一、兴奋在神经纤维上的传导：

一、兴奋在神经纤维上的传导：
兴奋是以电信号（局部电流、神经冲动）的形式沿着神经纤维传导
二、兴奋在神经元之间的传递
（1）突触：神经元之间接触的部位，由一个神经元的轴突末端膨大部位——突触小体与另一个神经元的细胞体或树突相接触而形成。

①突触小体：轴突末端膨大的部位
②突触前膜：轴突末端突触小体膜
③突触间隙：突触前、后膜之间的空隙（组织液）
④突触后膜：另一个神经元的细胞体膜或树突膜
（2）过程
轴突→突触小体→突触小泡→神经递质→突触前膜——→突触间隙——→突触后膜（与突触后膜受体结合）——→另一个神经元产生兴奋或抑制
三、神经系统的分级调节
1、人的中枢神经系统包括脑和脊髓。

2、神经中枢：中枢神经系统内调节某一特定生理功能的神经元群。

包括：大脑皮层、
躯体运动中枢、躯体感觉中枢、语言中枢、视觉中枢、听觉中枢等。

3、分级调节
（1）大脑皮层：最高级的调节中枢
（2）小脑：维持身体平衡中枢
（3）下丘脑在机体稳态调节中的主要作用：
①感受：渗透压感受器，感受渗透压升高。

②分泌：分泌抗利尿激素、促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素、促肾上腺素
释放激素等
③调节：水平衡中枢、体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。

④传导：可传导渗透压感受器产生的兴奋至大脑皮层，使大脑皮层产生渴觉。

（4）脑干：呼吸中枢
四、人脑的高级功能
①运动性语言中枢：S区。

受损伤，患运动性失语症
②听觉性语言中枢：H区。

受损伤，患听觉性失语症
③视觉性语言中枢：V区。

阅读文字
④书写性语言中枢：W区。

书写文字
五、激素调节的实例
1、血糖平衡的调节
（1）血糖的来路和去路
六、血糖浓度
①正常值：80—120mg／dL（0.8—1.2g／L）
②低血糖：＜60mg／dL
③高血糖：＞130mg／dL
④尿糖：＞160mg／dL
糖尿病
①病因：胰岛B细胞受损，胰岛素分泌不足。

②诊断：持续高血糖且有糖尿
③防治：基因治疗、药物治疗、饮食习惯、加强锻炼
④糖尿病患者的典型症状是：多尿、多饮、多食、体重减少（“三多一少”现象）
七、血糖平衡中的激素调节（体液调节）
八、甲状腺激素、性激素、肾上腺素分泌的分级调节
九、与激素有关的人体疾病
病症病因症状
呆小症幼体甲状腺激素分泌不足身体矮小、智力低下、生殖器官发育不
全
甲亢成体甲状腺激素分泌过多精神亢奋、代谢旺盛、身体日渐消瘦
地方性甲状腺肿因缺碘导致甲状腺激素合成不
足
甲状腺代偿性增生（“大脖子病”）
侏儒症幼体生长激素分泌过少身体矮小、智力正常、生殖器官发育正
常
巨人症幼体生长激素分泌过多身材异常高大
肢端肥大症成体生长激素分泌过多身体指、趾等端部增大
糖尿病胰岛素分泌不足出现尿糖等症状
十、人体免疫系统的三大防线：
第一道：皮肤、粘膜的屏障作用及皮肤、黏膜以外的杀菌物质（如溶菌酶）的杀灭作用。

第二道：吞噬细胞的吞噬作用及体液中杀菌物质的杀灭作用。

第三道：免疫器官、免疫细胞、免疫物质共同组成人体的免疫系统，特异性免疫是保卫人体的第三道防线
而泪液、胃液、唾液属于第一道防线的分泌物，故也属第一道防线。

十一、免疫系统的组成
1、免疫器官：骨髓、胸腺、脾、淋巴结等；免疫细胞：淋巴细胞、吞噬细胞等；免疫物质：各种抗体和淋巴因子等。

2、特异性免疫中发挥免疫作用的主要是淋巴细胞；由骨髓中造血干细胞分化、发育而来的。

十二、与免疫有关的细胞总结
名称来源功能具有特异性
识别功能
吞噬细胞造血干细胞处理、呈递抗原，吞噬抗原和抗体复合
物
B细胞造血干细胞（在骨髓中成
熟）识别抗原、分化成为效应细胞、记忆细
胞
√
T细胞造血干细胞（在胸腺中成
熟）识别、呈递抗原、分化成为效应细胞、
记忆细胞
√
浆细胞B细胞或记忆细胞分泌抗体
效应T细胞T细胞或记忆细胞分泌淋巴因子，与靶细胞结合发挥免疫
效应
√
记忆细胞B细胞、T细胞、记忆细
胞识别抗原、分化成为相应的效应细胞
√
十三、体液免疫和细胞免疫过程
十四、免疫疾病
过敏反应：已免疫的机体再次接受相同的物质的刺激时所发生的反应。

（1）特点：
①发作迅速，反应强烈，消退较快；
②一般不会破坏正常组织细胞，也不会引起组织损伤；③有明显的遗传倾向和个体
差异。

（2）过程：过敏反应发生于过敏原再次进入机体与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使上
述细胞释放组织胺，引起毛细血管扩张、血管壁细胞通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多。

（3）分布：过敏反应中的抗体分布于皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞的表面。

（体液免疫中的抗体主要分布在血清中，也分布在组织液及外分泌液中。

）
（4）预防：预防过敏反应的主要措施是找出过敏原，尽量避免再次接触该过敏原。

十五、免疫疾病
自身免疫病：自身免疫反应对自身的组织器官造成损伤并出现了症状。

病因：抗原的抗原决定簇与自身的组织和器官的表面结构十分相似，导致免疫系统产生的抗体不仅向抗原进攻的同时，也向自身的组织、器官发起进攻．如风湿性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、溃疡性结肠炎等。

免疫缺陷病：机体免疫功能缺乏或不足所引起的疾病。

分为原发性免疫缺陷病、继发性免疫缺陷病，具体有先天性胸腺发育不全、获得性免疫缺陷综合症等。

艾滋病：AIDS是获得性免疫缺陷综合症的简称。

HIV是艾滋病病毒（人类免疫缺陷病毒）简称。

HIV侵入人体后与T淋巴细胞相结合，破坏T淋巴细胞，使免疫调节受到抑制，并逐渐使人体的免疫系统瘫痪，功能瓦解，最终使人无法抵抗其他病菌、病毒的入侵，或发
生恶性肿瘤而死亡。

十六、生长素的发现过程
1、达尔文的实验：过程：早在1880年达尔文父子进行向光性实验时，首次发现植物幼苗尖端的胚芽鞘在单方向的光照下向光弯曲生长，但如果把尖端切除或用黑罩遮住光线，即使单向照光，幼苗也不会向光弯曲。

他们当时因此而推测：当胚芽鞘受到单侧光照射时，在顶端可能产生一种物质传递到下部，引起苗的向光性弯曲。

2、詹森的实验：过程：设置两个实验组：A组：将胚芽鞘顶端切掉，用单侧光照射，观察胚芽鞘的生长情况。

B组：在胚芽鞘顶端插入琼脂片，用单侧光照射，观察胚芽鞘的生长情况。

结果：A组直立生长，B组向光生长。

实验结论：胚芽鞘顶尖产生的刺激可以透过琼脂片传递给下部。

（不足之处：该实验不能排除使胚芽鞘弯曲的刺激是由尖端产生，而不是由琼脂片产生。

）
十七、生长素的发现过程
3、拜尔的实验：过程：拜尔在黑暗的条件下，将切下的燕麦胚芽鞘顶端移到切口的一侧，胚芽鞘会向另一侧弯曲生长。

实验证明：胚芽鞘的弯曲生长，是因为顶尖产生的刺激在其下部分布不均匀造成的。

4、温特的实验：过程：A把放过尖端的琼脂小块，放在去掉尖端的胚芽鞘切面的一侧，胚芽鞘向对侧弯曲生长；B把未放过尖端的琼脂小块，放在去掉尖端的胚芽鞘切面的一侧，胚芽鞘不生长不弯曲。

实验结论：胚芽鞘尖端产生了某种物质，并运到尖端下部促使某些部分生长。

5、1934年，荷兰科学家郭葛等人分离出该物质，化学名称吲哚乙酸，是在细胞内由色氨酸合成的，取名为生长素，它能促进细胞纵向伸长生长。

生长素只能从形态学上端运输到下端，而不能倒过来运输。

十八、生长素的发现对植物向光性的解释
①产生条件：单侧光
②感光部位：胚芽鞘尖端
③产生部位：胚芽鞘尖端
④作用部位：尖端以下生长部位
⑤作用机理：单侧光引起生长素分布不均匀→背光侧多→生长快（向光侧少→生长慢）→向光弯曲。

尖端是指顶端1mm范围内。

它既是感受单侧光的部位，也是产生生长素的部位。

尖端以下数毫米是胚芽的生长部位，即向光弯曲部位。

十九、生长素（IAA）
（1）化学成分：吲哚乙酸
（2）合成部位：植物体内的生长素主要在叶原基、嫩叶和正在发育着的种子中产生。

成熟的叶片和根尖也产生少量生长素。

（3）运输
①横向运输：只有尖端才具有横向运输，从而导致生长素在尖端分布不均匀。

而尖端以下部位不能横向运输。

②极性运输：生长素在植物体内的运输具有极性，即生长素只能从植物的形态学上端向下端运输，而不能向相反的方向运输，这称为生长素的极性运输。

其它植物激素则无此特点。

二十、其他植物激素
（1）细胞分裂素：
①合成部位：存在于正在进行细胞分裂的部位，主要是根尖。

②主要作用：促进细胞分裂和组织分化
（2）赤霉素：
①合成部位：一般在幼芽、幼根和未成熟的种子中合成。

②主要作用：促进细胞伸长，从而引起茎杆伸长和植株增高；能打破种子、块茎或鳞茎等器官的休眠，促进种子萌发和果实成熟。

（3）脱落酸：
①合成部位：根冠、萎蔫的叶片组织、成熟的果实、种子及茎等。

②分布部位：将要脱落的器官和组织中含量多。

③主要作用：抑制细胞分裂，促进叶和果实衰老和脱落。

（4）乙烯：是一种气体激素。