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意义：防止无氧代谢，减轻肺血管痉挛， 减少分流，促进动脉导管关闭，
利于ps合成，防止肺萎陷。
面罩或导管输氧法 方法： 持续气道正压呼吸
机械通气
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注意事项:
• 应用普通面罩，氧流 量应在5－8L/分。氧流 量高于5L，才能将面罩 内的绝大多数呼出气冲 刷出去，防止CO2重吸 收。
新生儿肺透明膜病
病因
• 本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表 面活性物质（PS）所造成，表面活性物质 的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄 20～24周时出现，35周后迅速增加，故本 病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。
• 表面活性物质（PS）缺乏的原因有： • ① 早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生 成不足； • ② 缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成； • ③ 糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素 具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟； • ④ 剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激 素增加，促进肺成熟，PS相对较少； • ⑤ 通气失常：可影响PS的合成； • ⑥ 肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。
• X线表现:胸部X线摄片是诊断本病的重要手 段，其X线表现取决于吸入物的成分及量， 对判断病变程度和预后有很大价值。常见X 线表现为肺纹理增粗、斑点状、斑片状影 和阻塞性肺气肿。少数患儿可以表现为大 叶性肺炎、气胸等。
新生儿湿肺
• 新生儿湿肺 是由于新生儿肺内积液过多所 致，临床主要表现为呼吸增快，又名新生 儿暂时性呼吸增快(或新生儿暂时性呼吸困 难，近来也有称为新生儿呼吸窘迫综合征I 型。
• 新生儿吸肺、湿肺和RDS一直是新生儿肺 部疾是指发生于围生期胎儿 宫内窘迫或发生过窒息的新生儿，此类患 儿由于在分娩过程中产程长，胎盘或脐带 原因影响胎儿血液循环，导致胎儿宫内缺 氧，刺激胎儿呼吸中枢兴奋，出现喘息样 呼吸，致羊水或胎粪吸入。也有少数患儿 是由于喂养不当导致乳汁吸入而致。
• 多为足月儿或接近足月的未成熟儿，有宫 内窘迫或出生窒息史，出生时大多正常， 约2～5小时后出现呼吸急促，唇周青紫， 但一般情况好，吃奶正常；症状重者，青 紫明显，反应差、呻吟、不吃不哭、体温 正常。肺部体征可有呼吸音减低，或粗湿 罗音。
新生儿肺透明膜病
㈥新生儿肺透明膜病的鉴别诊断：
1、 新生儿湿肺： ⑴本病多见于足月儿，于生后2~4小时出现
呼吸困难，不易与轻型新生儿肺透明膜病区别， ⑵湿肺以呼吸增快为主，吸气三凹征和呼气
性呻吟不如新生儿肺透明膜病明显，肺部听诊可 闻及粗湿罗音，实验室检查Ph值和PCO2均正常；
⑵ Ⅰ、Ⅱ级新生儿肺透明膜病一般在生后2~6 小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴有吸气性 三凹征、呼气性呻吟，肺部听诊双肺呼吸音减低； 早产婴肺无呼吸困难，一般为出生复苏后呼吸音低、 呼吸不规则或呼吸暂停；
⑶ Ⅰ、Ⅱ级新生儿肺透明膜病Ｘ线胸片上有 支气管充气征，早产婴肺Ｘ线胸片上不伴有支气管 充气征，且随着时龄增长，肺野充气迅即完善。
㈣新生儿肺透明膜病的肺部并发症： 动脉导管开放是NPHMD最常见的并发症； 其余尚有新生儿羊水吸入综合征；
新生儿气漏； 肺水肿； 肺出血； 肺炎等。
㈤新生儿肺透明膜病的临床和Ｘ线诊断标准：
１、本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息儿， Apgar评分在3分以下或母亲糖尿病及妊毒症，胎龄越小，发病率越 高；
２、临床症状：初生时Apgar评分尚好，一般在生后2~6小时 内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气性呻吟；发生右向左分 流时，青紫明显。
３、临床体征：可见呼吸急促、鼻翼搧动、吸气性三凹征， 肺部听诊双肺呼吸音减低；合并肺水肿时，于吸气时可听到细小 湿罗音。
４、遗后：症状于18~24小时加剧，第3~4天后好转，病情严 重者大多于3天内死亡，以生后第2天病死率最高。
（8）
男，１０分钟。早产儿（临床未 提供）。气促１０分钟，呼吸６ ０次／分，两肺呼吸音低，未闻 及罗音。
如何有效护理患有肺透明膜病的新生儿专业指南为您解答
在治疗期间，要关注患儿的心理 状况，给予适当的安抚和安慰。
对于家长也要进行心理疏导，让 他们了解病情和治疗方案，减少
焦虑和恐惧情绪的影响。
04
预防与早期干预
孕妇产前检查与预防措施
孕妇应按时进行产前检查，以便 及时发现并处理可能存在的危险
因素。
产前检查包括对孕妇的身体健康 状况、饮食习惯、生活环境等进 行评估，以预测新生儿可能面临
临床表现与症状
患儿在出生后不久出现进行性呼吸困难， 表现为呼吸急促、三凹征和发绀。
胸片检查可见弥漫性肺不张和支气管充气 征。
严重病例可能出现呼吸衰竭、心力衰竭和 休克等。
02
诊断与评估
临床诊断
呼吸困难
肺透明膜病新生儿会有呼吸困难的表现， 包括呼吸急促、呼吸暂停等。
症状出现时间
通常在出生后不久出现，也可能在出生后 数小时甚至数天内出现。
新生儿监护还包括定期测量体重、体温 、血压等指标，以及时发现并处理可能
出现的并发症。
公共卫生教育与家庭护理指导
公共卫生教育应强调孕期和产后的饮食营养、生活环境和习惯对新生儿健康的影 响，帮助孕妇和家属树立健康意识。
家庭护理指导应针对肺透明膜病等新生儿疾病的特点，向家长提供护理和预防措 施的建议，包括如何观察新生儿的呼吸情况、如何正确喂养、如何保持新生儿卫 生等。
的风险。Biblioteka 孕妇应采取健康的生活方式，包 括合理饮食、适量运动、避免吸 烟和饮酒等，以降低新生儿患肺
透明膜病的风险。
新生儿监护与早期发现
新生儿出生后，应立即进行身体检查， 包括观察呼吸、心率、皮肤颜色等指标 ，以早期发现肺透明膜病等新生儿疾病
。
对于存在肺透明膜病风险的新生儿，应 密切观察其临床表现，如呼吸困难、吐 沫、呛奶等，以便及时采取治疗措施。
新生儿肺透明膜病的护理
病因：可能与胎 儿宫内缺氧、羊 水污染、早产、 胎盘功能不全等
因素有关。
症状：新生儿 呼吸困难、发 绀、肺部X线片 显示肺泡壁透 明膜形成等。
治疗：主要采 用机械通气、 药物治疗等方 法，以改善新 生儿呼吸状况。
呼吸困难：新生儿 出现呼吸急促、呼 吸困难等症状
皮肤发绀：新生儿 皮肤出现发绀，即 皮肤颜色变暗、变 紫
教育家长和护理人员正确 使用氧疗设备，确保安全 有效
保持头低位，避免头部抬高
保持手臂和腿部自然弯曲，避免过 度伸展
添加标题
添加标题
保持身体侧卧位，避免仰卧位
添加标题添加标题源自保持呼吸通畅，避免呼吸道阻塞
母乳喂养： 首选母乳 喂养，有 利于宝宝 消化吸收
配方奶喂 养：选择 适合宝宝 的配方奶， 注意营养 均衡
肺部X光片：肺部 X光片显示肺部有 透明膜覆盖
肺功能检查：肺功 能检查显示肺功能 受损
症状：呼吸困难、发绀、肺部啰音等 体征：肺部X线检查可见肺透明膜病特征性表现 实验室检查：血气分析、血常规等 鉴别诊断：与其他新生儿呼吸系统疾病如新生儿肺炎、新生儿呼吸窘迫综合征等相鉴别
发病原因：肺泡表面活性物质缺乏 发病时间：出生后2-6小时 症状：呼吸困难、发绀、肺部啰音 治疗方法：机械通气、肺表面活性物质替代治疗 预后：及时治疗可治愈，否则可能导致呼吸衰竭、死亡
营养补充：合理补充孕期营养， 保证胎儿发育所需
避免接触有害物质：避免接触辐 射、化学物质等有害物质
保持良好生活习惯：保持良好的 生活习惯，如戒烟、戒酒等
定期产检：及时发现并处理孕期异常情 况
合理饮食：保证营养均衡，避免营养不 良或过剩
适当运动：增强体质，提高免疫力
避免接触有害物质：如吸烟、饮酒、辐 射等
儿科 新生儿肺透明膜病
无创呼吸支持
• 存在高危因素的早产儿，如胎龄<30周不 需机械通气者，生后均应使用CPAP，直 至进一步评估临床症状 • CPAP和治疗性使用PS是RDS患儿的优化 管理 • 起始压力至少为6cmH2o，后调整
机械通气
• 其他呼吸支持均失败，但应尽量缩短机 械通气时间以减少肺损伤 • 对于1-2周后仍不能撤机的患儿可考虑使 用减量的或极短疗程的地塞米松治疗 • 呼吸暂停的早产儿可使用咖啡因，有机 械通气高危因素的早产儿均应使用咖啡 因
新生儿肺透明膜病
武汉大学中南医院 朱芮
概述
• Hyaline membrane disease, HMD）又称新 生儿呼吸窘迫综合症（ RDS ），多发生 于早产儿，是由于缺乏肺表面活性物引 起。临床表现为：生后不久即出现进行 性呼吸困难和呼吸衰竭。病理：肺泡壁 上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。
• 小于2500mg低体重儿占 10~15% • 1251~1500g 56% • 1001~1250g 68% • 751~100g 83% • 750g 85%
• • • •
胎龄24-25周--发生率92% 26-27周--88% 28-29周--76% 30-31周--57%
• 诱因：早产、窒息、未产生痛的剖宫产、 多胎中较晚出生者
(四)支持治疗
• 体温 液体 营养管理 体温应维持在36.5-37.5℃，湿度60%，补 液70~80ml/kg 生后前几天限钠的补充，尿量增加后渐 增加 生后第一天微量肠道内喂养，肠道外营 养，避免生长受限
• 血压 灌注 及动脉导管未闭 • 低血压伴组织低灌注时应积极治疗 • HB浓度应维持在正常范围，需呼吸支持 的患儿的低限：生后第一周120g/l，第二 周110g/l，第二周后90g/l • 关闭动脉导管：布洛芬、吲哚美辛
新生儿肺透明膜病(HMD)
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避免吸烟
孕妇和家庭成员应避免吸 烟，以降低新生儿暴露于 烟雾中的风险。
家庭护理
保持室内空气流通
保持室内空气新鲜，避免空气污 染和病菌传播。
合理喂养
遵循医生的建议进行喂养，保证新 生儿获得足够的营养。
注意保暖
新生儿对温度变化较为敏感，应保 持适宜的室内温度，避免过冷或过 热。
康复和预后
早期治疗
一旦发现新生儿患有肺透明膜病， 应尽早接受治疗，以降低并发症
死亡率
HMD的死亡率较高，尤 其在缺乏有效治疗的情况 下。
地域分布
HMD在全球范围内都有 发生，但不同地区发病率 存在差异，可能与医疗水 平、环境因素等有关。
02
HMD的症状和诊断
症状
青紫
皮肤、嘴唇、指甲 床等部位呈现青紫 色。
体温不稳定
可能出现体温过高 或过低的情况。
呼吸困难
新生儿出现呼吸急 促、呼吸暂停或呼 吸不规则。
基因治疗
研究HMD相关基因的功能和作用机制，探索基因治疗在HMD中的 潜在应用。
新型治疗方式研究
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机械通气技术
研究新型机械通气技术，如高频振荡通气和吸入 一氧化氮等，以提高HMD患儿的存活率和改善 预后。
体外膜氧合技术
研究体外膜氧合技术在HMD治疗中的应用，为 严重HMD患儿提供呼吸支持。
3
药物治疗联合非药物治疗
HMD的发病机制
肺表面活性物质不足
其他因素
HMD的主要原因是肺部表面活性物质 不足，导致肺部萎陷、呼吸困难。
感染、缺氧、酸中毒等也可能诱发 HMD。
早产
大多数HMD患儿为早产儿，因为肺部 发育尚未成熟，肺表面活性物质分泌 不足。
新生儿肺透明膜病
[X线检查] ❖毛玻璃样改变 ❖支气管充气征 ❖白肺 [诊断] ❖ 症状 ❖X线 ❖肺液泡膜稳定实验
[鉴别诊断]
1.湿肺 生后4-6小时出现进行性呼吸困难。 2.羊水和胎粪吸入 当PS缺乏时发生以下改变：
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉yaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，多见于胎龄小于35周早产儿，临床特点为
3.B族溶血性链球菌肺炎 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
当PS缺乏时发生以下改变： 当PS缺乏时发生以下改变： PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白
4.膈疝 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。 PS是在胎儿20-28周内合成，致胎儿35W时含量迅速增加。 PS是在胎儿20-28周内合成，致胎儿35W时含量迅速增加。 PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。 生后4-6小时出现进行性呼吸困难。 当PS缺乏时发生以下改变： 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，多见于胎龄小于35周早产儿，临床特点为 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张— 缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导 管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管 通透性增加—纤维蛋白沉着—透明膜 形成—缺氧、酸中毒更加严重。
新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），系指出生后不久即出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要发生在早产儿，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。
其病理特征为肺的外观暗红，肺泡壁至终未细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
本病主要是由于缺乏肺泡表面活性物质ps因起。
PS由肺泡Ⅱ型细胞产生，在胎龄20～24周出现，35周后迅速增加。
在早产、缺氧、剖宫产、糖尿病孕母的婴儿和肺部严重感染情况下，本病发病率增高。
PS具有降低肺泡表面张力，使肺泡张开的作用。
它的缺乏可使肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎陷、不张，导致通气不良，出现缺氧、紫绀。
缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流，使青紫加重，缺氧明显，形成恶性循环。
出生时可以正常，也可无窒息。
在生后6～12小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气时呻吟，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼扇动、紫绀、肌张力低下、呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。
肺部听诊呼吸音低，若出现捻发音或细湿罗音，则要警惕肺水肿或感染。
胸部X线检查：有特征性表现，早期两肺野普遍透光度降低，内有散在的细小颗粒和网状阴影；以后出现支气管充气征；重者可整个肺野不充气呈“白肺”。
首页> 论文库> 正文新生儿肺透明膜病的X线表现分析周建辉陈华勇罗海波（广东省河源市源城区人民医院517000）【中图分类号】R816.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2010）32-0137-02【摘要】目的探讨新生儿肺透明膜病的临床及影像特点，以提高临床及放射科医师对肺透明膜病认识。
方法选择我院2005，10-2009，8月经我院临床确诊、X线表现典型的20例病例进行分析。
结果主要表现为肺野透亮度不同程度减低，肺内广泛网状、颗粒状密度增高影，以及多发的支气管气像为本病的主要特征。
结论肺透明膜病典型X线特征，并结合患儿胎龄及出生史对本病的诊断及治疗有极其重要的参考价值。
三、新生儿肺透明膜病
三、病理生理
肺表面活性物质缺乏 肺泡萎陷、肺不张 肺泡萎陷、 肺透明膜形成 II 型细胞代谢障碍 肺泡液、 肺泡液、蛋白外漏 肺泡上皮 毛细血管内皮损伤 肺血管收缩 通气不足、V/P比例失调 通气不足、V/P比例失调 PaCO2↑、PaO2↓ 肺泡血流减少 呼吸+ 呼吸+代谢性酸中毒
四、临床表现
（三）健康教育： 健康教育：
讲解预防的重要性， 讲解预防的重要性 ， 剖宫产应在分娩发 动后才能施行，糖尿病母亲在分娩前1 动后才能施行，糖尿病母亲在分娩前1~7 日口服地米；尽早参与护理。 日口服地米；尽早参与护理。
九、护理评价
1、临床表现是否减轻或消退 2、体重是否在标准范围内增长 3、是否有效防止了颅内出血或肺炎 4、家长是否掌握了预防及治疗本病的相 关知识
早产儿胎龄32 周 出生体重 1600克 早产儿胎龄 32周 ， 出生体重1600 克 ， 生 后5小时出现进行性呼吸困难，入院时呼 小时出现进行性呼吸困难， 吸不规则， 两肺呼吸音低， 吸不规则 ， 两肺呼吸音低 ， 吸气时可听 到细湿罗音，经皮氧饱含度为75 到细湿罗音，经皮氧饱含度为75%。 75% 最可能的诊断为 为初步诊断， 为初步诊断，应先做哪一项检查
早产儿呼吸窘迫综合征： 早产儿呼吸窘迫综合征： 肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、 肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、
“ 白肺”（呼吸窘迫综合征IV度） 白肺” 呼吸窘迫综合征IV IV度
六、治疗原则
目的是保证通换气功能正常， 待自身PS 产生 目的是保证通换气功能正常 ， 待自身 PS产生 增加， RDS得以恢复 机械通气和PS 是治疗 得以恢复。 增加 ， RDS 得以恢复 。 机械通气和 PS是治疗 的重要手段。 的重要手段。 1．一般治疗 保温：保持皮肤温度在36． ①保温：保持皮肤温度在36．5C 监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。 ②监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。 保证液体和营养供应： ③保证液体和营养供应： 纠正酸中毒： ④纠正酸中毒： 关闭动脉导管： ⑤关闭动脉导管： ⑥抗生素： 抗生素：
新生儿呼吸窘迫综合征的治疗及护理
PS使用的注意事项
❖确诊后越早应用效果越好。 ❖通过气管插管滴入患儿气管内。 ❖滴入前要先充分吸痰。 ❖用复苏囊正压通气3～5 min,使之分布均匀。 ❖使用后6h内不吸痰。 ❖如病情需要，可重复使用1～2次，不超过
3～4次，重复使用间隔的时间至少为12h。
并发症治疗
并发PDA时，用布洛芬，若药物 不能关闭动脉导管，并严重影响心肺功能时， 行手术结扎；并发PPHN时，静脉用硫酸镁， 浓度小于5%。
III级NRDS：肺野透 亮度更加降低，心 缘、膈缘模糊
IV级NRDS:整个肺野 呈白肺，支气管充 气征更加明显
治疗要点
纠 正 缺 氧
替代治疗
❖维持酸碱平衡 呼吸性酸中毒以改善通 气为主，代谢性酸中毒用5%碳酸氢钠治疗。
❖支持治疗 保证液体和营养供给，但补液 不宜过多，以防止动脉导管开放。
❖焦虑（家长） 与患儿病情危重有关
气体交换受损
密切观察病情
严密观察病情，如心率、 血压、体温，特别是呼吸 频率、深度、节律及SPO2 变化，同时严密观察其口 唇、面色及四肢末梢有无 发绀，哭声等情况，并随 时进行再评估，认真记录 护理记录单，备好必要的 抢救药。
❖维持有效呼吸，保持呼吸道通畅 头罩给氧
❖诱发因素
1.早产
• 造成NRDS最危 险的因素，
• 胎龄<30W约有 50%发生，
• 主因肺表面活性 物质缺乏，
• 男婴比女婴易于 死亡
2.孕期糖尿病 3.剖宫产
• 胎儿血糖增高， • 在分娩未发 胰岛素分泌相应 动之前行剖 增加，胰岛素可 宫产，因未 抑制糖皮质激素， 经正常宫缩， 而糖皮质激素能 儿茶酚胺和 刺激PS的合成分 肾上腺皮质 泌，因此，糖尿 激素的应激 病母亲新生儿即 反应较弱， 使为巨大儿或足 PS合成分泌 月儿，仍可发生 减少 NRDS.
什么是新生儿肺透明膜病及治疗方法
什么是新生儿肺透明膜病及治疗方法新生儿肺透明膜病(HMD)也被称之为是新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），在新生儿出生不久而出现的呼吸衰竭、呼气性呻吟、青紫和进行性呼吸困难等，在早产儿中比较常见，婴儿的肺表面活性物质不足，使得进行性肺不张出现，病理特征表现为肺泡壁至终末细支气管闭上有嗜伊红透明膜依附。
在开展治疗工作时，使用综合急救措施，使得患儿从危险期度过，在肺表面活性物质被充分激活后，患儿的病情能够得到不同程度的恢复。
新生儿肺透明膜病病因新生儿肺透明膜病也被称之为是特发性呼吸困难综合征，该病症是造成早产婴和新生儿死亡的主要诱因。
早产和围生期窒息使得肺泡表面活性物质合成受到了严重的影响，呼气以后，肺部的残余气体不能得到有效的保持，使得进行性呼气性肺泡萎缩的情况发生，患儿出现呼吸窘迫的问题，细支气管和肺泡管受吸入压力比较大的影响，出现了过度扩张的情况，使得粘膜出现脱落的问题。
在酸中毒和缺氧的情况下，肺小动脉痉挛，肺灌流出现不足的情况，肺毛细血管内皮细胞和肺毛细支气管粘膜出现受损的情况，血浆蛋白不断地外渗，肺泡表面会有纤维素性透明膜出现，随着病程的不断变化，会出现溶解消失或者是增厚的问题，还会有肺泡水肿和淋巴管扩张的情况发生。
双胎和围生期窒息儿、剖宫产儿、早产儿易于患有肺透明膜病，患儿在出生的2小时以后有肺呼吸音低、呻吟、呼吸窘迫等症状出现，8小时以后病发，18小时以后病情逐渐加重，经过三天的治疗以后，病情会逐渐缓解，如果出现重症病例，48小时以后会有生命危险。
新生儿肺透明膜病临床表现患儿以早产儿为主，足月儿的患病率大约为5%。
产妇表现出来的主要症状有分娩异常、臀位产、产前子宫出血、妊娠高血压综合征、贫血、剖宫产、多胎儿等等。
患儿在出生时，呼吸和心跳一切正常，会在6小时以后出现青紫、呼吸困难、吸气性三凹征和呼气性呻吟等症状，随着时间的推移会出现进行性加重的现象。
最为明显的症状为青紫、呼吸暂停、不规则呼吸和呼吸变缓等，经过紧急救治以后，呼吸会逐渐好转，但是会有复发的情况，以原发性发作为主，程度越来越严重，持续时间比较长，发作间隔时间逐渐缩短，体温波动比较大，会出现持续升高的情况。
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新生儿肺透明膜病的病因与发病机制
新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，多发生于早产儿。
是由于缺乏肺表面活性物质所引起。
临床表现为生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭；病理以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。
【病因和发病机制】Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质由多种脂类、蛋白质和碳水化合物组成；脂类为主要成分，约占85％，其中磷脂酰胆碱（卵磷脂）和磷脂酰甘油各占75％和9％，其他尚有鞘磷脂等；蛋白质约占表面活性物质的13％（有SPA、SPB、SPC等）。
表面活性物质具有降低肺表面张力、保持呼气时肺泡张开的作用。
肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增加，肺泡半径缩小，吸气时必须增加压力，因而造成呼吸困难。
由于增加压力亦不能使肺泡维持原有直径，遂使肺泡逐渐萎陷、通气降低、通气与灌注血流比失调。
造成低氧血症和二氧化碳蓄积；严重的低氧血症和酸中毒使肺血管收缩又致肺灌注不足；肺萎陷和肺血管收缩所致的肺动脉高压又导致动脉导管和卵圆孔的右向左分流，加重了低氧程度；而低氧血症、酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物质的合成及分泌，使病情进一步加重，导致肺组织缺氧、毛细血管通透性增高、细胞外液漏出、纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，严重妨碍气体交换。
肺表面活住物质在胎龄20~24周时初现，35周后始迅速增加，故本病多见于早产儿，出生时胎时愈小，发病率愈高。
在围生期窒息，急性产科出血如前置胎盘、胎盘早剥、双胎第二婴和母亲低血压时，肺透明膜病的发生率均显著增高。
糖尿病母亲婴儿由于胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对卵磷脂的合成作用，肺成熟延迟，其肺透明膜病的发生率可增加5－6倍。
剖宫产婴儿因减除了正常分娩时子宫收缩使肾上腺皮质激素分泌增加而促进肺成熟的作用，故肺透明膜病的发生率亦明显高于正常产者。