围手术期急性心肌梗死概述.ppt
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危重病医学-围手术期急性心肌缺血与心肌梗死
紧张、焦虑 疼痛
麻醉过浅 低血容量
2021/5/6
低血容量 体液过荷
高血压 低血压
冠脉痉挛 低血压 HR过快
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贫血 肺功能障碍 氧离曲线左移
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√降低氧耗
提高氧供
管理！
控制心率
控制前 后负荷 (室壁张力)
确保冠 脉血供
确保血 液氧合
消除紧张 B受体阻断
镇痛 麻醉深度
防治低血容量
扩血管(V) 降压(A)
合理使用正变力药
扩冠 防止冠脉痉挛 防止低血压
防治贫血 确保肺功能 提高血氧分压 防氧离曲线左移
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LAD LAD
结
结
扎
扎
前
后
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梗死区域
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1
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心肌缺血监测方法
评价
ECG
TEE
PACP
第二十四章 围手术期急性心肌缺血 与心肌梗死
(perioperative acute myocardial ischemia and infarction)
魏继承
泸州医学院麻醉系
前言
心肌缺血性疾病(如CAD)患者围术 期并非少见，如缺乏认识、缺乏重视、
管理不当常会导致心肌缺血 (myocardial ischemia)（加重），甚至 急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)。特别是陈旧性MI患者， 其围术期AMI发生率及再梗死后死亡率 均成倍增加。
急性心肌梗死的科普知识PPT课件
急性心肌梗死 的科普知识 PPT课件
目录 什么是急性心肌梗死 急性心肌梗死的诊断和治疗 生活中的预防措施 心肌梗死后的护理和康复
什么是急性心 肌梗死
什么是急性心肌梗死
什么是心肌梗死：心肌血供突然中 断，导致心肌组织坏死。 急性心肌梗死的症状：胸痛、呼吸 困难、出冷汗、恶心呕吐等。
什么是急性心肌梗死
常见的风险因素：高血压、心肌梗死的诊断和治疗
诊断方法：临床表现、心电图 、血液检查、冠状动脉造影等 。 紧急治疗措施：保持血流通畅 、减轻心肌缺血、减少心肌损 伤。
急性心肌梗死的诊断和治疗
治疗方法：药物治疗、介入治疗、冠脉 搭桥术等。
心肌梗死后的护理和康复
心理支持：积极面对疾病，融入社会生 活。
谢谢您的观赏聆听
生活中的预防 措施
生活中的预防措施
健康饮食：低盐低脂、多摄入水果 蔬菜。 合理运动：适度锻炼身体，增强心 肌功能。
生活中的预防措施
控制风险因素：戒烟限酒、控制血压血 脂血糖。 定期体检：及早发现异常，预防心肌梗 死的发生。
心肌梗死后的 护理和康复
心肌梗死后的护理和康复
临床护理：侧卧位休息、给予 氧气、心理疏导等。 康复训练：逐渐恢复身体功能 ，力量训练、心肺功能锻炼等 。
目录 什么是急性心肌梗死 急性心肌梗死的诊断和治疗 生活中的预防措施 心肌梗死后的护理和康复
什么是急性心 肌梗死
什么是急性心肌梗死
什么是心肌梗死：心肌血供突然中 断，导致心肌组织坏死。 急性心肌梗死的症状：胸痛、呼吸 困难、出冷汗、恶心呕吐等。
什么是急性心肌梗死
常见的风险因素：高血压、心肌梗死的诊断和治疗
诊断方法：临床表现、心电图 、血液检查、冠状动脉造影等 。 紧急治疗措施：保持血流通畅 、减轻心肌缺血、减少心肌损 伤。
急性心肌梗死的诊断和治疗
治疗方法：药物治疗、介入治疗、冠脉 搭桥术等。
心肌梗死后的护理和康复
心理支持：积极面对疾病，融入社会生 活。
谢谢您的观赏聆听
生活中的预防 措施
生活中的预防措施
健康饮食：低盐低脂、多摄入水果 蔬菜。 合理运动：适度锻炼身体，增强心 肌功能。
生活中的预防措施
控制风险因素：戒烟限酒、控制血压血 脂血糖。 定期体检：及早发现异常，预防心肌梗 死的发生。
心肌梗死后的 护理和康复
心肌梗死后的护理和康复
临床护理：侧卧位休息、给予 氧气、心理疏导等。 康复训练：逐渐恢复身体功能 ，力量训练、心肺功能锻炼等 。
围手术期急性心肌梗死PPT课件
—\急性心肌梗死二.围手术期与急性心肌梗死三•重症感染与急性心肌梗死四.围手术期重症感染患者突发急性心肌梗死的诊治急性心肌梗死危险因素：1、遗传因素：虽然遗传因素是不可控制的，但在许多情况下是受生活环境、习惯.传统等影响.例如饮代、吸烟等。
2、年龄：通常到45岁以后，粥样硬化的过程进行性加快，尤共在60 岁以后。
3、高血爪：患高血压的患斤世心便的概率增加4倍。
4、■尿病:糖尿病患者患冠心病是非糖尿病患者2侶人右，而_旦患有冠心病则死亡率提高2—5倍。
5、海血脂高胆固醇比II高胆固醇的发病率高7倍。
摄収人量的糖、酒精可造成血内甘油三脂升高。
6、肥胖：体匝超过标來体觅30%的人1()年内发生冠心病是正常体贡的2吸'肃：咆度吸烟者患心梗是不吸烟的两倍，应记住：己经发现吸烟是40岁以下的人群发生心肌梗死的唯■主耍原因：急性心肌梗死危险因素:8. 紧张状态：心理紧张可引起血压升高•血中廿油三脂升髙。
9. 券性：主耍和不健廉的生活方式和体内荷尔蒙分泌仃关。
10、A型性格:A型性格的人易怒、多愁，故易患冠心病。
II. 活动少：有规彳卩的锻炼，有利于心脏侧支循环的建立，增加心脏供血的储备.一旦大血管阻塞，这些储备的血管可起到一定的代偿作用。
12、咖啡.茶、酒：咖啡、茶都足刺激性饮料，己证明每天饮门酒1两就可加重心脏病变。
13、痛风：痛风患者尿酸升高可增加冠心病的危险性。
14、饱食：饮食过饱町引起体内血液虐分如.造成血液向胃肠分布多・心肌相对缺血。
15、剧烈运动^心肌耗氣增加，而血液过多向骨骼分布，心肌相对供血不足。
急性心肌梗死诱发因素: 体力活动、饱餐、饮酒、用力大便、各种感染、F术创伤、出血、腹泻、寒冷等气候变化，以及各种疾病造成的缺氧、低血糖、电解质紊乱等。
诊断：围手术期与急性心肌梗死二、围手术期与急性心肌梗死围术期急性心肌梗死发病特点容易漏诊♦无症状者多♦症状不典型多♦麻醉镇静状态♦易被其它相关症状掩盖♦监护心电图不敏感♦非Q波型AM I较多♦麻醉师的专业缺陷容易误诊♦某些脏器部位手术也有类AMI的心肌酶改交♦容易将肺感染等罗音误为心衰进而谬为AMI♦容易将镇静麻醉的低血压误认为合并了AMI♦颅脑、胆囊手术刺激可以出现类似峡血或A、II的心电图♦迷走神经受刺激可出列耒似缺血或AMI的心电图二.围手术期与急性心肌梗死氧供决定因素:冠状动脉管腔/灌注压/冠状动脉血氧含量氧需决定因素:心肌做功（心率/心室肌张力/收缩力）手术期急性心肌梗死原因即氧供与氧需失衡.。
急性心肌梗死课件
特点
发病急骤、病情严重、进展迅速，需 要及时诊断和治疗，以降低病死率和 改善预后。
病因与病理生理
病因
主要病因是冠状动脉粥样硬化， 其他病因包括冠状动脉痉挛、栓 塞、炎症等。
病理生理
冠状动脉粥样硬化的斑块破裂或 侵袭后，血小板和凝血系统激活 形成血栓，导致冠状动脉闭塞， 引起心肌缺血、坏死。
流行病学与发病率
食、心理等方面的指导。
生活调整
调整生活方式，如规律作息、 放松心情等，有助于促进康复
。
药物指导
指导患者正确使用药物，如抗 血小板聚集药物、降脂药物等 ，以降低心血管事件的风险。
定期复查
定期进行心电图、心脏超声等 相关检查，以便及时发现并处
理心血管问题。
患者教育及心理支持
疾病知识普及
向患者及家属普及急性心肌梗死的相 关知识，提高他们对疾病的认知。
呼吸困难、出汗、恶心、 呕吐等，严重者可出现低 血压、休克。
持续时间
疼痛持续时间较长，通常 超过30分钟，甚至数小时 或更久。
诊断标准与检查手段
心电图
出现特征性ST段弓背向 上抬高或病理性Q波，白、肌酸激酶等 心肌酶谱升高，对诊断
有较大帮助。
超声心动图
治疗技术进展
除了药物治疗外，急性心肌梗死的治疗技术也在不断进步。例如，急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）已成为治 疗急性心肌梗死的首选方法之一。此外，溶栓治疗、冠状动脉搭桥手术等治疗方法也得到了改进和完善，提高了 救治成功率。
临床研究与流行病学研究进展
临床研究进展
急性心肌梗死临床研究在探索新的诊断方法和标准、评估不同治疗方案的效果等 方面取得了显著成果。通过大规模临床试验，我们更深入地了解了急性心肌梗死 的发病机制和病理生理过程，为制定更有效的治疗方案提供了科学依据。
发病急骤、病情严重、进展迅速，需 要及时诊断和治疗，以降低病死率和 改善预后。
病因与病理生理
病因
主要病因是冠状动脉粥样硬化， 其他病因包括冠状动脉痉挛、栓 塞、炎症等。
病理生理
冠状动脉粥样硬化的斑块破裂或 侵袭后，血小板和凝血系统激活 形成血栓，导致冠状动脉闭塞， 引起心肌缺血、坏死。
流行病学与发病率
食、心理等方面的指导。
生活调整
调整生活方式，如规律作息、 放松心情等，有助于促进康复
。
药物指导
指导患者正确使用药物，如抗 血小板聚集药物、降脂药物等 ，以降低心血管事件的风险。
定期复查
定期进行心电图、心脏超声等 相关检查，以便及时发现并处
理心血管问题。
患者教育及心理支持
疾病知识普及
向患者及家属普及急性心肌梗死的相 关知识，提高他们对疾病的认知。
呼吸困难、出汗、恶心、 呕吐等，严重者可出现低 血压、休克。
持续时间
疼痛持续时间较长，通常 超过30分钟，甚至数小时 或更久。
诊断标准与检查手段
心电图
出现特征性ST段弓背向 上抬高或病理性Q波，白、肌酸激酶等 心肌酶谱升高，对诊断
有较大帮助。
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治疗技术进展
除了药物治疗外，急性心肌梗死的治疗技术也在不断进步。例如，急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）已成为治 疗急性心肌梗死的首选方法之一。此外，溶栓治疗、冠状动脉搭桥手术等治疗方法也得到了改进和完善，提高了 救治成功率。
临床研究与流行病学研究进展
临床研究进展
急性心肌梗死临床研究在探索新的诊断方法和标准、评估不同治疗方案的效果等 方面取得了显著成果。通过大规模临床试验，我们更深入地了解了急性心肌梗死 的发病机制和病理生理过程，为制定更有效的治疗方案提供了科学依据。
急性心肌梗死ppt课件
01
02
03
不稳定型心绞痛
与急性心肌梗死症状相似 ，但心电图和心肌坏死标 记物改变不明显，且疼痛 持续时间较短。
主动脉夹层
表现为突发的、撕裂样胸 痛，可放射至背部，双上 肢血压和脉搏存在明显差 异。
急性肺动脉栓塞
常表现为突发胸痛、呼吸 困难、咯血等症状，心电 图可出现右心负荷过重的 表现。
辅助检查方法选择与应用
急性心肌梗死ppt课件
演讲人：
日期：
• 急性心肌梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与随访建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死（AMI）是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
THANKS
感谢观看
02 03
急诊冠状动脉介入治疗
包括经皮冠状动脉球囊扩张术、冠状动脉支架植入术等，通过机械方法 扩张狭窄的冠状动脉，恢复心肌的血液灌注。适用于溶栓治疗无效或存 在溶栓禁忌症的患者。
冠状动脉旁路移植术
通过外科手术方法，在狭窄的冠状动脉两端建立一条血管通路，使血液 绕过狭窄部位流向远端心肌。适用于多支血管病变或左主干病变的患者 。
囊反搏等。
其他并发症应对策略
01
02
03
04
肺部感染预防
加强患者呼吸道管理，保持呼 吸道通畅，降低肺部感染风险
。
肾功能不全防治
密切监测患者肾功能指标，及 时采取保护肾脏功能的治疗措
施。
消化道出血处理
对合并消化道出血的患者，积 极采取止血、抑酸等治疗措施
。
心理干预与护理
急性心肌梗死-课件(PPT演示)
4. 建立静脉通道：保持给药途径畅通。 5. 阿司匹林：无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶
阿司匹林150-300毫克，然后每日1次，3后改为75-150毫克， 每日1次长期服用。
二、解除疼痛：
选用下列药物尽快解除疼痛：１、哌替啶 50-100mg肌内注射或吗啡5-10mg皮下注射， 必要时1-2小时后再注射一次，以后每4-6小 时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制。 ２、痛较轻者可用可待因或罂粟碱。３、或 再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含用或 静脉滴注，要注意心率增快和血压降低。
三.再灌注心肌
起病3-6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状 动脉再通，心肌得到灌注，濒临坏死的心肌 可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死 后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗 措施。 常用的方法有溶栓疗法、经皮冠状动 脉介入治疗（PCI）、紧急主动脉－冠状动脉 旁路移植术 。
溶栓疗法
所有在症状发作后12h内就诊的ST段抬高的心 肌梗死病人，若无禁忌症均可考虑溶栓治疗。 发病虽超过12h但仍有进行性胸痛和心电图ST 段抬高者，也可考虑溶栓治疗。
病因及发病机制
急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管 腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一 旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时 以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血
大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠
状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。
心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。
临床表现
阿司匹林150-300毫克，然后每日1次，3后改为75-150毫克， 每日1次长期服用。
二、解除疼痛：
选用下列药物尽快解除疼痛：１、哌替啶 50-100mg肌内注射或吗啡5-10mg皮下注射， 必要时1-2小时后再注射一次，以后每4-6小 时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制。 ２、痛较轻者可用可待因或罂粟碱。３、或 再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含用或 静脉滴注，要注意心率增快和血压降低。
三.再灌注心肌
起病3-6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状 动脉再通，心肌得到灌注，濒临坏死的心肌 可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死 后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗 措施。 常用的方法有溶栓疗法、经皮冠状动 脉介入治疗（PCI）、紧急主动脉－冠状动脉 旁路移植术 。
溶栓疗法
所有在症状发作后12h内就诊的ST段抬高的心 肌梗死病人，若无禁忌症均可考虑溶栓治疗。 发病虽超过12h但仍有进行性胸痛和心电图ST 段抬高者，也可考虑溶栓治疗。
病因及发病机制
急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管 腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一 旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时 以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血
大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠
状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。
心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。
临床表现
围手术期急性心肌梗死 ppt课件
10、咖啡、茶、酒：咖啡、茶都是刺激性饮料，已证明每天饮白酒 1两就可加重心脏病变。
11、 饱食：饮食过饱可引起体内血液重分布，造成血液向胃肠分布 多，心肌相对缺血。
12、 剧烈运动：心肌耗氧增加，而血液过多向骨骼分布，心肌相对 供血不足。
2020/11/13
8
一、急性心肌梗死
诱发因素：体力活动、 饱餐、饮酒、用力大便、
2、年龄：通常到45岁以后，粥样硬化的过程进行性加快，尤其在60 岁以后。
3、高血压：患高血压的患者患心梗的概率增加4倍。 4、糖尿病：糖尿病患者患冠心病是非糖尿病患者2倍左右，而一旦患 有冠心病则死亡率提高2—5倍。 5、高血脂：高胆固醇比非高胆固醇的发病率高7倍。摄取大量的糖、 酒精可造成血内甘油三脂升高。
2020/11/13
16
二、围手术期与急性心肌梗死
心肌氧供下降
１、冠状动脉血流量下降 ●狭窄加重：（１）交感亢进－血压上升－粥样斑块承受冲击力 增加－容易破溃与血栓；（２）血凝亢进、血小板活化、斑块破 裂－容易局部血栓；（３）交感亢进－容易痉挛；（４）粥样硬 化－扩张受限；（５）急性发病－侧枝不足。 ●灌注压下降－围术期常见的各种原因低血压、心率增快－灌注 量下降。 ２、冠状动脉氧含量下降：贫血、血红蛋白异常、有影响氧释放 因素。
cTNI:发病3-4h升高，12-24h达高1014天恢复正常。
2020/11/13
12
二、围手术期与急性心肌梗死
定义
围手术期急性心肌梗死是指：在有/无冠状动脉明显狭窄的
基础上，由于手术相关的各种因素所诱发导致的急性心肌梗死的 一系列表现。
6、肥胖：体重超过标准体重30%的人10年内发生冠心病是正常体重的 2—8倍。 7、吸烟：重度吸烟者患心梗是不吸烟的两倍，应记住：已经发现吸 烟是40岁以下的人群发生心肌梗死的唯一主要原因。
11、 饱食：饮食过饱可引起体内血液重分布，造成血液向胃肠分布 多，心肌相对缺血。
12、 剧烈运动：心肌耗氧增加，而血液过多向骨骼分布，心肌相对 供血不足。
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一、急性心肌梗死
诱发因素：体力活动、 饱餐、饮酒、用力大便、
2、年龄：通常到45岁以后，粥样硬化的过程进行性加快，尤其在60 岁以后。
3、高血压：患高血压的患者患心梗的概率增加4倍。 4、糖尿病：糖尿病患者患冠心病是非糖尿病患者2倍左右，而一旦患 有冠心病则死亡率提高2—5倍。 5、高血脂：高胆固醇比非高胆固醇的发病率高7倍。摄取大量的糖、 酒精可造成血内甘油三脂升高。
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二、围手术期与急性心肌梗死
心肌氧供下降
１、冠状动脉血流量下降 ●狭窄加重：（１）交感亢进－血压上升－粥样斑块承受冲击力 增加－容易破溃与血栓；（２）血凝亢进、血小板活化、斑块破 裂－容易局部血栓；（３）交感亢进－容易痉挛；（４）粥样硬 化－扩张受限；（５）急性发病－侧枝不足。 ●灌注压下降－围术期常见的各种原因低血压、心率增快－灌注 量下降。 ２、冠状动脉氧含量下降：贫血、血红蛋白异常、有影响氧释放 因素。
cTNI:发病3-4h升高，12-24h达高1014天恢复正常。
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二、围手术期与急性心肌梗死
定义
围手术期急性心肌梗死是指：在有/无冠状动脉明显狭窄的
基础上，由于手术相关的各种因素所诱发导致的急性心肌梗死的 一系列表现。
6、肥胖：体重超过标准体重30%的人10年内发生冠心病是正常体重的 2—8倍。 7、吸烟：重度吸烟者患心梗是不吸烟的两倍，应记住：已经发现吸 烟是40岁以下的人群发生心肌梗死的唯一主要原因。
围手术期急性心肌缺血和心肌梗死完整课件
四、防 治－－术后处理
术后突然出现
低血压、 呼吸困难、
发绀、 心动过速、
心律失常 充血性心力衰竭
考
急性心梗 检
心电图
虑
查
心肌酶
四、防 治－－术后处理
特别注意的问题：
①防止低血压； ②防止高血压和心动过速； ③纠正水、电解质与酸碱紊乱； ④预防肺部并发症； ⑤避免高热和寒战，避免低温； ⑥消除疼痛； ⑦维持适当水平的血细胞比容。
确定术中诊疗方案：尽早防治
治疗是否及时 6kPa，一般均≤2.
术中实时分析TEE图像可降低准确率；
死亡多在第一周内，尤其在数小时内， 葡萄糖-胰岛素-钾溶液
二、监测与诊断标准－－心肌损伤酶谱
发生严重心律失常、休克或心力衰竭者病 TEE可能会分散麻醉医生注意力；
心肌梗死ECG诊断依据
死率尤高。 血管紧张素转换酶抑制剂
2.该检查可获得血流动力学参数、心脏 与冠状血管的解剖以及室壁异常运动 等信息。
3.临床表现明显阻塞症状时，冠状动脉 管腔狭窄一般已达70%以上。
冠脉造影
监测与诊断标准
必须至少具备下列标准中 的两条，才能诊断为AMI： （1）典型的缺血性胸痛病史； （2）典型ECG动态改变； （3）血清心肌坏死标记物浓
每日做一次全导联心电图；
6kPa，一般均≤2.
烷）。
麻醉方法对冠心病病人手术的预后并无明显影响，关键在于麻醉管理。
超急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血。
二、监测与诊断标准－－心肌损伤酶谱
术中实时分析TEE图像可降低准确率；
三、防 治－－麻醉药物与麻醉 方法的选择
麻醉药物 麻醉方法
全麻 区域麻醉
硬膜外腔阻滞或蛛网膜下 腔麻醉适用于四肢手术；腹腔 或胸腔大手术联合应用硬膜外 麻醉与全身浅麻醉能最大地发 挥两种麻醉的优点。
围手术期急性心肌缺血与心肌梗死 ppt课件
ppt课件
42
钙通道阻滞剂
作用机理： 增加冠脉血供（supply）：扩张冠状动脉，缓解冠脉痉挛 减少心肌耗氧（demand）：抑制心肌收缩、扩张血管，减轻 心脏负荷 降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌微循环 代表药物：慢性长期使用缓释、控释制剂 地尔硫卓、维拉帕米：口服制剂、静脉制剂 硝苯地平：口服制剂 注意事项： 治疗变异性心绞痛效果好 硝苯地平可与β-受体阻滞剂合用，而维拉帕米、地尔硫卓不宜 与之合用 不宜突然停药，诱发冠脉痉挛 43 ppt课件
第二十四章 围手术期急性心肌缺血与心肌梗 死
ppt课件
1
第一节 围术期心肌缺血的原因
ppt课件
2
表
围术期心肌缺血的常见原因
心肌氧需增加 心率增快：麻醉过浅、发热、疼痛等
心肌氧供下降 冠脉血流下降
冠脉狭窄：CAD、冠脉痉挛等 主动脉舒张压降低：低血压、主动脉瓣
关闭不全等
室壁张力增加
前负荷增加：容量负荷过多等 后负荷增加：高血压等
ppt课件 40
硝酸酯制剂
作用机理：
扩张冠脉，缓解冠脉痉挛，增加血供（supply） 扩张动静脉，降低心脏负荷，减少心肌耗氧（demand）
代表药物：
硝酸甘油：短效，口服制剂、静脉制剂，急性发作期使用 5-单硝酸异山梨醇酯：中长效，口服制剂、静脉制剂，慢性长 期使用 注意事项： 对血压的影响 耐药性：用药时间间隔
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19
心电图
有Q波AMI者：
面向梗死心肌的导联上出现宽而深的Q波，ST段抬 高呈弓背向上型，T波倒置 背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波 增高，ST段压低和T波直立并增高
无Q波AMI者：
无病理性Q波 普遍性ST段压低≥0.1mV aVR导联ST段抬高 或有对称性T波倒置
42
钙通道阻滞剂
作用机理： 增加冠脉血供（supply）：扩张冠状动脉，缓解冠脉痉挛 减少心肌耗氧（demand）：抑制心肌收缩、扩张血管，减轻 心脏负荷 降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌微循环 代表药物：慢性长期使用缓释、控释制剂 地尔硫卓、维拉帕米：口服制剂、静脉制剂 硝苯地平：口服制剂 注意事项： 治疗变异性心绞痛效果好 硝苯地平可与β-受体阻滞剂合用，而维拉帕米、地尔硫卓不宜 与之合用 不宜突然停药，诱发冠脉痉挛 43 ppt课件
第二十四章 围手术期急性心肌缺血与心肌梗 死
ppt课件
1
第一节 围术期心肌缺血的原因
ppt课件
2
表
围术期心肌缺血的常见原因
心肌氧需增加 心率增快：麻醉过浅、发热、疼痛等
心肌氧供下降 冠脉血流下降
冠脉狭窄：CAD、冠脉痉挛等 主动脉舒张压降低：低血压、主动脉瓣
关闭不全等
室壁张力增加
前负荷增加：容量负荷过多等 后负荷增加：高血压等
ppt课件 40
硝酸酯制剂
作用机理：
扩张冠脉，缓解冠脉痉挛，增加血供（supply） 扩张动静脉，降低心脏负荷，减少心肌耗氧（demand）
代表药物：
硝酸甘油：短效，口服制剂、静脉制剂，急性发作期使用 5-单硝酸异山梨醇酯：中长效，口服制剂、静脉制剂，慢性长 期使用 注意事项： 对血压的影响 耐药性：用药时间间隔
ppt课件
19
心电图
有Q波AMI者：
面向梗死心肌的导联上出现宽而深的Q波，ST段抬 高呈弓背向上型，T波倒置 背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波 增高，ST段压低和T波直立并增高
无Q波AMI者：
无病理性Q波 普遍性ST段压低≥0.1mV aVR导联ST段抬高 或有对称性T波倒置
急性心肌梗死围手术期管理PPT课件
用微量泵，并防止液体外渗。 • 注意观察脉搏、心率、血压的变化
11
术中特殊情况的处置
➢ 心原性休克
• 迅速建立静脉通道（两条以上）； • 吸氧； • 血管活性药物使用（多巴胺、肾上腺素等）； • 观察液体通路是否通畅，严密观察患者应用药物时的病情变化； • 观察尿量
12
术中特殊情况的处置
➢ 再灌注心律失常
急性心肌梗死围手术期管理
1
内容
一、急性心肌梗死的特点及救治原则 二、术前管理 三、术中管理 四、术后管理
2
急性心肌梗死的特点
➢ 发病紧急、病死率高 ➢ 年龄分布宽，病情差异较大 ➢ 并发症多：心力衰竭、心原性休克、恶性
心律失常、心脏破裂等
3
胸痛中心目标：最大限度缩短总缺血时间
出现症状
院前急救系统 运转时间
起搏器
17
介入术后患者特点及管理要点
➢ 虽然行再灌注治疗，但已存在心肌坏死，易出现各种并发症（即刻或 延迟）
➢ 主观症状缓解，容易放松警惕（患者及家属的主观良好偏好和医务人 员的过度自信）
➢ 易出现手术相关的并发症（包括穿刺部位血肿、支架内血栓形成、冠 脉穿孔心包填塞）
➢ 未脱离危险的重症患者，需要密切监护及进一步生命支持治疗
患者相关延迟
院内绿色通道
总缺血时间
医疗系统绿色通道
胸痛中心-区域协同救治
4
急性心肌梗死的救治原则
➢ 尽快建立静脉通道、镇痛、吸氧、持续心电/血压监测等 ➢ 及时发现和处理致命性心律失常 ➢ 维持血流动力学和生命体征稳定 ➢ 立即准备、尽早开始再灌注治疗 ➢ 抗血小板和抗凝治疗 ➢ 保护缺血心肌，缩小梗死面积，越快越好 ➢ 防止严重并发症
• 处置包括： 1. 微小冠脉穿孔可使用球囊封堵后观察； 2. 穿孔较大者可使用带膜支架封堵； 3. 存在急性心脏压塞时需行心包穿刺引流术。
11
术中特殊情况的处置
➢ 心原性休克
• 迅速建立静脉通道（两条以上）； • 吸氧； • 血管活性药物使用（多巴胺、肾上腺素等）； • 观察液体通路是否通畅，严密观察患者应用药物时的病情变化； • 观察尿量
12
术中特殊情况的处置
➢ 再灌注心律失常
急性心肌梗死围手术期管理
1
内容
一、急性心肌梗死的特点及救治原则 二、术前管理 三、术中管理 四、术后管理
2
急性心肌梗死的特点
➢ 发病紧急、病死率高 ➢ 年龄分布宽，病情差异较大 ➢ 并发症多：心力衰竭、心原性休克、恶性
心律失常、心脏破裂等
3
胸痛中心目标：最大限度缩短总缺血时间
出现症状
院前急救系统 运转时间
起搏器
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介入术后患者特点及管理要点
➢ 虽然行再灌注治疗，但已存在心肌坏死，易出现各种并发症（即刻或 延迟）
➢ 主观症状缓解，容易放松警惕（患者及家属的主观良好偏好和医务人 员的过度自信）
➢ 易出现手术相关的并发症（包括穿刺部位血肿、支架内血栓形成、冠 脉穿孔心包填塞）
➢ 未脱离危险的重症患者，需要密切监护及进一步生命支持治疗
患者相关延迟
院内绿色通道
总缺血时间
医疗系统绿色通道
胸痛中心-区域协同救治
4
急性心肌梗死的救治原则
➢ 尽快建立静脉通道、镇痛、吸氧、持续心电/血压监测等 ➢ 及时发现和处理致命性心律失常 ➢ 维持血流动力学和生命体征稳定 ➢ 立即准备、尽早开始再灌注治疗 ➢ 抗血小板和抗凝治疗 ➢ 保护缺血心肌，缩小梗死面积，越快越好 ➢ 防止严重并发症
• 处置包括： 1. 微小冠脉穿孔可使用球囊封堵后观察； 2. 穿孔较大者可使用带膜支架封堵； 3. 存在急性心脏压塞时需行心包穿刺引流术。
急性心肌梗死ppt课件
状腺功能、肺功能和胸部 X 片（每 6～12 个月 1 次）。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
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胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
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吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
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吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
《急性心肌梗死》ppt课件
3
住院死亡率
• 建立CCU前为30%.
• 建立CCU后恶性心率失 常得到控制，降致15%.
• 用β受体阻滞剂后为 12%.
• 溶栓治疗降至8%
• 急诊PTCA 降至5%以 下
• 国内普通医院死亡率仍
编辑课件 在12%左右。
4
主要死亡原因
编辑课件
5
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶 为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、 痉挛所致）
时绝大多数凝固性坏死。此后溶解 → 肉芽组织 →
纤维化（可形成室壁瘤）。
•
15~30min → 心肌开始坏死
•
1~2h → 心肌凝固性坏死
•
1~2 w → 开始吸收、纤维化
•
6~8 w → 瘢痕愈合
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分）
● 无Q波心梗（灶性编或辑心课件内膜下梗死）
16
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取
• 肌酸磷酸激酶（CPK）在6-8小时开始升高， 24小时达最高峰，3-4日下降至正常。
编辑课件
51
• 天门冬酸氨基转移酶（AST）在发病6-12小时 开始升高，24－48小时达最高峰，3－6日恢 复正常。
• 乳酸脱氢酶在梗塞后8－10小时开始上升，2－ 3天达最高峰，约持续8－14日方恢复正常，其 同功酶LDH1特异性高。
• （一）血象
• 起病 24-48小时白细胞可增至10-20×109／L（10， 000－20，000／ul）中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞 减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续1－3周。
编辑课件
50
（二）血清酶
• CK-MB起病后4小时升高，16-24小时达高峰， 3-4天恢复正常，CK-MB的峰值常可反映梗塞 的范围。
急性心肌梗死讲课PPT课件
住院死亡率
• 建立CCU前为30%. • 建立CCU后恶性心率失 常得到控制，降致15%. • 用β受体阻滞剂后为 12%. • 溶栓治疗降至8% • 急诊PTCA 降至5%以下 • 国内普通医院死亡率仍 在12%左右。
主要死亡原因
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠 状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所 致） • 造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝 循环尚未充分建立，一旦血供进一步急 剧减少或中断，使心肌严重而持久地急 性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死
● 早期就诊（出现症状≤3小时） ● 不能选择有创性治疗 – 导管室被占／没有导管室 – 难以建立血管通路 – 不能到达有经验的导管室 ● 不能及时行有创性治疗 – 转运时间长 –医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人 到医院至球囊开始扩张的时间＞90分钟
首选有创性治疗
● 有经验丰富的导管室及手术队伍 医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病 人到医院至球囊开始扩张的时间＜90分钟 ● STEMI所致高危因素
临床表现
（2）全身症状 （3）心律失常：起病1—2周内，以室性心律 失常最多见 （4）低血压和心源性休克 （5）心力衰竭
临床表现 3.体征
（1）心脏体征：
（2）血压：
（3）也可有与心律失常、休克或心力衰竭 有关的其他体征。
实验室检查
• 心电图 • 血清心肌酶和肌钙蛋白 • 核素心肌显像
诊断要点
诱
因
1.管腔内血栓形成、粥样斑块内或其下发生出血或 血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常， 导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
3.重体力活动、情绪激动或血压剧升，致左心室负 荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增， 冠状动脉供血明显不足。
围手术期急性心肌缺血与心肌梗死课件
02 围手术期急性心肌缺血与 心肌梗死的风险因素
患者相关风险因素
年龄
性别
随着年龄的增长，心血管系统的结构和功 能逐渐衰退，围手术期急性心肌缺血与心 肌梗死的风险增加。
男性在围手术期急性心肌缺血与心肌梗死 的风险上略高于女性，可能与男性荷尔蒙 和不良生活习惯有关。
心血管疾病史
不良生活习惯
患有冠心病、高血压、糖尿病等心血管疾 病的患者，围手术期急性心肌缺血与心肌 梗死的风险较高。
评估患者情况
在术前应对患者的病史、家族史、生活习惯等进行详细了解，评估患者的心血管 健康状况。
准备手术
根据患者的具体情况，制定合适的手术方案，并准备好手术过程中可能需要的设 备、药物等。
术中监测与护理
监测生命体征
在手术过程中，应密切监测患者的生 命体征，如心率、血压、心电图等， 及时发现并处理异常情况。
吸烟、酗酒、缺乏运动等不良生活习惯会 增加围手术期急性心肌缺血与心肌梗死的 风险。
手术相关风险因素
手术类型
大型手术，如心脏手术、冠状动 脉搭桥手术等，围手术期急性心 肌缺血与心肌梗死的风险较高。
麻醉方式
全身麻醉和区域麻醉对心血管系统 的生理影响不同，全身麻醉可能增 加围手术期急性心肌缺血与心肌梗 死的风险。
护理措施
在手术过程中，应采取适当的护理措 施，如保持患者体温、维持患者体液 平衡等，以确保手术顺利进行。
术后康复与管理
康复计划
术后应根据患者的具体情况，制定个性 化的康复计划，包括饮食、运动、心理 等方面的指导。
VS
管理措施
术后应定期对患者进行检查，评估患者的 恢复情况，及时调整治疗方案和康复计划 。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体化的 治疗方案，以提高治疗效果和患者生 存率。
围手术期急性心肌梗死课件
围手术期急性心肌梗 死课件
目录
CONTபைடு நூலகம்NTS
• 围手术期急性心肌梗死概述 • 围手术期急性心肌梗死的症状与诊断 • 围手术期急性心肌梗死的治疗 • 围手术期急性心肌梗死患者的护理与康
复 • 围手术期急性心肌梗死的研究进展与未
来展望
01 围手术期急性心肌梗死概 述
定义与特点
定义
围手术期急性心肌梗死是指在手 术及其相关治疗过程中发生的急 性心肌梗死。
02 围手术期急性心肌梗死的 症状与诊断
症状表现
胸痛
呼吸困难
围手术期急性心肌梗死最常见的症状是胸 痛，通常表现为压迫性疼痛，可放射至肩 部、手臂、下颌等部位。
心肌缺血和坏死导致心功能下降，可能出 现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
心律失常
心肌梗死后，心肌细胞坏死释放的物质可 能刺激胃肠道，引起恶心、呕吐等不适。
围手术期急性心肌梗死与代谢异常的关系
研究围手术期急性心肌梗死与代谢异常的关系，为预防和治疗提供新的思路。
围手术期急性心肌梗死与基因多态性的关系
研究围手术期急性心肌梗死与基因多态性的关系，为个体化治疗提供依据。
感谢您的观看
THANKS
好必要的术前准备。
心理支持
与患者及家属进行充分沟通，解 释手术的必要性及预期效果，减 轻患者焦虑和恐惧，增强信心。
控制病情
根据患者具体情况，采取必要的 药物治疗和护理措施，控制病情，
降低手术风险。
术中护理
01
02
03
监测生命体征
在手术过程中，密切监测 患者的生命体征，包括心 率、血压、心电图等，确 保手术安全。
心肌缺血和坏死可能导致心律失常，如室 性早搏、房颤等。
目录
CONTபைடு நூலகம்NTS
• 围手术期急性心肌梗死概述 • 围手术期急性心肌梗死的症状与诊断 • 围手术期急性心肌梗死的治疗 • 围手术期急性心肌梗死患者的护理与康
复 • 围手术期急性心肌梗死的研究进展与未
来展望
01 围手术期急性心肌梗死概 述
定义与特点
定义
围手术期急性心肌梗死是指在手 术及其相关治疗过程中发生的急 性心肌梗死。
02 围手术期急性心肌梗死的 症状与诊断
症状表现
胸痛
呼吸困难
围手术期急性心肌梗死最常见的症状是胸 痛，通常表现为压迫性疼痛，可放射至肩 部、手臂、下颌等部位。
心肌缺血和坏死导致心功能下降，可能出 现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
心律失常
心肌梗死后，心肌细胞坏死释放的物质可 能刺激胃肠道，引起恶心、呕吐等不适。
围手术期急性心肌梗死与代谢异常的关系
研究围手术期急性心肌梗死与代谢异常的关系，为预防和治疗提供新的思路。
围手术期急性心肌梗死与基因多态性的关系
研究围手术期急性心肌梗死与基因多态性的关系，为个体化治疗提供依据。
感谢您的观看
THANKS
好必要的术前准备。
心理支持
与患者及家属进行充分沟通，解 释手术的必要性及预期效果，减 轻患者焦虑和恐惧，增强信心。
控制病情
根据患者具体情况，采取必要的 药物治疗和护理措施，控制病情，
降低手术风险。
术中护理
01
02
03
监测生命体征
在手术过程中，密切监测 患者的生命体征，包括心 率、血压、心电图等，确 保手术安全。
心肌缺血和坏死可能导致心律失常，如室 性早搏、房颤等。
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最新.
3
一、急性心肌梗死
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼 痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心 肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、 休克或心力衰竭，常可危及生命。
最新.
4
一、急性心肌梗死
危险因素：
1、遗传因素：虽然遗传因素是不可控制的，但在许多情况下是受生 活环境、习惯、传统等影响，例如饮食、吸烟等。
心电图 特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。 心肌酶学 急性心肌梗塞时心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高
最新.
8
心电图
2007年“心肌梗死全球统一定义”推荐 的标准（强调动态观察）：
最新.
9
心肌酶学
CK-MB:发病4-6h升高，16-24h达高峰， 升高性心肌梗死
围术期急性心肌梗死发病特点
容易漏诊
◆无症状者多 ◆症状不典型多 ◆麻醉镇静状态 ◆易被其它相关症状掩盖 ◆监护心电图不敏感 ◆麻醉师的专业缺陷
容易误诊 ◆某些脏器部位手术也有
类AMI的心肌酶改变
◆容易将肺感染等罗音误
为心衰进而诊为AMI
◆容易将镇静麻醉的低血
压误认为合并了AMI
10、咖啡、茶、酒：咖啡、茶都是刺激性饮料，已证明每天饮白酒 1两就可加重心脏病变。
11、 饱食：饮食过饱可引起体内血液重分布，造成血液向胃肠分布 多，心肌相对缺血。
12、 剧烈运动：心肌耗氧增加，而血液过多向骨骼分布，心肌相对 供血不足。
最新.
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一、急性心肌梗死
诱发因素：体力活动、 饱餐、饮酒、用力大便、
cTNI:发病3-4h升高，12-24h达高峰，710天恢复正常。
cTNT:发病3-4h升高，24-48h达高峰，1014天恢复正常。
最新.
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二、围手术期与急性心肌梗死
定义
围手术期急性心肌梗死是指：在有/无冠状动脉明显狭窄的
基础上，由于手术相关的各种因素所诱发导致的急性心肌梗死的 一系列表现。
6、肥胖：体重超过标准体重30%的人10年内发生冠心病是正常体重的 2—8倍。 7、吸烟：重度吸烟者患心梗是不吸烟的两倍，应记住：已经发现吸 烟是40岁以下的人群发生心肌梗死的唯一主要原因。
最新.
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一、急性心肌梗死
危险因素：
8、紧张状态：心理紧张可引起血压升高，血中甘油三脂升高。 9、活动少：有规律的锻炼，有利于心脏侧支循环的建立，增加心 脏供血的储备，一旦大血管阻塞，这些储备的血管可起到一定的代偿 作用。
各种感染、手术创伤、出血、腹泻、寒冷等气候 变化，以及各种疾病造成的缺氧、低血糖、电解 质紊乱等。
最新.
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一、急性心肌梗死
诊断：
临床表现 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛（部分
患者疼痛位于上腹部，可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表 现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊） 2.神志障碍 可见于高龄患者。 3.全身症状 难以形容的不适、发热。 6.胃肠道症状 表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。 7.心律失常 前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导 阻滞。 8.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。 9.低血压、休克
围手术期心肌梗死
最新.
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引言
随着人口老龄化加剧，与冠心病有关的 手术数量将逐渐增加，挑战越发激烈。
围术期冠心病急性发作具有突发性、隐 蔽性特征，是围术期意外事件和医疗纠 纷的最大起源点。
最新.
2
一. 急性心肌梗死
二.围手术期急性心肌梗死 三.心肌梗死的并发症 四. 围手术期急性心肌梗死预 防
2、年龄：通常到45岁以后，粥样硬化的过程进行性加快，尤其在60 岁以后。
3、高血压：患高血压的患者患心梗的概率增加4倍。 4、糖尿病：糖尿病患者患冠心病是非糖尿病患者2倍左右，而一旦患 有冠心病则死亡率提高2—5倍。 5、高血脂：高胆固醇比非高胆固醇的发病率高7倍。摄取大量的糖、 酒精可造成血内甘油三脂升高。
最新.
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二、围手术期与急性心肌梗死
流行病学
●围术期急性心肌缺血总体发生率8-37%。 ●术前近期有轻度心绞痛者围术期发生急性心脏事件比例3-10%，心源 性死亡1-5%。 ●近期有重度、不稳定心绞痛者发生围术期急性心脏事件比例10-15％， 心源性死亡＞5%。 ● 6个月以上发生过心肌梗死者，围术期再梗死的比例为５％． ●3到6个月之间有过心肌梗死者，围术期再梗死的比例为16%. ●3个月内有过心肌梗死者，围术期再梗死的比例达64.1%． ●围术期首次急性心肌梗死者死亡率26.6％，而再次急性心肌梗死者死 亡率64.1%（《危重病医学》教材上为36-70%）．
心肌氧供下降
１、冠状动脉血流量下降 ●狭窄加重：（１）交感亢进－血压上升－粥样斑块承受冲击力 增加－容易破溃与血栓；（２）血凝亢进、血小板活化、斑块破 裂－容易局部血栓；（３）交感亢进－容易痉挛；（４）粥样硬 化－扩张受限；（５）急性发病－侧枝不足。 ●灌注压下降－围术期常见的各种原因低血压、心率增快－灌注 量下降。 ２、冠状动脉氧含量下降：贫血、血红蛋白异常、有影响氧释放 因素。
最新.
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二、围手术期与急性心肌梗死
心肌氧需增加
●心率加快---交感亢进、炎症反应、用药。 ●心肌收缩力增强---交感亢进、炎症反应、用药。 ●负荷增加：交感亢进、炎症反应、用药—血压升 高—后负荷增加；液体输入增加—前负荷增加。
最新.
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三、心肌梗死的并发症
1.心脏破裂
常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹 性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心 壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左 心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂， 可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
◆颅脑、胆囊手术刺激可
以出现类似缺血或AMI的 心电图
◆类最新似迷. 缺走血神或经A受M刺I的激心可电出图现 13
二、围手术期与急性心肌梗死
围手术期急性心肌梗死原因即氧供与氧需失衡.
氧供决定因素:冠状动脉管腔/灌注压/冠状动脉血氧含量
氧需决定因素:心肌做功(心率/心室肌张力/收缩力)
最新.
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二、围手术期与急性心肌梗死