腔镜手术的病理生理改变

腔镜手术的病理生理改变
腔镜技术在腹部外科、妇科、泌尿外科、血管外科、胸外科等领域得到广泛应用。

气腹和腹内高压及各种特殊体位，可导致机体相应的病理生理改变以及手术引起的并发症，增加麻醉处理的复杂性和风险。

一、气腹对机体的影响
（一）循环功能的影响
1.全身循环功能的变化
腹内压增加，SVR、MAP、RAP增加。

①腹内压<20mmHg时，腹膜呈机械性扩张，多巴胺和肾上腺素等儿茶酚胺、肾素血管紧张素系统及血管加压素和皮质醇等神经内分泌激素增加，血管收缩，外周总阻力升高，但腹内脏器受压，静脉回流增加，前负荷增加，CO增加，血压上升，CVP升高；②腹内压> 20mmHg时，下腔静脉受压迫，静脉血流回流减少，回心血量减少，CO下降，膈肌上移，胸内压增加，心脏充盈压（PCWP和CVP）升高。

腹膜过度牵拉刺激腹膜牵张感受器，引起迷走神经兴奋，心率减慢，心脏舒张障碍、移位，心律失常和心肌缺血、心肌梗死等风险大为增加。

2.局部循环功能的变化
（1）脑循环的影响：
脑血流量流速增加，颅内压及脑脊液压力增加。

随腹内压增加，
颅内压和CVP相应升高。

（2）肝血流及其功能的影响：
气腹术后AST、ALT及胆红素明显升高，门静脉血流随腹内压升高进行性降低。

肠系膜及肝脏等腹内脏器血管系统收缩，肝动脉血供减少。

肠系膜动脉血流量减少，门脉血供相应下降。

因此，肝功能不全的患者，特别是在低血压或休克状态等情况下，不宜行腹腔镜手术。

（3）肾血流及其功能的影响：
肾血流量、尿生成量及尿肌酐清除率下降。

气腹压力<20mmHg，对肾功能影响轻微。

肾局部压力达15mmHg，肾皮质血流灌注和尿生成量减少，压力解除后可逐渐恢复。

因此，临床上腹内压宜控制在较低水平以维持手术需要和保护肾功能，长时间手术或肾功能不全患者更应重视，必要时使用利尿剂。

（4）妊娠子宫的影响：CO2气腹可显著减少子宫血流，母体和胎儿PaCO2上升及酸中毒，腹内压合并PaCO2上升可加重对胎儿的影响。

（5）CO2吸收和PaCO2对循环的影响：
随手术时间延长（15分钟后）和气腹压力增大，CO2吸收增加，PaCO2升高，发展到中至重度高碳酸血症时，MAP、HR、CVP和SV升高，而外周血管阻力下降，可造成心肌抑制、心肌氧耗增加，心肌缺血缺氧和心律失常的风险增加。

（6）人工气腹与心律失常：
腹腔镜手术中可发生心律失常，如心动过速、室性期前收缩，甚至室颤，可能机制与PaCO2上升、牵拉腹膜及相关操作、麻醉过浅和气栓等有关。

（二）呼吸功能的影响
1.通气功能的变化
腹内高压使膈肌上移，肺顺应性和FRC可显著下降，使肺底部易发生微小的肺不张，无效腔量（VD/VT）增加，致通气-血流比值（V/Q）失调。

头低位时，腹腔脏器头向移位，膈肌活动受限，肺容量和顺应性显著下降，肥胖、老年患者及存在肺不张倾向的患者表现更甚。

头高位时，FRC可有一定程度增加，肺顺应性下降。

气道峰压和平台压均升高。

2.CO2和PaCO2变化气腹建立后，血中CO2和PaCO2均升高，形成高碳酸血症；随着充入气量的增加，压迫使腹膜血流灌注下降，延缓CO2的吸收。

CO2和PaCO2升高的幅度与气腹压力有关。

研究认为，腹内压小于10mmHg，PaCO2升高主要源于CO2迅速吸收入血液，腹内压大于10mmHg，PaCO2升高则主要源于无效腔量增加，气体交换障碍所致。

一般情况下，ASA Ⅰ～Ⅱ级心肺功能正常患者PaCO2升高时，增加分钟通气量12%～16%，PaCO2即可维持在正常范围。

ASA Ⅲ～Ⅳ级患者虽已增加分钟通气量，但PaCO2仍高达50mmHg，PETCO2和PaCO2
差值明显增大。

术中应进行血气分析。

（三）内分泌和免疫功能的影响
1.内分泌功能的影响
人工气腹时儿茶酚胺、ACTH、皮质醇及血管加压素血浆浓度上升。

腹内高压和CO2吸收刺激交感神经活性增强，肾髓质儿茶酚胺分泌增加，同时肾灌注下降刺激肾素释放，皮质醇、ACTH、β-内啡肽、ink-6及血糖升高。

引起相应的应激反应，腹腔镜手术组在术后激素很快下降。

2.免疫功能的影响
腹腔镜手术对机体创伤小，免疫抑制程度轻、持续时间短。

但有报道CO2有免疫下调作用。

并认为与其促进肿瘤生长有关。

腹腔内CO2的压力达到12～14mmHg，由于CO2在血浆中有较高的弥散性及溶解度，血中PCO2升高，使机体的内环境处于酸性状态，从而损伤了红细胞。

（四）颅内压和体温调节的影响
1.对颅内压的影响
腹腔镜术后头痛、恶心等颅内高压症状也明显增多，颅内静脉回流以及脑脊液循环受阻。

但在手术结束气腹消除后逐步恢复至正常水平。

2.对体温调节的影响
腹腔镜微创手术没有开腹手术体温变化明显，但仍有三分之一的患者会发生体温下降。

为了防止因体温下降，患者应加强保暖和适度湿化。

（五）头低脚高体位对机体的影响
气腹后使膈肌上移，肺底部肺段受压，肺顺应性降低，气道压力上升，功能残气量下降，潮气量及肺泡通气量减少，从而影响通气功能。

而妇科腔镜手术时为了更好的暴露手术视野常常需要采用头低脚高位，这样的特殊体位又使膈肌进一步上移，压迫肺基底段，肺下部的扩张大大受限，功能余气量进一步减少，肺容量减少，肺顺应性再度下降10%～30%，腹内压（IAP）达3.33KPa时，对膈肌产生30g/cm2 的推力，Leighton等报道膈肌每上抬1cm，肺的通气量就减少300ml。

气道阻力进一步增加，肺通气进一步减少，肺内气体分布和通气/灌流比例失调，最终可引起PETCO2及PaCO2升高，发生高碳酸血症时，机体虽有一定的代偿机制，但严重时可致脑氧饱和度降低。

另外，气腹、头低脚高体位将腹腔静脉的血挤压至胸腔静脉，导致胸腔内血液淤积，肺循环血流减少，通气不足，使通气/血流比例失调，增加了生理无效腔。

妇科手术头低位对循环的影响不如对呼吸的影响明显，气腹前快速扩容和头低脚高体位能减少气腹后回心血流量降低所致的低血压。

二、侧卧位和开胸时双肺的通气和血流分配
（一）清醒、未开胸、侧卧位
侧卧位时重力对肺内血流分布的影响与直立时相同。

但侧卧位时肺内血流体静水压的梯度不如直立位明显，因此侧卧位时上侧肺血流量少于直立位。

然而下侧肺的血流量仍显著大于上侧肺。

因此，当右侧在上时，右肺接受心输出量45%的血流，而不是直立或侧卧位时55%的血流量。

当左侧在上时，左肺接受约心输出量35%的血液，而不是直立或侧卧位时45%的血液。

重力对侧卧位时胸膜腔压也有一定的影响，因此与上侧肺比较，下侧肺通气相对增加。

另外，侧卧位时下侧膈肌比上侧膈肌更凸向胸腔，下侧膈肌的弯曲度大于上侧膈肌，因此自主呼吸时下侧膈肌能更有力地收缩。

所以侧卧位的清醒患者，无论患者向哪侧-侧卧，下侧肺的通气都好于上侧肺，尽管较大的右肺仍然有通气量更多的倾向。

下侧肺的血液灌流也好于上侧肺，因下侧肺通气的增加，使清醒状态下侧卧位患者肺的通气/血流（V/Q）比率没有明显的变化。

但血流量增加的程度大于通气量的增加，因此V/Q比率从上肺至下肺递减（直立位及仰卧位时变化相同）。

（二）麻醉、未开胸、侧卧位
同清醒患者比较，麻醉患者上侧和下侧肺血流的分布没有明显的变化。

因此，麻醉患者下侧肺比上侧肺仍然接受更多的血流量。

而全麻诱导却导致两侧肺通气发生明显的改变。

侧卧位时，清醒患者下侧肺的通气更多，而麻醉患者则上侧肺通气更多。

引起这一改变相关的原因有以下几点：①全麻诱导使双肺功
能残气量均减少。

由于清醒患者双肺在肺压力-容量曲线的位置不同，全麻患者双肺功能残气量减少，并使双肺在压力-容量曲线的位置均下移，但位置仍不相同，下侧肺从最初的曲线陡峭部分（清醒患者）移向较低的平坦部分（麻醉诱导后）。

而上侧肺最初处于压力-容量曲线的平坦部分（患者清醒）降至压力-容量曲线的陡峭部分（麻醉诱导后）。

②侧卧位的麻醉患者同时采用肌松药和机械通气，膈肌不再主动收缩，下侧弯曲度更大的膈肌就不再像清醒时发挥优势作用。

③纵隔压迫下侧肺，阻碍下侧肺的扩张使其功能残气量减少。

④腹腔内容物将膈肌推向头端，下侧肺受压更明显，这也阻碍了下侧肺的扩张，并使其功能残气量不成比例地减少。

⑤不良体位使下侧肺明显受压。

上侧胸腔开放时，上侧肺通气将进一步不成比例地增加。

简而言之，有或没有肌肉松弛的麻醉患者，在侧卧位时，未开胸的上侧肺具有良好的通气，但血流灌注欠佳，而下侧肺具有良好的血流灌注，通气则不足，引起V/Q比率失衡。

对患者进行呼气末正压通气，将增加下侧肺的通气，可能是因为下侧肺回到压力-容量曲线的陡峭和有利的部分，而上侧肺则回到原来平坦和不利的部分。

（三）麻醉、开胸、侧卧位
和麻醉、未开胸时的侧卧位患者比较，开胸本身通常对上侧肺和下侧肺血流的分布无明显影响，下侧肺仍然接受多于上侧肺的血流灌注。

然而开胸对通气分布有较大的影响，通气分布的改变能导致V/Q 进一步失衡。

若无胸壁对顺应性的影响，上侧肺将自由扩张，其结果是过度通气（仍为低血流灌注）。

相反，下侧肺仍处于顺应性相对低的状态，结果是通气不足而灌流过剩。

手术时压迫暴露的上侧肺，能部分地通过非生理的方法减轻上述问题。

通过机械通气或外源性地限制上侧肺的通气，可使灌注良好的下侧肺通气增加。

（四）麻醉、开胸、肌肉松弛的侧卧位
单纯肌肉松弛，并不会引起麻醉开胸侧卧位患者上侧肺和下侧肺血流分布的明显变化。

因此，下侧肺仍然接受的血流灌注多于上侧肺。

然而无论是理论上还是实验研究结果均认为肌肉松弛会影响上侧肺
和下侧肺通气的分布。

仰卧位和侧卧位时，腹腔内容物的重量更多的是压向下垂部分的膈肌（背侧和下侧肺），非下垂部分的膈肌承受的压力较小（前胸侧肺和上侧肺）。

在清醒和自主呼吸的患者膈肌的张力和主动收缩可以对抗腹腔内容物的压力，且膈肌的下垂部分活动度最大，上侧部分的膈肌动度最小，这一机制使灌注好的肺（下侧肺）得到良好的通气，灌注差的肺（上侧肺）得到较少的通气。

而在肌肉松弛和正压通气时，上部的膈肌处于被动和松弛状态，其被动运动受腹部脏器造成的阻力最小，因此位移最大；而下垂部分的膈肌则相反。

这种非生理性的机制能使灌流较差（上侧肺）的肺得到较多的通气，而灌流好的肺（下侧肺）得到较少的通气。

综上所述，麻醉和肌肉松弛后的侧卧位开胸患者常表现V/Q比率
失衡，通气好的肺组织血流灌注差，而通气不足的肺组织血流灌注却良好。

肺血流分布主要受重力的影响。

上侧肺通气良好的部分原因是开胸和肌肉松弛，而下侧肺通气差则是由于全麻时肺容量减少、膈肌及腹腔内容物挤压和不良体位引起的。

另外吸入氧浓度过高引起的吸收性肺不张和痰液清除能力下降使下侧肺的容量进一步减少。

偶尔下侧肺还可以发生大面积的肺不张和肺水肿，在此情况下即便双肺通气，肺泡-肺动脉血氧分压差亦增大，氧合欠佳。

通过双腔管对下侧肺使用呼气末正压通气可以部分纠正全麻和
侧卧位开胸时V/Q比率失衡。

对下侧肺给予选择性的PEEP可使该肺
处于压力-容量曲线的陡峭和有利部分从而增加下侧肺的通气。

实际
上这一技术已取得相当好的效果。