瘢痕防治及其研究进展

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瘢痕的形成机制及治疗研究进展

瘢痕的形成机制及治疗研究进展

瘢痕 是各种 创伤 引起 的正常 皮肤组 织 的外观 形 深 度 的损 伤后 , 面 出现早 期 炎症 瀑 布 反应 [ 白细 创 2 1 ,
态 和组织病 理学 改变 的统称 。 它是 人体创 伤 ( 括轻 胞 、 包 巨噬 细胞 、 大 细胞 等 浸 润 , 放 出多 种 细胞 因 肥 释
腺 体等皮 肤附 件结构 :增 生性 瘢痕表 层 由数层 上皮 组 织修 复最 理想 的结果 ,为瘢痕 的防治展 示 了美好
细胞形成 很薄 且光滑 的覆 盖层 .有 时可 出现角 化或
的前 景 。
细胞 增 生 , 皮 钉 , 可有 棘 皮样 改变 向下伸 展 , 无 但 其 2 转 化生长 因子一 ( a s r n rwh fc rB, . 2 B t nf mi go t at — r o g o 下 真皮层 为胶原 纤维 所替代 。 原纤 维较厚 , 胶 排列 不 T F B G — )表达 在无瘢 痕愈合 中的研 究进 展 近年来 , 规则 , 但有 与其 长轴平 行 的倾 向 , 这些 弧形 长索状 胶 随着 细胞 生物 学 和分子 生物 学在 瘢痕 形成 机制 方面
时则 继续增 生
组织 。其具体 的定 义需 根据皮 肤 改变 的组织 病理 结 围正 常组 织完 全 吸收而 不经历 瘢 痕增生 过程 .但 有 21 无 瘢 痕 愈 合 胎 儿 皮 肤 组 织 创 伤 修 复 后无 瘢 .
痕形成 , 这种 现象 由 B rn tnl17 年 ) ur g O 9 1 首先 发现 , i o (
转 导 能 有 效抑 制 T F B的生 物 学效 应 并 抑 制 瘢 痕 G—
基 金项 目 : 江 省 医药 卫 生科 学 研 究基 金 资 助 ( 0 8 0 6 浙 20B 5 。

瘢痕的防治

瘢痕的防治

瘢痕与瘢痕疙瘩的防治㈠非手术治疗1 药物治疗用于防治增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的药物非常多,目前临床比较常用或研究有一定苗头的主要有:皮质激素类药物、多肽生长因子、抗自由基制剂、钙离子通道阻滞剂、维甲酸类、酶类、抗组织胺类以及中药制剂等。

⑴皮质激素类:去炎松-A(Triamcinolone Acetonide)又名醋酸曲安奈德注射液(醋酸确炎舒松A注射液),其商品名为康宁克通(Kenalog),是目前常用于病损内注射的皮质激素类药物。

注入增生性瘢痕组织或瘢痕疙瘩后,一方面通过使成纤维细胞的mRNA下调,抑制胶原的合成及GAG产生,减少ECM的过度堆积; 另一方面使胶原酶抑制剂-α巨球蛋白的量减少,胶原酶的活性增强,加速胶原的分解,导致瘢痕组织的表皮层变薄,真皮乳头变平,基质被吸收,胶原纤维间隙变小,产生治疗效果。

常用的方法:去炎松-A行增生性瘢痕或瘢痕疙瘩内注射,每次用量10~40mg, 分多点注入病损内, 每周一次,4~8次为一个疗程。

这种治疗方法适用于病变范围较小、尤其是瘢痕疙瘩病变。

用量过大要防止激素的副作用。

操作时需要加压才能将药物注入,最好用无针头注射器注药。

为减轻疼痛,往往要加入适量利多卡因等局麻药物。

⑵维甲酸(retinoic acid)类(16):是维生素A在体内代谢的中间产物, 是维生素A类相关药物,它包括维甲酸、维胺酸、维胺酯。

能促进上皮细胞生长,减少胶原合成,使成纤维细胞的DNA合成减少,抑制细胞生长。

维甲酸类药物浓度越大,抑制生长作用越明显。

减轻局部炎症。

维甲酸能使瘢痕的成纤维细胞前胶原的基因表达受到抑制。

Daly等用维甲酸乳膏治疗14例瘢痕疙瘩病者,3个月观察有一定疗效。

与去炎松合用效果更佳。

⑶腐胺(丁二胺)(fibrostart)(putrescine)(17) :通过抑制组织胺酰胺酶(transglutaminase)在Ⅲ型胶原交联过程中的用,抑制胶原的连接合成,使胶原产生减少。

A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治中的应用

A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治中的应用

A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治中的应用目录一、内容概述 (2)1.1 瘢痕的形成与影响 (3)1.2 肉毒杆菌毒素的发现与应用 (4)二、A型肉毒杆菌毒素的基本原理 (5)2.1 A型肉毒杆菌毒素的分子结构 (6)2.2 A型肉毒杆菌毒素的作用机制 (7)三、A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治中的应用研究进展 (8)3.1 A型肉毒杆菌毒素在治疗瘢痕方面的实验研究 (9)3.2 A型肉毒杆菌毒素治疗瘢痕的临床应用案例 (10)3.3 A型肉毒杆菌毒素与其他治疗方法的联合应用 (11)四、A型肉毒杆菌毒素的安全性与有效性分析 (12)4.1 A型肉毒杆菌毒素的安全性评估 (14)4.2 A型肉毒杆菌毒素的治疗效果评估 (14)五、A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治中的未来展望 (15)5.1 A型肉毒杆菌毒素治疗瘢痕的研究趋势 (16)5.2 A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治中的潜在问题与挑战 (17)六、结论 (19)6.1 A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治中的重要性与前景 (20)6.2 对未来研究的建议与展望 (21)一、内容概述随着医学美容技术的不断发展,A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治领域的应用逐渐受到广泛关注。

A型肉毒杆菌毒素作为一种神经毒素,能够抑制肌肉收缩,从而减轻瘢痕的形成和改善瘢痕的外观。

本文将对A型肉毒杆菌毒素在瘢痕防治中的应用进行简要概述。

A型肉毒杆菌毒素通过注射或手术等方式进入瘢痕组织,作用于周围的神经末梢,降低肌肉活动,进而减少瘢痕组织的形成。

A型肉毒杆菌毒素还能够抑制成纤维细胞的增殖和活化,减少胶原蛋白的合成,从而改善瘢痕的质地和色泽。

A型肉毒杆菌毒素还能够促进瘢痕组织的吸收和消退,加速瘢痕的修复过程。

在临床实践中,A型肉毒杆菌毒素广泛应用于各种类型的瘢痕,如烧伤瘢痕、创伤瘢痕、手术后瘢痕等。

通过与其他治疗方法的联合应用,如激光治疗、局部药物注射等,能够显著提高瘢痕防治的效果。

需要注意的是,A型肉毒杆菌毒素并非万能之策,其疗效因个体差异而异,且存在一定的副作用和风险。

增生性瘢痕的发病机理和预防进展

增生性瘢痕的发病机理和预防进展

增生性瘢痕的发病机理和预防进展增生性瘢痕一直以来都是存在于全世界范围内的难题,在不同种族中其发病率有所差异,以往的报道提到白种人群中的增生性瘢痕发病率在5%~37%[1]。

增生性瘢痕在临床上表现为不超过伤口范围的高出皮肤表面的瘢痕组织,早期充血明显,可伴有疼痛或瘙痒,位于关节部位则可能会引起活动功能障碍[2]。

增生性瘢痕产生的不雅外观和不适症状让患者身心都承受着巨大的压力,预防瘢痕不仅是医学问题,也是一个社会问题,其防治对临床工作者来说更是一个挑战。

本文就增生性瘢痕的预防进展综述如下。

1 发病机制增生性瘢痕的病理基础是以成纤维细胞(fibroblast,Fb)为主的细胞成分的过度增殖和以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度沉积,目前其发病机制尚不甚清楚,总结参与的致病因素主要包括以下几个方面:1.1 ECM代谢异常:正常情况下,人体内ECM的合成和分解处于动态平衡,从而维持着相对稳定。

在创伤愈合的过程中,如果ECM合成明显增多则会形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩[3-6]。

Ⅰ型和Ⅲ型胶原是组成ECM的主要成分[7],在增生性瘢痕中I /III胶原的比例可达6:1,明显高于正常的皮肤组织[8]。

1.2 细胞因子:细胞因子在增生性瘢痕的形成中起到了重要的作用,如转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、血小板源性生长因子和胰岛素样生长因子,均可诱导细胞合成大量胶原蛋白,使基质中胶原过度沉积。

Wang[9]研究发现增生性瘢痕比正常皮肤产生更多的可合成TGF-β1的mRNA以及蛋白,并且持续高表达TGF-β受体。

1.3 低氧和自由基:Takahashi等[10]发现低氧环境中培养的Fb可持续高表达脯氨酸、胶原蛋白,而间质金属蛋白酶-3表达降低,导致创伤后胶原沉积[11]。

研究表明,高于正常水平的NO可刺激成纤维细胞合成胶原,与瘢痕的形成有关[12]。

_瘢痕贴_防治创面增生性瘢痕的临床研究

_瘢痕贴_防治创面增生性瘢痕的临床研究

© 1994-2010 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved. 实验建立了一个NAD 依赖的显色系统,显色原理是:乳酸脱氢酶从乳酸上脱下两个氢,通过NAD 及PM S 传递给氧化型I N T ,I N T 还原后发生显色反应而呈红紫色。

在490nm 波长下定量测定成色反应。

如果NAD ase 细菌毒素分解了NAD ,则打断了递氢链的传递。

通过毒素对成色反应的抑制率即可反映出毒素的活性。

在建立的对数线性回归方程中,Y 为抑制率,当Y =50%时,其含意是显色系统中的NAD 有半数已被分解。

在本文条件下,显色系统中投入的NAD 量为500ng ,半数量即为250ng 。

我们规定能够分解1ng NAD 的毒素量为一个毒素活性单位,则能够使显色系统发生50%抑制时的毒素活性量即为250单位。

根据对数线性回归方程y =12.5X 0.26,当Y =50时,X =207(ng )。

这就是说本文中使用的207ng 毒素具有毒素活性250单位。

在标本实测中,既不知道毒素活性单位,也不知道毒素含量。

但只需将标本做连续倍比稀释,找到发生50%的抑制时的稀释度,最后用稀释度乘以250即求得被测样品中的毒素活性单位数。

关键词 细菌毒素;NAD 酶;非放射性测定 中图法分类号 R 978.19参考文献1Oppen hei m er ,N J .NAD hydro lysis :Chem ical and enzy 2m atic m echnis m .M o l Cell B i ochem ,1994,138(122):2452W ilson B A ,B lanke S R ,R eich K A et al .A ctive 2site m u 2tati on of di ph theria toxin .T ryp tophan 50is a m aj o r deter 2m inant of NAD affinity .J B i o l Chem ,1994,269(37):232963Sixm a T K ,P ronk S E ,Kalk K H ,et a l .C rystal structure of a cho lera toxin 2related heat 2labile entero toxin from E .Co li.N ature ,1991,351(6325):3714Kato M ,I m am ura S ,Kaw ase H et al .H istidinc 244of the A subunit of E scherich ia co li entero toxin is invo lved in its en 2zym atic and bi o logical activities .FE M SM icrobi o l lett ,1997,152(2):2195Beattie B K ,P rentice G A ,M errill A R .Investigati on into the catalytic ro le fo r the trytophan residue w ith in dom ain of p seudomonas aerugino sa exo toxin A .B i ochem isty ,1996,35(48):151346A nto ine R ,L och t C .NAD 2glycohydro lase activity of the pertussis toxin S 1subunit invo lvem ent of the catalytic H is 235residue .J B i o l Chem ,1994,269(9):64507胡福泉,周善章.绿脓杆菌外毒素A 靶细胞的实验研究.第三军医大学学报,1987,9(1):18胡福泉,周善章,汪美先.线粒体内NAD 的微量测定法.中华流行病学杂志,1990,11(特6):1319陈鸿书,彭家和,苏礼民等.NAD 超微量测定法.第三军医大学学报,1985,7(2):173(收稿:1998204214;修回:1998207216)(编辑 冷怀明)“瘢痕贴”防治创面增生性瘢痕的临床研究Cli n ical study of CRSS on preven tion and treat m en t of hypertroph ic scar李世荣Ξ 张 玄 王珍祥 毋巨龙 胡 钧ΞΞ 云逢芹33 (第三军医大学附属西南医院整形外科)重庆,400038 提 要 目的:为了寻求一种更好的防治增生性瘢痕的方法,对瘢痕贴的抗瘢痕作用进行研究。

病理性瘢痕基因治疗的研究现状通

病理性瘢痕基因治疗的研究现状通

病理性瘢痕基因治疗的研究现状通(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)【关键词】增生性瘢痕;瘢痕疙瘩;基因治疗;细胞因子病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,目前国内外的研究尚未能很好地揭示其发病机制,临床防治也存在较大困难,成为了医学研究的难点和重点问题之一。

近年来,随着基因工程技术的研究进展,病理性瘢痕的基因治疗成为研究的热点,现就其研究现状综述如下。

1 细胞因子基因疗法目前的研究表明,各种细胞因子对创面愈合和瘢痕防治的作用不同,通过基因转染、基因敲除等手段,针对这些细胞因子的作用进行干预,可以达到防治瘢痕的目的。

1.1 转化生长因子β(TGF-β) TGF-β在瘢痕形成及发展中起着非常重要的作用[1]。

Choi等[2]以反义TGF-β1核酸转染动物伤口,结果发现在给予反义寡核苷酸转染抑制TGF-β功能后,伤口瘢痕形成显著减少。

liu等[3]用含有截短型TGF-βⅡ型(tTGF-βR Ⅱ)受体的腺病毒转染新生大鼠背部线性伤口,检测结果表明腺病毒介导的tTGF-βR Ⅱ可促进创伤愈合,减少瘢痕形成。

Ashcroft等[4]证实Smad3 缺陷的小鼠上皮再生加快,瘢痕形成减少。

Gao等[5]证实针对Smad 2的小干扰RNA转染能减少瘢痕疙瘩成纤维细胞的I、Ⅲ型胶原分泌。

提示通过对TGF-β下游分子Smad进行干预,也能对抗TGF-β促瘢痕形成作用。

1.2 肝细胞生长因子(HGF) HGF可抑制肝纤维化组织中TGF-β1的产生,增强胶原酶的活性。

Ha 等[6]以腺病毒载体将人的HGF 转染兔耳增生性瘢痕,结果显示实验组瘢痕明显缩小,胶原成分也较对照组减少,而且有更多的毛囊和汗腺结构出现。

1.3 结缔组织生长因子(CTGF) CTGF在肝、肾、等器官纤维化中具有重要作用,是TGF-β的下游分子,能促进成纤维细胞的增殖和Ⅰ型胶原的表达[7]。

刘剑毅等[8]以脂质体将CTGF反义寡核苷酸导入瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs),证实CTGF反义寡核苷酸能抑制细胞增殖,减少其胶原合成。

瘢痕疙瘩的综合治疗研究进展

瘢痕疙瘩的综合治疗研究进展

综上所述 , 川芎嗪在预防和治疗多种疾病方面 的药理作用及 临
床应用非 常广泛 , 人们对其研究也越来越深入。 目前临床上应用 的 川芎 嗪制剂主要有磷酸川 芎嗪片剂 、 囊剂和注射剂 , 中口服 制 胶 其
[] 1 李笑华, 3 孙宇丁, 石晶, 川芎嗪对大 鼠光损伤视 网膜 S D、 A的影响 等. O MD
1 1结 语 与 展 望
[o 范治 云,刘 玉兰 . 芎嚷对急性炎症 的抗炎作用 I . 1J 川 J 中药药理 与临床 , 】
19 1 ( )1 - 4 9 9,5 6 :3 1 .
[1 刘丽, 1】 吴世满. 川芎嗪对致敏大 鼠气道炎症气道重塑的影响和作用机制【. j 】
中国药物与临床,0 9 9 5 :7 — 7 . 20 ,( )3 8 39 【 ]_ 1 T 丹巧, 2 王巍 , 景富春, 川芎嗪对帕金森病大 鼠脑 内灌流左旋多巴引起 等. 的脑氧化损伤的作用『 . J 中国中西 医结合杂志 , 0 ,7 7 : 7 6 8 1 2 72 ( )6 — 2. 0 2
的合成与沉积有效防止瘢痕的再形成12手术联合肾上腺皮质类固醇激素局部注射治疗肾上腺皮质类6问题与展望固醇激素是治疗瘢痕疙瘩最有效的药物之一常用于瘢痕疙瘩最初瘢痕疙瘩是皮肤科和整形外科的常见病发病机制尚不明确阶段的治疗其作用机制是可抑制正常组织和瘢痕疙瘩成纤维细胞目前对瘢痕疙瘩的研究已深入到分子及基因水平一些研究者正试的增殖抑制胶原蛋白合成增加胶原酶的产生并减少胶原酶抑制图从研究瘢痕疙瘩的成纤维细胞生物学特性胚胎伤口愈合机制细剂的水平
f9 锦蓉, 11 刘 叶松柏, 川芎嗪抗肿瘤 转移作用及其机理 f. J 中国药理学与毒理 】
学 杂 志.9 3,( )19 1 2 19 7 2 :4 — 5

瘢痕疙瘩病理机制及治疗新进展

瘢痕疙瘩病理机制及治疗新进展

瘢痕疙瘩病理机制及治疗新进展瘢痕疙瘩是继发于皮肤损伤后,导致机体纤维母细胞增殖、凋亡平衡被打破,导致胶原过度沉积在真皮及皮下组织。

目前,临床上对于KD发病机制尚不完全知晓,多与细胞和细胞、细胞与细胞因子及不同细胞因子相互作用有关,上述平衡中任何一项被打破了均会引起KD形成。

患者发病后临床上表现为过度生长,侵犯临近组织,并且患者发病后呈瘤样增生,导致机体功能障碍,影响患者健康。

目前,临床上对于瘢痕疙瘩缺乏理想的治疗方法,常见方法包括:手术治疗、药物如糖皮质激素、伯雷霉素等、放疗及激光治疗等。

本文将以瘢痕疙瘩病理机制为起点,分析临床瘢痕疙瘩常用的治疗方法、优缺点等,为临床瘢痕疙瘩的治疗提供方法,提高临床效果,促进患者恢复。

1 病理机制瘢痕是皮肤损伤后进行修复过程中的必然产物,属于是一种不具有正常皮肤组织结构、功能的异常组织。

当人体皮肤损伤愈合过程中,成纤维细胞〔fribroblast,FB〕分泌胶原蛋白的能力将会短暂性丧失,临床表现为合成能力的提升,降解能力的下降,导致胶原蛋白呈现出一种病态趋势发展,增加了病理性瘢痕发生率,即:增生性瘢痕〔hypertrophic scars,HS〕或瘢痕疙瘩。

瘢痕疙瘩在临床上发病率相对较高,该疾病具有种族差异性、瘤样增生,单身不会引起退行性变化,单纯手术切除后复发率较高。

同时,瘢痕疙瘩多发生在青年人群中,多为瘢痕体质,并且该疾病发病部位缺乏规律性,多发生在前胸、背部、肩部、耳垂等。

文献报道显示:瘢痕疙瘩患者发病早期,瘢痕疙瘩为粉红或紫红色,发病晚期则表现为苍白色,与周围正常皮肤存在明显的界限。

疤痕疙瘩发病机制复杂,诱因较多,多与机体内分泌紊乱、患者年龄、好发部位等有关,多数患者伴有外伤、皮肤疾病等,不仅会影响功能障碍、外观破坏,还会影响患者的生活质量。

本文将从瘢痕疙瘩的遗传学、分子生物学、组织学对瘢痕疙瘩的病理机制进行阐述,具体如下。

1.1 遗传学机制流行学调查研究显示:瘢痕疙瘩在不同种族、不同人群中发病率较高,且有色人群发生率为1/5,白色人种发病率为1/15。

中医药防治瘢痕形成的研究现状

中医药防治瘢痕形成的研究现状

10g、小茴香10g、生蒲黄10g、肉桂6g、当归10g、红糖30g、甜酒糟30g。

4剂,1剂痛减,嘱每月经前3日仍服原方4剂,疼痛逐月减轻,连续4疗程而痛除至今未复发。

5 消化系腹痛:下之以通消化系疼痛有炎性及痉挛性,临床常见有胆囊炎、胆石症、急慢性胰腺炎,胃肠痉挛等。

本证皆因腑气不通,邪气壅塞,浊气上逆。

临床表现多见腹痛剧烈,伴呕吐,且与饮食有关。

祖国医学认为,胃主受纳、腐熟水谷,以降为顺,以通为用,中焦为升降之枢纽,若中焦壅滞,则满实而痛。

《内经》云:“中满者泻之于内”。

欲止痛祛其壅滞,我们遵“下之以通”之法,选大柴胡汤加减,可谓“通则不痛”也。

例5,患者汤某,女,51岁,九江县永安乡农民,2000年4月,患者因腹痛伴恶寒发热,呕吐频作1周,在当地乡医院治疗无效而转来九江市,经市一院外科诊为胆石症并感染,建议手术治疗,患者因经费不足而求治于我院。

证见恶寒发热,腹痛喜按,呈屈卧位,呻吟不已,呕吐时作,右上腹有明显压痛伴轻度反跳痛。

巩膜黄染,舌质暗红,苔黄腻,大便3日未行,此乃邪郁少阳阳明,遂与大柴胡汤加减。

柴胡10g、黄芩10g、枳实10g、法夏10g、赤白芍各15g、大黄10g(后下),芒硝10g(冲)、茵陈20g、栀子10g,1剂大便通痛减,寒热罢,复用原方出入,3剂后黄疸渐退,7剂诸症消失而痊愈。

6 内痈疼痛:清之以通内脏脓疡常见有肺脓疡、肝脓疡、阑尾脓肿等。

祖国医学统称为内痈,因气血郁滞,热毒壅结于脏腑而致。

临床上均可见憎寒壮热,口渴,舌红苔黄,脉滑数等热毒证。

但因脏腑疼痛部位不同,肺脓疡者表现为胸痛,肝脓肿者表现为胁肋痛,阑尾脓肿者为右下腹痛。

大凡热毒壅结疼痛当以清热解毒,清之以通,毒除热清方能痛除。

我们在临床统以仙方活命饮加减,可达毒除痛止之效。

但在溃脓期当佐以托毒排脓之品。

例6,患者陈某,男,31岁,武宁石渡乡农民,2001年10月患者因肝脓肿高热寒战伴肋痛2天,转入当地县中医院,我们当时在该医院义诊,见患者高热恶寒,肝区叩击痛明显,血常规白细胞升高,超声波提示肝脓肿,遂选用仙方活命饮化裁。

瘢痕疙瘩研究进展

瘢痕疙瘩研究进展

基本内容
此外,随着中医文化的复兴,越来越多的人开始接受和认同中医的治疗理念。 中医强调的个体化治疗、整体观念以及辨证施治等方法,与现代医学的治疗理念 相互补充,为中医药防治瘢痕疙瘩提供了更广阔的发展空间。
基本内容
综上所述,中医药防治瘢痕疙瘩具有独特的优势和光明的发展前景。为了进 一步提升中医药防治瘢痕疙瘩的效果,我们建议:
基本内容
基本内容
关键词:中医药,瘢痕疙瘩,防治,现状,未来,治疗手段,治疗理念 中医药防治瘢痕疙瘩的历史悠久,早在古代就有诸多中医典籍对瘢痕疙瘩的 防治进行了论述。如《黄帝内经》中的“气血不和,百病乃变化而生”,《伤寒 杂病论》中的“扶正祛邪”等理论,均为瘢痕疙瘩的中医药防治提供了重要的理 论依据。本次演示将介绍中医药防治瘢痕疙瘩的现状及展望。
基本内容
总结来说,近年来瘢痕疙瘩的研究取得了显著进展,但仍存在许多不足。未 来研究方向应包括:1)深入探讨瘢痕疙瘩的发病机制,寻找更为精确的诊断方 法;2)研发更高效、安全的新型治疗方法,如靶向治疗、细胞疗法、基因疗法 等;3)通过对大量临床数据的分析,评估各种治疗方法的疗效和副作用,制定 更为完善的治疗策略。
基本内容
中国瘢痕疙瘩临床治疗指南是一份基于大量研究和实践经验的权威性文件。 通过对瘢痕疙瘩的病因、病理生理机制和临床特征的深入了解,该指南为临床医 生提供了全面的治疗建议。
基本内容
在治疗瘢痕疙瘩时,非手术治疗和手术治疗是两种常见的方法。非手术治疗 主要通过药物、压力治疗、放射治疗等方法达到减轻瘢痕疙瘩症状的目的。而手 术治疗则包括瘢痕切除、瘢痕松解、皮瓣移植等,旨在彻底去除瘢痕组织。
基本内容
瘢痕疙瘩的病因尚不完全明确,但与个人体质、遗传、内分泌等因素有关。 诊断主要依据临床表现和病理检查,医生需根据患者的病史、家族史、症状和体 征等做出准确的诊断。

【课题申报】烧伤后瘢痕形成及其预防治疗

【课题申报】烧伤后瘢痕形成及其预防治疗

烧伤后瘢痕形成及其预防治疗《烧伤后瘢痕形成及其预防治疗》一、研究背景和意义烧伤是一种常见的外伤,严重的烧伤不仅会给患者带来生理和心理的巨大痛苦,还可能引发瘢痕形成。

瘢痕不仅影响患者的外貌,还可能导致关节功能障碍、运动功能减退、甚至影响其生活质量。

目前,预防和治疗烧伤后瘢痕的方法还不够完善,因此,开展对瘢痕形成及预防治疗的研究具有重要意义。

二、研究目标本课题旨在探讨烧伤后瘢痕形成的机制,寻找新的预防和治疗方法,为临床烧伤的治疗提供科学依据。

三、研究内容和方法3.1 瘢痕形成的机制研究通过文献综述和实验研究,探讨瘢痕形成的机制,包括细胞因子的作用机制、不同细胞类型的参与等。

3.2 早期预防策略的探索针对烧伤创面,探索早期有效的预防策略,如局部敷贴药物、高压氧治疗等,通过对早期干预的研究,避免瘢痕形成。

3.3 瘢痕的治疗方法研究通过对瘢痕治疗方法的研究,包括手术切除、激光治疗、放射治疗等,比较不同方法的疗效及安全性,为临床治疗提供依据。

3.4 新型治疗手段的探索结合生物技术和医疗器械技术,探索新型治疗手段,如组织工程技术、生物材料的应用等,提高瘢痕治疗的效果。

四、研究进度安排研究时间:从20XX年X月开始,为期三年。

年度目标和内容安排:第一年:开展文献综述,了解瘢痕形成的机制和已有的预防治疗方法。

第二年:开展实验研究,探讨烧伤后瘢痕形成的机制,寻找新的预防方法。

第三年:开展临床试验,比较不同治疗方法的疗效和安全性,并进一步探索新型治疗手段。

五、预期研究成果和影响5.1 预期研究成果通过对瘢痕形成机制的研究,探索早期干预手段以及有效的治疗方法,提高烧伤后瘢痕的防治水平。

5.2 预期影响本研究成果将为烧伤后瘢痕的临床预防和治疗提供科学依据,有望改善患者的生活质量,减轻社会经济负担。

六、研究团队和资源6.1 研究团队本课题由我校XXXX研究中心组织研究,由教授XXX担任课题负责人,共有XX名研究人员参与。

6.2 研究资源本课题将充分利用本校实验室设备、文献资料及已有的研究成果,同时争取相关领域的专家学者的支持和合作。

瘢痕发生机制研究进展

瘢痕发生机制研究进展

瘢痕发生机制研究进展瘢痕(scar) 是皮肤创伤修复和愈合过程的产物。

其发生过程为成纤维细胞表达的胶原蛋白代谢机能失去正常的调控,表现为合成能力增强,而降解能力降低,引起胶原纤维蛋白过度增生,同时,细胞外基质表达量也增加,导致伤口肉芽组织过度增生,肉芽组织逐渐发生纤维化[1]。

瘢痕组织的形成与多种因素有关。

近年来,随着细胞生物学、分子生物学、免疫学、遗传学等相关学科的发展,人们对瘢痕的发生有了进一步的认识,人们越来越清楚地阐释了瘢痕形成的特点和规律,这为最终揭开瘢痕的形成机制、寻求瘢痕的有效治疗方法奠定了理论基础。

本文就瘢痕的发生原因归结如下:1遗传因素目前,对于瘢痕的遗传倾向,文献报道不一。

Cohen对瘢痕病例组和对照组的HLA抗原分析结果表明,HLA-A或HLA-B在瘢痕疙瘩患者和对照组之间其抗原表达差异不具有显著性,因而认为HLA表现型和瘢痕疙瘩之间无相关性,但限于其研究的局限性(只研究了HLA的A和B座位,而人的HLA基因则达128个),因此,这样的否定结论需要进一步开展相关研究证实。

近年来,支持瘢痕发生具有遗传倾向的研究报道愈来愈多,而且瘢痕遗传发生在常染色体的显性和隐性遗传的研究均有报道,尤其在多发性和比较严重的瘢痕病例中,其遗传倾向更为明显。

吴建国等[2]报道一瘢痕家族病例,患病家族中共有11人(男7人,女4人)发病, 在4代出现,第Ⅰ代2人,第Ⅱ代4人,第Ⅲ代4人,第Ⅳ代1人。

发病部位相似:双上肢、前胸及后背部,散在发病,皮损特征类似。

Brown的研究结果显示,在HLAⅡ区基因DR 座位携带B1和B15等位基因的个体,其形成瘢痕组织的相对危险性高于携带其他基因者(前者瘢痕发病率为38.8%,而对照组发病率为20.9%),差异具有显著性[3]。

Carthy在《整形外科》一书中的经典病例也提示瘢痕的发生具有遗传倾向:一对孪生姐妹发生了多发性瘢痕,发病部位非常相似,症状也十分相似。

家族谱系调查显示, 双胞胎姐妹的母亲及外祖母也都有非常类似的瘢痕增生。

PRP在瘢痕防治中的作用机制研究进展

PRP在瘢痕防治中的作用机制研究进展

PRP在瘢痕防治中的作用机制研究进展瘢痕是皮肤受损后修复过程中的一种异常修复反应,其主要特点是胶原纤维的过度合成和排列。

近年来,越来越多的研究发现,血小板富含血浆(platelet-rich plasma,PRP)可以在瘢痕防治中发挥一定的作用。

本文将综述PRP在瘢痕防治中的作用机制研究进展。

PRP是通过将血液经过离心分离得到的血浆,其中富含了大量的生长因子、血小板外泌体和细胞外基质。

这些成分可以刺激和加速组织修复过程。

在瘢痕防治中,PRP的作用机制主要包括以下几个方面:第一,PRP中的生长因子可以刺激和促进细胞增殖和分化。

PRP中富含的生长因子包括血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、成纤维细胞生长因子(FGF)等。

这些生长因子可以刺激皮肤细胞的增殖和分化,促进胶原合成,从而加速瘢痕的修复过程。

第二,PRP可以调节炎症反应。

炎症反应是瘢痕形成的重要环节之一。

PRP中的生长因子和血小板外泌体可以抑制炎症反应的发生,减少炎症细胞的聚集和炎性因子的释放。

PRP中的生长因子也可以促进抗炎细胞的活化和释放,使炎症反应得到适当控制。

PRP可以促进血管生成和血流改善。

瘢痕的形成需要足够的血液供应,而PRP中的生长因子可以促进新血管生成和血流改善。

这样一来,为瘢痕修复提供了充足的氧气和营养物质,提高了瘢痕修复的效果。

第四,PRP可以调节胶原合成和重新排列。

PRP中的生长因子可以刺激成纤维细胞合成和分泌胶原,从而增加胶原的含量。

PRP中富含的血小板外泌体可以促进胶原纤维的重新排列,使其更加有序,从而改善瘢痕的质地和外观。

PRP在瘢痕防治中的作用机制是多方面的。

通过刺激细胞增殖和分化、调节炎症反应、促进血管生成和改善血流,以及调节胶原合成和重新排列,PRP可以加速瘢痕的修复过程,改善瘢痕的质地和外观。

目前对于PRP在瘢痕防治中的作用机制的研究还比较有限,需要进一步深入研究和探索。

中药有效成分治疗瘢痕的研究进展

中药有效成分治疗瘢痕的研究进展
参考文献
m珊'onlatica Salisb.)的块根以及姜科植物姜黄(Curcuma
longa
L)的根茎,具有抗炎、抗癌、延缓或阻止肝、肾、
肺纤维化等多种作用。姜黄素显著抑制KF和HSF的增殖, 并且改变细胞的形态,降低I、Ⅲ型前胶原mRNA表达。 姜黄素作用后,KF中结缔组织生长因子(CTGF)的表达 也减少,推测姜黄素抑制KF胶原合成可能与其抑制CTGF 的表达有关¨“。 4生物碱类 4.1粉防己碱 粉防己碱(tetrandrine)主要来源于防己科植物粉防己
万方数据
论著
Treads Chinese
中国民族民间医药
journal
of ethnomedicine and
ethnopharmacy
・13・
其对Smad通路没有影响,可能通过下列途径发挥作用:1) MAPK通路:EGCG减少KF中MEK/ERKl/2的磷酸化,但 是对JNK和p38的磷酸化没有影响;2)P13K/AKT通路: EGCG抑制AKT以及下游通路蛋白GSK一3B和p—catenin 的磷酸化;3)STAT3通路:EGCG浓度依赖性减少STAT3 的磷酸化。另有研究发现肥大细胞对KF合成l型胶原有促 进作用,绿茶提取物和EGCG均能阻断PBK/AKT/mTOR 通路,从而抑制肥大细胞的作用,最终减少胶原合成¨“。 3.2白藜芦醇 白黎芦醇(resveratr01)主要来源于蓼科植物虎杖(Po- Zucc.)的根茎,广泛存在于多 种活血化瘀类中药中,具有抗肿瘤及抗增生性疾病的作用。
(Centella a。siatica L Urban.)的全草。临床上应用积雪草苷
染料木黄酮(genistein)是一种植物雌激素类化合物, 又称金雀异黄素.是很强的特异性酪氨酸蛋白激酶抑制 剂一o。其抗组织纤维化的可能机制为:1)抑制HSF的增 殖,下调I、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。染料木黄酮能抑 制C—Raf,ERKl/2的磷酸化,但不影响JNK的磷酸化, 推测其通过抑制RTK—Ras—MAPK(ERK/p38)通路发挥 作用;2)诱导HSF凋亡,下调bcl一2蛋白表达,上调bax 和caspase一3的蛋白表达¨叫;3)抑制成纤维细胞向肌成纤 维细胞分化,降低a—SMA阳性细胞率及d—SMA蛋白的 表达,减弱成纤维细胞三维培养组织块持续收缩的特性。 有抗瘢痕组织挛缩的作用…・。 2.2槲皮素 槲皮素(quereetin)来源于金丝桃科植物红旱莲(Hy-

瘢痕的国内外研究进展

瘢痕的国内外研究进展

(一)遗传
1.人种:有色人种瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的发病率明显高 于白种人,其中黑色人种的发病率最高,故认为黑色 素细胞激素异常可能与瘢痕的发生有关。 2.遗传因素:瘢痕体质患者具有一定的家庭遗传倾向及 家族聚集性,单卵双生的患者瘢痕疙瘩的发病具有较 高的一致性,符合常染色体显性遗传疾病,伴外显不 完全,表现度存在差异,并具有延迟显性特征。
(三)细胞凋亡与凋亡相关基因
2. Fas基因:基因表达产物Fas蛋白与FasL结合后, 诱导FasL蛋白所在的细胞在数小时内发生凋亡。银 染PCR-SSCP 检测发现瘢痕疙瘩成纤维细胞内编码 Fas 蛋白分子死亡域基因存在突变,致使瘢痕疙瘩成 纤维细胞的Fas 受体处于无功能状态, 使在Fas Mcab 作用下造成成纤维细胞凋亡异常。
(三)细胞凋亡与凋亡相关基因
二、凋亡基因 正常细胞的增殖是由促进细胞增殖的原癌基因和抑制细 胞增殖的抑癌基因之间的平衡以及凋亡调控基因的共 同调节来维持的. 基因芯片分析8400条基因——普通瘢痕与瘢痕疙瘩相 比,有402条基因的表达有区别,其中有250条基因 上调,152条基因下调,有8种凋亡基因表达过低—— 瘢痕疙瘩不能正常凋亡并持续产生胶原,是其不断增 生的原因之一。
(五)细胞因子
1.TGF-β(转化生长因子-β):是目前已知与病理性 瘢痕关系最密切的细胞因子,目前在哺乳类动物中检测 到TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3 , 其中TGFβ1 和TGF-β2 生物活性相同, 是促进ECM过度密 集的最密切的正性调控因子之一,参与瘢痕形成; TGF -β3 则具有抗纤维化作用。瘢痕疙瘩中, FB 的TG F-β1 和TGF-β2 水平明显增高,而TGF-β3 无变 化。
四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别

PRP在瘢痕防治中的作用机制研究进展

PRP在瘢痕防治中的作用机制研究进展

PRP在瘢痕防治中的作用机制研究进展一、PRP的组成和作用原理PRP是指从患者自身的血液中提取出的一种富含血小板和其促血管新生生长因子的血浆制剂。

在PRP制备过程中,血液会经过离心分离,将血浆和血小板分离出来,并得到一定浓度的PRP。

血小板是一种细胞片块,除了能够通过凝血促进伤口愈合外,其还含有丰富的生长因子,包括促血管生成因子、表皮生长因子和纤维连接蛋白等,这些生长因子能够促进细胞增殖和再生,并在组织修复、再生和生长过程中发挥重要作用。

二、PRP在瘢痕治疗中的作用1. 促进创面愈合由于PRP富含生长因子,其可以促进血管新生和增加血流量,从而改善创伤区域的供血情况,促进创面愈合。

血小板中的生长因子还可以刺激组织细胞进行再生和修复,有助于增加肉芽组织形成和促进伤口愈合。

2. 抗炎作用PRP中的生长因子还具有一定的抗炎作用,可以减轻创伤部位的炎症反应,缓解瘢痕组织的炎症情况,从而有利于减轻瘢痕的形成。

3. 改善瘢痕纤维化瘢痕的形成主要是由于创面愈合后组织纤维化引起的,而PRP中的生长因子可以促进修复细胞的再生和增殖,有助于改善瘢痕处的纤维化情况,使瘢痕组织得到有效的软化和消退。

4. 提高皮肤弹性和光泽PRP中的生长因子对皮肤的弹性和光泽有显著的改善作用,可以提高皮肤的弹性,使皮肤更加光滑细腻。

一些临床研究表明,PRP在瘢痕修复中具有显著的疗效。

一项研究发现,将PRP注射到瘢痕组织之中,可以明显改善瘢痕的颜色、高度和硬度,使瘢痕逐渐平坦化和软化。

还有研究发现,PRP还可以改善瘢痕处的皮肤弹性和光泽,从而提高瘢痕处的外观。

有研究表明,PRP与其他治疗手段的联合应用,可以显著提高瘢痕治疗的效果。

PRP与微针治疗结合应用,可以加速PRP中的生长因子渗透到皮肤深层组织,促进创面愈合和减轻炎症反应。

PRP还可以与激光治疗、射频治疗等技术相结合,共同改善瘢痕的质地和颜色等问题。

虽然PRP在瘢痕治疗中具有显著的疗效,但其也存在一定的局限性。

研究疤痕凝胶防治术后瘢痕增生的临床效果

研究疤痕凝胶防治术后瘢痕增生的临床效果

研究疤痕凝胶防治术后瘢痕增生的临床效果【摘要】目的:评估术后瘢痕增生应用瘢痕凝胶的预防有效性。

方法:选取我院2022年1月至2022年12月之间接诊的面部手术患者60例,根据随机数字表法分为两组,对照组(30例)施行常规治疗方法,观察组(30例)采用疤痕凝胶治疗,将两组面部手术患者的术后瘢痕情况进行对比。

结果:观察组的治疗有效率(96.67%)更高,与对照组(53.33%)相比,(P<0.05)存在统计学意义。

观察组的治疗满意度(96.67%)更高,与对照组相比(60.00%),(P<0.05)存在统计学意义。

结论:术后瘢痕增生应用瘢痕凝胶的效果好,可以预防术后瘢痕增生,值得在临床中使用和推广。

【关键词】疤痕凝胶;术后瘢痕增生;效果;满意度术后切口的恢复进程中会形成增生性瘢痕,一方面会影响患者皮肤的美观度,另一方面还会导致患者出现心理问题[1]。

瘢痕增生是因为纤维细胞增殖、胶原沉积过度,导致真皮的纤维化。

创伤伤口在愈合过程中会逐渐产生术后瘢痕增生,这不但会影响患者的外观,而且会对患者的精神和生活造成很大的困扰。

术后瘢痕增生是由纤维细胞增殖、生长失控、胶原过度沉积引起的[2-3]。

在伤口愈合的早期,主要是毛细血管的增殖,硅凝胶可以降低皮肤表面的水蒸气,使局部皮肤保持湿润,并能有效地减少毛细血管的增生和胶原蛋白的沉积。

术后瘢痕增生是由于皮肤真皮层受损后的局部修复过度所致,其发生率较高,严重时会影响外形,严重时会出现痉挛。

目前治疗术后瘢痕增生的非手术治疗方法有:瘢痕内激素注射、压力疗法、瘢痕浅表放射治疗、疤痕凝胶等[4]。

通过凝胶可以在皮肤表面形成一种高渗透性的保护膜,不仅可以预防细菌的侵入,还可以滋润和保护肌肤,促进皮肤上皮组织的新陈代谢,还可以抑制瘢痕的生长,促进创面的愈合,达到预防术后瘢痕增生的效果[5]。

为探究疤痕凝胶在面部手术患者中的使用对于预防术后瘢痕增生的有效性,本次研究纳入我院2022年1月至2022年12月收治的60例面部手术患者开展调研。

2024瘢痕防治指南

2024瘢痕防治指南

2024瘢痕防治指南瘢痕是指在伤口的愈合过程中,组织受损后所形成的疤痕组织。

通常情况下,瘢痕会在伤口愈合后逐渐平坦并逐渐消退。

然而,有时瘢痕会异常增生,形成瘢痕增生症,对患者的外貌和生活质量产生不良影响。

为了更好地防治瘢痕,2024年制定了瘢痕防治指南,指导医生和患者进行瘢痕的预防和治疗。

瘢痕防治指南主要包括以下几个方面:1.伤口处理:在手术或创伤后,合适的伤口处理是预防瘢痕的第一步。

保持伤口清洁,及时进行缝合和愈合,避免伤口感染和长时间的伤口愈合,有助于减少瘢痕的形成。

2.早期治疗:在伤口愈合后的早期,应该进行适当的治疗来预防瘢痕的形成。

这包括使用加压治疗、早期负压引流、早期鳞片瓣和生物屏障等方法来减少瘢痕的形成。

3.物理疗法:物理疗法可以通过改变伤口环境以促进正常瘢痕治愈。

包括瘢痕按摩、瘢痕拉伸、压力治疗、硅胶贴剂和激光疗法等。

这些方法可以促进瘢痕的平坦和消退。

4.药物治疗:药物治疗是预防瘢痕增生的重要手段。

包括外用药物、内服药物和注射药物。

外用药物主要包括类固醇类、硅胶和白花蜡等。

内服药物主要是维生素E、维生素C和锌等。

注射药物主要是局部注射类固醇类药物。

这些药物的使用可以减少瘢痕和瘢痕增生。

5.手术治疗:对于已经形成的瘢痕,手术是有效的治疗方法。

手术可以修复瘢痕的外观和形状,使其更接近正常皮肤。

手术治疗通常包括瘢痕切除、瘢痕复合术、瘢痕撕裂术和瘢痕腺切除术等。

综上所述,2024年的瘢痕防治指南为医生和患者提供了一系列的防治方法。

通过合理的伤口处理、早期治疗、物理疗法、药物治疗和手术治疗等手段,可以有效地防止和治疗瘢痕及瘢痕增生。

同时,指南也提醒人们要注意预防伤口感染、注意伤口的保护和伤口的早期修复,以减少瘢痕的形成。

中医药治疗瘢痕的研究进展

中医药治疗瘢痕的研究进展

中医药治疗瘢痕的研究进展增生性瘢痕和瘢痕疙瘩是临床上常见的病理性瘢痕,是美容医学研究的重要课题。

表现为明显的瘤样增生及功能障碍。

其组织学特点为细胞外基质中大量胶原、蛋白多糖和糖蛋白沉积,胶原排列紊乱。

目前,病理性瘢痕的防治主要通过外科手术、加压、放射、冷冻和药物及激素注射等疗法,但疗效均不理想。

中医学对瘢痕的治疗有着悠久的历史,近年来又有一定的进展,是倍受国内外医学界关注的研究领域。

1病因、病机的认识本病病名多以局部形态为特征。

明代《证治准绳.疡医》称黄瓜痈,清代《医宗金鉴.外科心法要诀》称为”肉龟”,近代名医赵炳南据本病与刀伤关系密切,命名为”锯痕症”,此外还有”蟹足肿”,”肉蜈蚣”等名称。

有关瘢痕的病机认识,文献记载较少,一般认为本病与先天禀赋,素体特异有关,加之遭受金创,水火之份,余毒未尽。

气滞血瘀,搏结经络而成〔1〕。

又有记载:”此证由心肾二经受邪所致,宜内服荆防败毒散加天花粉、乳香、没药,外用神针针其头尾以艾灸四足二十八壮〔2〕。

”2中医药治疗方法创伤修复过程中,瘢痕形成与创面局部血液循环状况,巨噬细胞、成纤维细胞功能活动及转化生长因子,肿瘤坏死因子,白细胞介素等细胞因子的浓度及其活性密切相关。

中医对增生性瘢痕、瘢痕疙瘩的辨证论治从散在的文献看主要有以下几个方面:①气血壅滞,以清热解毒,凉血活血,渗湿止痒为治疗原则〔1〕。

②属疽症,腠理肌肤损伤、经络受阻、营位失调、气滞血凝结所致,以瘀血辨证活血化瘀为主〔1,2〕。

③经络痹阻,以破瘀软坚加利湿为主〔2〕;④邪毒与体内浊气、瘀血、痰湿搏结,以穿凿肿物、软坚散结、疏通气血、排出邪浊、修正肌肤〔3〕。

其方法有内治和外治之分。

2.1内治法史氏〔3〕等对瘢痕进行辨证分型,分为实热型、虚实错杂型、溃脓型、并自拟”消积排通汤”消积排浊,药用白芷、甲珠、雷丸、寸冬、元胡、桃仁、红花、榔片、荆芥等。

刘氏〔4〕认为本病治疗应活血化瘀、清热解毒、散结消瘢,方选《医宗金鉴》凉血四物汤加味:当归、生地、赤芍、金银花、川芎、红花、陈皮、赤苓、黄芩、丹皮、三棱、莪术、大黄、桔梗、甘草。

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•综述•瘢痕防治及其研究进展沈小鹏 李东【摘要】 瘢痕是当前医学研究的重点领域之一,尤其是评价指标和防治手段已经受到越来越多的关注。

瘢痕一般分为表浅性瘢痕、萎缩性瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。

其发生机制一般认为是皮肤创伤愈合过程中,由于各种因素导致的伤口中成纤维细胞异常增生、胶原合成分泌和降解失衡,最终形成伤口皮肤组织异常过度增生。

瘢痕严重程度主要依靠温哥华瘢痕量表(VSS )、患者和观察者瘢痕评估量表(POSAS )进行评测。

其治疗手段主要有压力疗法、硅凝胶疗法、放射疗法、激光疗法、激素注射疗法以及手术切除治疗等,目前认为多种疗法联合治疗仍是瘢痕防治安全、有效的策略。

【关键词】 瘢痕; 增生性; 瘢痕疙瘩; 手术; 联合治疗Progress in scar prevention and treatment Shen Xiaopeng, Li Dong. Plastic Surgery Department, Peking University International Hospital, Beijing 102206, China Corresponding Author: Li Dong, Email: lidong9@【Abstract 】 At present, scar is one of the key areas of medical research, and its evaluation, prevention, and control methods have received more and more attention. Scar is generally divided into superficial scar, atrophic scar, hypertrophic scar, and keloid. The mechanism is thought to involve abnormal proliferation of fibroblasts and imbalance of secretion, synthesis, and degradation of collagen caused by various factors during the skin wound healing process, which eventually result in the formation of abnormal hypertrophic skin tissue. The severity of scar is measured mainly using the Vancouver scar scale (VSS), the Patient and Observer scar Assessment scale (POSAS) and so on. Its main treatments include pressure therapy, silicone gel therapy, radiation therapy, laser therapy, intralesional corticosteroids, and surgical therapy. Now it is believed that combination therapy is still the safe and effective strategy for the prevention and control of scar.【Key words 】 Scar; Hyperplastic; Keloid; Surgery; Combined therapyDOI :10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2019.06.012作者单位:102206,北京大学国际医院整形外科通信作者:李东,Email :lidong9@瘢痕是机体受到创伤后修复过程的自然产物,它是各种创伤所引起的正常皮肤组织外观形态和组织病理学不规则改变的统称[1]。

创伤后,如果机体的愈合由创伤前相同的细胞和组织来修复,则形成完全性修复,如胎儿早期的无瘢痕愈合。

而如果受伤组织由其他细胞和组织修复替代则常以瘢痕形成愈合。

瘢痕从外观和机体功能方面均可给患者带来心理和生理上的痛苦,严重者甚至影响患者自信心,求医者越来越多。

因此,瘢痕防治及其研究已成为医学研究的一个重要方向。

一、瘢痕的形成机制瘢痕形成的确切机制尚不十分明确,可能是由正常创伤愈合过程出现的一系列紊乱造成。

创伤愈合一般分为炎症反应、细胞增殖和组织重塑3个阶段。

瘢痕形成是创伤修复的重要病理生理过程。

研究表明真皮层胶原代谢障碍导致细胞外基质的异常沉积和降解减少是增生性瘢痕形成的主要原因之一,而成纤维细胞是细胞外基质代谢异常的关键效应细胞[2]。

成纤维细胞可以直接合成和分泌以Ⅰ、Ⅲ型胶原为主的细胞外基质,并通过释放包括转化生长因子β1、基质金属蛋白酶家族在内的多种细胞因子调控细胞外 基质代谢,其功能活性的失调是导致细胞外基质的堆积和瘢痕异常增生的重要原因。

此外,转化生长因子β、血小板 衍生生长因子、干扰素、α-促黑素细胞雌激素、肿瘤坏死因子等多种细胞因子的表达异常也与瘢痕的形成有关[1-2]。

二、瘢痕的临床分类目前,临床上对瘢痕尚无统一的分类方法。

比较常见的分类方法包括以下几种[1-3]:按照组织病理学及临床特点 可分为表浅性瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕和瘢痕疙瘩;按照对机体功能的影响可分为挛缩性瘢痕和非挛缩性瘢痕;按照形态学不同可分为线状、碟状、桥状、圆形、凹陷性、不规则瘢痕等。

此外,生理性瘢痕指无不适、不影响美观、无功能障碍、不需治疗的瘢痕,反之为病理性瘢痕;成熟瘢痕指经6~8个月达到成熟期,颜色与周围皮肤颜色近似,表面不见扩张的毛细血管,厚度变薄,质地变软,不适症状消失;未成熟瘢痕多指伤口愈合早期,局部瘢痕颜色红,表面可见扩张的毛细血管,厚度可达数毫米到数厘米,表面粗燥,质地较硬,无弹性,存在明显不适,可有畸形出现。

三、瘢痕的评价指标瘢痕评定是瘢痕临床研究的重要环节,简便易行、客观稳定的评定方法对瘢痕的临床诊断、疗效判定及比较研究具有重要的意义。

目前,国际上通用的瘢痕评定方法主要有温哥华瘢痕量表(vancouver scar scale,VSS)[4]、患者和观察者瘢痕评估量表(patient and observer scar assessment scale,POSAS)[5]、视觉模拟量表(visual analogue scale,V AS)[6]、曼彻斯特瘢痕评定量表(matching assessment of photographs and scars,MAPS)[6]、斯托尼布鲁克瘢痕评估量表(stony brook scar evaluation scale,SBSES)[7]等。

其中,VSS是国际上较为通用的烧伤后瘢痕的评定方法,该量表主要从色泽、厚度、血管分布和柔软度4个方面对瘢痕进行描述性评估[4](表1)。

因其主要依据测试者的肉眼观察和徒手触诊来评分,主观性太大,所以认为此量表缺乏客观性和可重复性[4]。

与VSS相比,POSAS 表现出更好的内部相容性和观察者间信度,已经被广泛使用于评估创伤修复过程中的瘢痕评估[8]。

POSAS量表包括观察者量表和患者量表以及各自量表的瘢痕特征内容。

观察者量表和患者量表各自有血管分布、色泽、厚度、表面粗糙程度、柔软度、瘢痕位置和疼痛程度、瘙痒程度、颜色、厚度、自信以及柔软度6项评分内容。

V AS是在多维图像基础上通过血液供应、色素沉着、可接受性、观察者的舒适度、轮廓等进行评分。

MAPS是从瘢痕表面、边缘高度、厚度、颜色及色泽进行评估。

SBSES是从瘢痕宽度、高度、颜色、缝合痕迹、综合外观等方面来评估患者受伤或者术后短期内的瘢痕情况,主要用于科研或临床早期的瘢痕评估。

以上这些量表是基于瘢痕的颜色、血管化程度、范围、厚度、柔韧性、质地、色素沉着、疼痛和瘙痒等来进行主观的评估,易受观察者和患者的影响,变异较大。

此外,瘢痕黑色素测定[9]、瘢痕硬度检测[10]、多普勒超声[11]、弹性测量以及经皮水分丢失量检测[12-13]等方法只能对瘢痕的某一个方面进行评定且操作较复杂,临床上应用较少。

近年来,各种设备包括激光多普勒、色度计、分光光度计、气压计、超声等用来评估瘢痕的颜色、灌注、柔韧性、弹性和厚度[6]。

这些客观评估手段联合各种评分量表将有力提高瘢痕评估的可信度。

四、瘢痕的防治方法1.物理治疗:20世纪60年代开始,压力疗法被逐渐用于治疗增生性瘢痕[14-15]。

其用弹性组织物对伤口愈合部位持续压迫而抑制瘢痕增生,主要包括海绵加压固定、热塑料夹板法、弹力衣套和弹力绷带压迫等。

治疗应尽早实施,在创面愈合后瘢痕尚未增生开始,尽量24 h连续压迫,压力一般为24~40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),持续6~ 12个月,效果主要取决于保持有效压力和患者坚持的时间[15]。

研究表明,应用压力治疗后,患者在瘢痕厚度、颜色、VSS评分方面较治疗前明显改善[14]。

但其作用机制尚不明确,可能是由于压力引起皮肤毛细血管闭塞使瘢痕组织缺氧,降低了瘢痕组织的新陈代谢,导致胶原纤维的合成减少[14]。

其主要缺点是不适用于屈曲或活动部位;长期使用可能由于缺血而引起局部组织萎缩;不适感导致患者依从度降低等。

激光疗法作为一种新的治疗手段,在治疗各类型瘢痕方面均取得了一定的疗效。

主要包括脉冲染料激光(PDL激光,波长585 nm、595 nm)、CO2激光(波长10 600 nm)、掺铒钇铝石榴石激光(Er:YAG激光,波长2940 nm)、掺钕钇铝石榴石激光(Nd:YAG 激光,波长1064 nm、1320 nm、1440 nm)、掺铒玻璃激光(Er:Glass激光,波长1540 nm、1550 nm),以及紫外激光(UV A1激光,波长355 nm)等[1,16-17]。

其中治疗萎缩性瘢痕的激光大多是以组织中水分为靶基的剥脱性激光(包括CO2激光和Er:YAG 激光)和非剥脱性激光(Nd:YAG激光、Er:Glass激光和半导体激光),主要是通过激光照射产生热量,使皮肤层产生不同程度的热损伤,或在直接消融局部病灶组织的同时,刺激周围组织内的成纤维细胞增生、分化,并使胶原和弹性组织再生,实现胶原重建,从而达到修复目的[18]。

增生性瘢痕表现为外形不规则、突出表面且高低不平、潮红充血、质地坚硬的病损。

增生性瘢痕不仅严重影响美观,还伴有灼痛及瘙痒感,常给患者造成不同程度的生理和心理障碍,严重影响生活质量。

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