新生儿毛细血管渗漏综合征
儿童毛细血管渗漏综合症
儿童毛细血管渗漏综合症毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome，CLS）可发生于全年龄段患者，常存在明确诱因。
儿童病例多继发于严重感染或创伤、心脏手术体外循环后等重症病例。
随着更多的病例被报道，一些非严重病例也可发生CLS，当引起全儿科医师的重视。
1.病因1.1 手术及创伤婴幼儿，特别是新生儿复杂心脏畸形手术体外循环（CPB）后CLS发生率极高。
Seghaye等的研究中，行大动脉调转手术的新生儿CLS发病率达54%。
Stiller等对年龄从8天至11月的婴幼儿研究发现体外循环术后CLS发病率达37%。
何小军等对38例先天性心脏病婴幼儿CPB术后发生CLS的相关临床资料Logistic回归分析显示发生CLS的独立危险因素按OR值排序分别是：体外循环时间≥120min（OR=10．353）、紫绀型心脏病（OR=6．912）、年龄≤1岁（OR=6．254）、体外循环温度≤25℃（OR=4．151）。
张汀洲和刘宇均指出CPB中自体血容量/预充量(A/P)也是发生CLS的危险因素，同时也是一个预测性因素。
A/P值增高，则CLS发生率降低。
此外，其他手术如坏死性小肠结肠炎切除术后、阑尾炎术后、先天性胃壁肌层薄弱发育缺陷并发胃穿孔或术后，大型创伤或烧伤、电击伤后亦可并发CLS。
1.2 感染在PICU，脓毒症是继发CLS的最常见原因。
国内报道脓毒症患儿CLS发生率约7.3-8.2%。
其原发病灶主要为肺部感染、胃肠道感染、腹腔感染、泌尿系感染、颅内感染，病原以革兰氏阴性杆菌为主。
隆彩霞等人的研究显示脓毒症继发CLS几率与病情程度成正相关，即病情越重，发现CLS几率越大。
严重脓毒症，脓毒症休克，ＰＲＩＳＭⅢ评分高，是发生ＣＬＳ的独立风险因素。
除以上严重感染外，一些病毒感染也可并发CLS，最多见的为病毒性出血热，其他如流感病毒、EB病毒、轮状病毒。
其他病原如肺炎支原体、肺炎衣原体、恙虫立克次体亦有并发CLS的病例报道。
毛细血管渗漏综合征
毛细血管渗漏综合征中文名称：毛细血管渗漏综合征英文名称：capillary leakage syndrome;CLS定义：毛细血管内皮细胞损伤导致血管通透性增加而引起液体渗漏到组织间隙，引起肺泡水肿、气体交换受限等。
常见于大剂量使用IL-2所致的毒副作用。
所属学科：免疫学（一级学科）；应用免疫（二级学科）；免疫治疗（三级学科）毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome）是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。
引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。
出现毛细血管渗漏综合征时给临床治疗带来困难，同时也是影响抢救成功的因素之一。
毛细血管渗漏综合征的治疗有一定的特殊性，如在保证循环的条件下应限制入水量，过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害；尤其是在恢复期应警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。
其次，在提高血浆胶体渗透压时，因人血清白蛋白的分子量为66 270 D，可渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，故要少用白蛋白; 应以人工胶体补充血容量，如羟乙基淀粉（贺斯和万纹，前者分子量为200kD；后者为130kD），起到堵漏作用。
毛细血管渗漏综合症病因导致CLS的病因有多种：常见于严重创伤、脓毒症、体外循环术后（尤其是婴小儿童体外循环术后）及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、烧伤，也是重组白介素-2和多西紫杉醇等许多药物孕育发生毒性作用的途径。
^^^毛细血管渗漏综合症、发病机制正常生理条件下根据血管内外渗透压的改变，水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙，白蛋白等分子量稍大物质不能通过毛细血管屏障进入组织间隙。
但在某些病理情况下，如严重的感染、创伤等某些突发因素可使单核-巨噬细胞系统、内皮细胞和中性粒细胞过度激活，使炎性细胞因子释放和介导免疫反应参与，导致全身炎性反应综合征（SIRS）。
新生儿毛细血管渗漏综合征 [兼容模式]
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临床特点
迅速出现的进行性全身性水肿（包括体腔积液） 少尿、血压及中心静脉压降低及组织灌注不足 严重时可发生多器官功能障碍（MOD） 通常病情危重，临床表现复杂，病期之间界限模糊 并发症多 液体治疗矛盾多 给治疗带来极大困难 并发症多，液体治疗矛盾多。给治疗带来极大困难 是影响抢救成功的主要因素之 。 是影响抢救成功的主要因素之一
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高血糖 、早产儿、先心病、肺部疾病、败血症、手术治疗、 低体温、先天畸形 、病前不同天数液体正平衡等 中国当代儿科杂志，2010
发病机制
正常生理情况下 毛细 管内外渗透压的改变 毛细血管内外渗透压的改变 水、电解质可通过毛细血管壁屏障 进入组织间隙 白蛋白等较大分子不能通过毛细血管壁屏障 进入组织间隙
恢复期
毛细血管通透性改善 大量液体自组织间隙回入毛细血管内 有效循环血量增加 此期应警惕脑水肿发生 治疗上应限制补液，适当利尿 以减轻组织、器官水肿 防止心功能不全及肺水肿
小
• • • •
结
新生儿CLS存在许多疾病病理过程中 易被忽略 新生儿CLS病因、临床表现及治疗有其特殊性 治疗中，病因治疗为根本，液体平衡是关键 病程中要适时全面评估 提倡无创监护及心脏彩超指导液体治疗 只有正确的诊断 准确的分期 细致的监测 只有正确的诊断、准确的分期、细致的监测 与评估以及恰当地选择输液方案 才能保证其治疗效果和改善预后
肺水肿：过去认为是晶体液复苏所致，但不久即证实是组织灌注 不足结果；众多实验和临床研究证实，大量晶体液复苏虽导致严 重周围水肿和血浆胶体渗透压下降 但晶体液本身并未增加血管 重周围水肿和血浆胶体渗透压下降，但晶体液本身并未增加血管 外肺水（此时肺淋巴回流增加）。 此外，输液过快引起左心衰竭，可致心源性肺水肿；或由于缺氧、 酸中毒未及时纠正 负平衡出现时仍过多输液所致 酸中毒未及时纠正、负平衡出现时仍过多输液所致。
毛细血管渗漏综合症
毛细血管渗漏综合症毛细血管渗漏综合症（capｉllary ｌeaｋsyndrome，ＣLS）是指各种原因引起毛细血管内皮损伤、血管通透性增加，引起毛细血管水肿,大量血浆白蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间胶体渗透压增高从而引起浆膜腔渗液、全身水肿、低血容量休克、低蛋白血症为主要表现的临床综合症。
以低容量性低血压、低白蛋白和血液浓缩三联征伴随全身水肿为特征，具体表现为血压下降、体液潴留、体重增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症,严重时可引起心、肺、肾等MODS。
病因:引起CLS 的病因广泛，如严重感染、创伤、大面积烧伤、急性呼吸窘迫症、重症胰腺炎、毒蛇咬伤、造血干细胞移植、药物作用等均可使单核-巨噬细胞系统激活而释放TNF-ａ,IＬ-1,ＩL-6等促炎症细胞因子，在炎症介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，毛细血管血管通透性增高。
另外,内毒素、氧自由基等可直接损伤毛细血管内皮细胞。
毛细血管通透性增高，血管内白蛋白渗漏到组织间隙,引起组织间隙胶渗透压升高,血管内水分进入组织间隙而引起全身水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降。
有效循环血量下降使全身组织器官缺血、缺氧,导致MOＤＳ。
临床表现:临床上C ＬS可以分为两期,即毛细血管渗漏期和恢复期。
(１）毛细血管渗漏期:血管内的液体和大分子渗出血管外，毛细血管不能阻留<200ｋu的分子，甚至有些９00ｋu的大分子亦不能阻留,临床上可引起严重低血压、全身水肿、腹水、胸腔积液、心包积液、心、脑、肾等重要脏器血液灌注严重不足。
实验室检查示:血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低。
(2）毛细血管恢复期:毛细血管通透性逐渐改善,大分子、血浆回渗到血管内，血容量恢复。
此时若继续大量补液,常会引起急性肺间质水肿,故应在血流动力学监测的条件下补液。
ＣＬS的临床诊断:金标准:输入白蛋白后测定细胞外液分布容量和进行生物电阻抗分析,观察胶体渗透浓度的改变。
此方法虽安全无创，但价格昂贵不能在临床推广应用。
毛细血管渗漏综合征.讲课文档
高,血管内水分进入组织间隙而引起全身水肿和有效循环血量下 降,导致全身组织器官缺血、缺氧。
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同时肺内出现不同程度的渗出导致低氧血症,组织缺氧进一步 加重,形成恶性循环。CLS的危害是从局部炎症改变到不能有 效控制的大范围炎症病变,严重时可发生多器官功能障碍综合 征甚至多器官功能衰竭。
浙江大学医学院附属儿童医院2003年6月至2007年7月38例 行体外循环手术后发生CLS的婴幼儿先心患儿的临床资料， Logistic回归分析显示提示体外循环时间、心脏病类型、年龄 、体外循环温度是婴幼儿体外循环术后发生CLS的独立危险因
素。
其中CPB时间是最重要的独立危险因素,即CPB时间越长 ,发生CLS的危险性就越高。
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CPB存在血管内皮损害的因素
物理因素
CPB过程中，血液直接暴露于非生物性材料 ，导致内皮细胞溶解或从基膜上脱落，从而 使血管内皮完整性受损。
血流动力学
内毒素 细胞因子 氧自由基 中性粒细胞
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CPB存在血管内皮损害的因素
物理因素
血流动力学
CPB过程中，血流动力学发生了极大的改变 ，产生各种生物机械力包括流体剪切力和流 体压力等，这使得血管内皮的细胞骨架发生 改变，屏障功能丧失。
SCLS无明确的病因或诱因； CLS病因明确。 SCLS反复发作,静止期从4d至12个月不等；CLS一般只发作 一次,随着原发疾病的好转,毛细血管渗漏可完全逆转,原发
疾病治愈后CLS不再发作。
多数SCLS患者有持续异常γ球蛋白血症,少数患者最终 可进展为多发性骨髓瘤；CLS患者一般没有γ球蛋白血症。
毛细血管渗漏综合征的高危因素分析
［收稿日期］２０１１－０３－２８；［修回日期］２０１１－０５－０４［基金项目］长春市科委资助（编号１０ＳＦ０３）；吉林省科技厅资助（编号２０１０１５１５８）；吉林省科技厅白求恩专项基金（编号２００７０５１０９）。
［作者简介］李玉梅，女，博士，副教授。
［通信作者］严超英，教授。
论著·临床研究新生儿毛细血管渗漏综合征的高危因素分析李玉梅 冉杰 李恒 严超英（吉林大学第一医院新生儿科，吉林长春 １３００２１） ［摘 要］ 目的 探讨毛细血管渗漏综合征（ＣＬＳ）发生的危险因素。
方法 回顾性分析５２例发生ＣＬＳ患儿（病例组）的临床资料，另选取５０例未发生ＣＬＳ的住院新生儿作为对照组。
对ＣＬＳ发生的因素进行单因素分析，应用多元ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析确定与ＣＬＳ相关的独立危险因素。
结果 单因素分析显示病例组高血糖、败血症、呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）、寒冷损伤综合征的发生比率显著高于对照组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。
经多元ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析显示，败血症（ＯＲ＝５．００４，Ｐ＝０．００１）、ＲＤＳ（ＯＲ＝３．８８０，Ｐ＝０．０１３）、寒冷损伤综合征（ＯＲ＝３．２０７，Ｐ＝０．０２３）是发生ＣＬＳ的独立危险因素。
结论 败血症、ＲＤＳ、寒冷损伤综合征是ＣＬＳ发生的独立危险因素；高血糖可能与ＣＬＳ的发生有关。
［中国当代儿科杂志，２０１１，１３（９）：７０８－７１０］［关 键 词］ 毛细血管渗漏综合征；危险因素；新生儿［中图分类号］ Ｒ７２２．１ ［文献标识码］ Ａ ［文章编号］ １００８－８８３０（２０１１）０９－０７０８－０３ＲｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｃａｐｉｌｌａｒｙｌｅａｋｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｎｅｏｎａｔｅｓＬＩＹｕ Ｍｅｉ，ＲＡＮＪｉｅ，ＬＩＨｅｎｇ，ＹＡＮＣｈａｏ Ｙｉｎｇ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｏｎａｔｏｌｏｇｙ，ＦｉｒｓｔＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＪｉｌｉｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈａｎｇｃｈｕｎ１３００２１，Ｃｈｉｎａ（ＹａｎＣ Ｙ，Ｅｍａｉｌ：ｙａｎｃｈａｏｙｉｎｇ２２４＠１２６．ｃｏｍ） Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｃａｐｉｌｌａｒｙｌｅａｋｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＣＬＳ）ｉｎｎｅｏｎａｔｅｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｄａｔａｏｆ５２ｎｅｏｎａｔｅｓｗｉｔｈＣＬＳ（ｃａｓｅｇｒｏｕｐ）ｗｅｒｅｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｒｅｖｉｅｗｅｄ．ＦｉｆｔｙｈｏｓｐｉｔａｌｉｚｅｄｎｅｏｎａｔｅｓｗｉｔｈｏｕｔＣＬＳｗｅｒｅｕｓｅｄａｓｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ＴｈｅｐｏｓｓｉｂｌｅｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＣＬＳｗｅｒｅｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄｂｙｕｎｉｖａｒｉａｔｅａｎａｌｙｓｉｓ．ＴｈｅｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒＣＬＳｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｙｍｕｌｔｉｖａｒｉａｔｅｌｏｇｉｓｔｉｃｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｔｈｅｕｎｉｖａｒｉａｔｅａｎａｌｙｓｉｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｓｏｆｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ，ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＲＤＳ），ｓｅｐｓｉｓａｎｄｃｏｌｄｉｎｊｕｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅｉｎｔｈｅｃａｓｅｇｒｏｕｐｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．Ｔｈｅｌｏｇｉｓｔｉｃｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｓｅｐｓｉｓ（ＯＲ＝５．００４，Ｐ＝０．００１），ＲＤＳ（ＯＲ＝３．８８０，Ｐ＝０．０１３）ａｎｄｃｏｌｄｉｎｊｕｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＯＲ＝３．２０７，Ｐ＝０．０２３）ｗｅｒｅｔｈｅｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＣＬＳ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ ＲＤＳ，ｓｅｐｓｉｓａｎｄｃｏｌｄｉｎｊｕｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅａｒｅｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒＣＬＳｉｎｎｅｏｎａｔｅｓ．ＨｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａｍａｙｂｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＣＬＳ．［ＣｈｉｎＪＣｏｎｔｅｍｐＰｅｄｉａｔｒ，２０１１，１３（９）：７０８－７１０］ Ｋｅｙｗｏｒｄｓ： Ｃａｐｉｌｌａｒｙｌｅａｋｓｙｎｄｒｏｍｅ；Ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒ；Ｎｅｏｎａｔｅ 毛细血管渗漏综合征（ｃａｐｉｌｌａｒｙｌｅａｋｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＣＬＳ）是指由于毛细血管内皮损伤、血管通透性增加而引起水肿、大量血浆蛋白渗透到组织间隙从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等临床表现的一组综合征［１］，其危害在于肺泡水肿可引起气体交换障碍，组织缺氧，从而使局部的炎症改变发展到不能有效控制的全身炎症变化，最终可能导致多脏器功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）。
最新毛细血管渗漏综合征治疗进展
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4.2 血必净注射液
血必净主要有效成份包含红花黄色素A、川芎 嗪、丹参素、阿魏酸、芍药苷、原儿茶醛，能降 低感染患者体内髓样细胞触发受体-1表示，及 TNF-a和IL-6水平，很好控制炎症反应。尤 其适合于感染诱发CLS。
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1、祛除诱因，主动治疗原发病
在治疗CLS同时，应从根本上祛除诱发病因， 降低炎症介质产生，预防毛细血管渗漏发生
同时开放静脉通道，监测生命体征、中心静脉 压、血气分析等，观察补液情况及病情改变
若存在肾功效损伤，应监测尿量；有条件者应 检测肌肉间压力，预防并发筋膜间隔综合征。
最新毛细血管渗漏综合征治疗进展
最新毛细血管渗漏综合征治疗进展
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一、概念
毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome, CLS)又称Clarkson综合征，是指 因为各种致病因子造成毛细血管内皮细胞损伤， 血管通透性增加而引发大量血浆蛋白及水分渗 透到组织间隙，从而出现组织间隙水肿、低蛋 白血症、低血容量休克、急性肾缺血等一组临 床综合征。
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3、维持有效循环血量
因为毛细血管内皮损伤，血管通透性增加，血 管内大量血浆小分子蛋白、液体渗漏至组织间隙 ，造成血浆胶体渗透压下降，有效循环血量降低 出现低血压、低血容量休克。
所以，补液纠正休克引发组织低灌注、提升 血浆胶体渗透压、维持主要器官供氧极为主要。
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新生儿毛细血管渗漏综合征的护理探析
毛细血管渗漏综 合征是 由于 毛细血 管 内皮 细胞受 到 损伤 ，增加 了血管 的通透性 导致大量 血浆 浸入 到细胞组 织间隙 ，患者 由此 出现 低蛋 白血症 、低血 量休 克 、全身
护理及监 护。方法
患者的护理监 测方法。结果
结论
新 生儿毛 细血管渗漏综合征 患者康复率较低 ，极 易造 成其病 情的 恶化。在 医治过程 中，精 细有 效的 临床护 理 占举足 轻重 的地
位 。我 们 应 该 给 予其 足 够 的 重 视 。 关 键 词 ：新 生 儿 ；毛 细 血 管 渗 透 综 合 征 ；护 理
２ 结果
１ ． ３ ． １ 本 文选 取 的病 例都 由 于新 生儿 患有 重 症 感 染 ，
给予新生儿患者 一个安静 、温适 的治
由此 导致 了毛 细 血管 渗 透 漏 ，临床 早 期 表 现 均 为感 染 性休 克 。为 给予早 期 治 疗 ，对 于 易患 毛 细血 管 渗 漏 的
疗环境 ，近而提高患者治疗的依从性 。
◎
新 生儿毛 细血 管渗漏 综合 征 的护理 探析
徐 丽君
（ 福建省厦 门大学附属第一 医院杏林分 院，厦 ｆ － １ ３ ６ １ ０ ２ ２ ）
摘 要 ：目的 探 究新生儿毛 细血 管渗 漏综合征 患者 的临床 护理方法 ，总结分析其经验 。探讨新 生儿毛细血管渗漏综合征 患者 的临床
１ 资 料 与方 法
人血白蛋白联合羟乙基淀粉治疗新生儿毛细血管渗漏综合征的临床效果
人血白蛋白联合羟乙基淀粉治疗新生儿毛细血管渗漏综合征的临床效果【摘要】目的观察评价予以新生儿CLS-毛细血管渗漏综合征患儿以人血白蛋白联合羟乙基淀粉治疗的临床效果。
方法基于等量电脑随机法下，将48例新生儿毛细血管渗漏综合征患儿（我院2018年9月-2020年9月收治）均分为2组；1组为参照组（n=24），1组为观察组（n=24）；分别予以2组以单一人血白蛋白治疗和羟乙基淀粉+人血白蛋白治疗，观察比较2组临床治疗效果。
结果观察组在治疗后各项肾功能指标以及临床病症改善时间数据方面均优于参照组（P＜0.05）。
结论新生儿CLS患儿治疗中人血白蛋白联合羟乙基淀粉治疗效果显著，建议推广。
【关键词】人血白蛋白；羟乙基淀粉；新生儿；毛细血管渗漏综合征；疗效现阶段，针对新生儿CLS（毛细血管渗漏综合征，capillary leak syndrome）这一病症，临床尚未寻找到特效的治疗手段；当前，多以改善CLS患儿组织氧供、液体治疗及原发病治疗等为主要治疗原则。
作为临床治疗本病常用药物之一，HES-羟乙基淀粉在扩容方面有着显著效果，能够稳定人体血流动力学；同时，其具有较高药物安全性，能够被快速排除体外。
作为临床应用较为频繁的一种血浆代用品，人血白蛋白同样具有稳定人体血流动力学的效果，但同时，其还具有改善人体脏器血管灌注和保护内皮细胞功能的效果。
既往文献报道[1]，上述两种药物联合应用可给予新生儿CLS患儿以有效治疗；基于此，本研究特计入48例病患为研究对象，将针对新生儿CLS-毛细血管渗漏综合征患儿行人血白蛋白联合羟乙基淀粉治疗的临床效果展开观察。
详情如下：1.基线资料和方法1.1基线资料基于等量电脑随机法下，将48例新生儿毛细血管渗漏综合征患儿（我院2018年9月-2020年9月收治）均分为2组；1组为参照组（n=24），1组为观察组（n=24）。
参照组男/女患儿人数比13（54.17%）：11（45.83%）。
新生儿毛细血管渗漏综合征的护理干预影响效果分析
新生儿毛细血管渗漏综合征的护理干预影响效果分析概述新生儿毛细血管渗漏综合征是新生儿时常见的一种疾病，会引发很多并发症，威胁到新生儿的生命安全。
因此，在疾病发生前及时采取护理干预是非常关键的。
本文旨在分析新生儿毛细血管渗漏综合征的护理干预对患儿效果的影响，并提出一些护理干预实践中需要注意的问题，以期为临床护理提供指导和参考。
正文护理干预的原则1.监测宝宝的体温、体重、呼吸、心跳、颜色等指标。
2.加强宝宝全身的护理，保持肌肤清洁，及时更换尿布。
3.给宝宝提供充足的水分和营养，合理的配方饮食，保持静卧。
4.注意掌握喂养频率和量，防止过度喂养。
5.给予宝宝足够的休息时间和热带，避免大声喧哗，维持恰当的环境温度和湿度。
6.监测宝宝出现的异常症状，比如呕吐、腹泻、体温升高等，及时采取护理干预。
护理干预的效果护理干预对新生儿毛细血管渗漏综合征的治疗效果有重要影响。
具体表现在以下几个方面：1.促进宝宝的生长发育：新生儿毛细血管渗漏综合征会影响宝宝的生长发育，护理干预可以帮助促进宝宝的生长发育，避免患儿因此而落后于同龄儿童。
2.防止营养不良：由于患儿的吸收能力会因疾病受到影响，营养不良是新生儿毛细血管渗漏综合征的常见并发症。
护理干预可以及时监测宝宝的进食情况，调整配方饮食，避免营养不良的发生。
3.降低感染风险：新生儿毛细血管渗漏综合征可以引起免疫力下降，使患儿更容易感染。
护理干预可以帮助患儿提高身体免疫力，降低感染风险。
护理干预存在的问题在护理干预过程中还会存在一些问题，如果不及时解决，可能会影响到护理效果，或者甚至对宝宝造成伤害。
1.不注意细节：新生儿护理非常细致，需要护理人员时刻保持警觉，注意细节。
不注意细节可能会导致宝宝感染或出现其他并发症。
2.人员不足：有些机构护理人员不足，如果护理不当，可能会使患儿状态出现反复，导致病情加重。
3.药物应用不当：新生儿毛细血管渗漏综合征的病情较为复杂，需要在特殊情况下使用药物，但是药物的使用应遵循合理用药原则，按照规定渠道和方法使用。
20例毛细血管渗漏综合征的治疗体会
・经验交流・２０例毛细血管渗漏综合征的治疗体会张兆君【摘要】 目的 探讨毛细血管渗漏综合征（ＣＬＳ）的治疗方法、总结经验。
方法 在治疗原发病的基础上，应用乌司他丁或血必净、羟乙基淀粉（１３０／０．４）、人血白蛋白、利尿剂或ＣＲＲＴ及机械通气治疗，观察平均动脉压（ＭＡＰ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２）、全身水肿、尿量及病死率。
结果 治疗后１７例患者上述指标改善，病情缓解，３例患者病情继续恶化死亡。
结论 早期有效的治疗可以改善ＣＬＳ患者的预后、降低病死率。
【关键词】 毛细血管渗漏综合征（ＣＬＳ）； 病死率Experience of the treatment of capillary leak syndrome：２０cases reportZHANG Zhao－jun． Department of Intensive care unit，the second people＇s hospital of Chizhou，Chizhou，Anhui，２４７１００，China．【Abstract】 Objective Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｍｅｔｈｏｄｏｆｃａｐｉｌｌａｒｙｌｅａｋｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＣＬＳ）ａｎｄｓｕｍｕｐｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ．Methods Ｂａｓｅｄｏｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｐｒｉｍａｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ｕｌｉｎａｓｔａｔｉｎａｎｄＸｕｅｂｉｊｉｎｇ，ｈｙｄｒｏｘｙｅｔｈｙｌｓｔａｒｃｈ（１３０／０．４），ｈｕｍａｎｓｅｒｕｍａｌｂｕｍｉｎ，ｄｉｕｒｅｔｉｃｓｏｒＣＲＲＴｏｒｍｅｃｈａｎｉｃａｌｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｗｅｒｅａｐｐｌｉｅｄ．Ｍｅａｎａｒｔｅｒｉａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ（ＭＡＰ），ａｒｔｅｒｉａｌｐａｒｔｉａｌｐｒｅｓｓｕｒｅｏｆｏｘｙｇｅｎ（ＰａＯ２），ｕｒｉｎｅｖｏｌｕｍｅａｎｄｓｙｓｔｅｍｉｃｅｄｅｍａｄｉｓｅａｓｅａｎｄｄｅａｔｈｒａｔｅｏｆｔｈｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄ．Results １７ｃａｓｅｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｈｅａｂｏｖｅｉｎｄｉｃａｔｏｒｓｉｍｐｒｏｖｅｄａｎｄｇｏｔｒｅｍｉｓｓｉｏｎａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔ，３ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓｇｅｔｔｉｎｇｗｏｒｓｅａｎｄｄｅａｄ．Conclusions ＥａｒｌｙａｎｄｅｆｆｅｃｔｉｖｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｃａｎｒｅｄｕｃｅｍｏｒｔａｌｉｔｙａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＣＬＳ．【Key words】 Ｃａｐｉｌｌａｒｙｌｅａｋｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＣＬＳ）； Ｍｏｒｔａｌｉｔｙ 毛细血管渗漏综合征（ＣＬＳ）是一组以进行性全身水肿、低蛋白血症、低血压、低氧血症、少尿等为主要临床表现的临床综合征，常继发于脓毒症、严重创伤、休克、重症急性胰腺炎等，病情进展快、并发症多、病死率高［１］。
新生儿胃壁肌层缺损并毛细血管渗漏综合征1例
新生儿胃壁肌层缺损并毛细血管渗漏综合征1例患儿男，因“生后气促、呻吟30分钟，低血糖2小时”入院。
急查腹部立卧位示膈下未见明确游离气体，肠管稍扩张充气、僵硬、肠管间隙增厚，予禁食，补液，加强抗感染处理。
当日复查腹部立卧位示左上腹见局限性透亮带，第4天凌晨手术，术中发现胃壁肌层缺损，术后当晚，查凝血功能示DIC及毛细血管渗漏综合征，给予相应治疗，于第18天病情好转出院。
标签：新生儿；胃壁肌层缺损并毛细血管渗漏综合征1 病例资料患儿男，3小时，系双胎之大婴，G4P3，孕36+1周剖宫产出生，因“生后气促、呻吟30分钟，低血糖2小时”入院。
入院后第1天明确诊断“新生儿肺炎，新生儿低血糖症，早产儿，双胎儿”，予人工喂养，奶量由10ml/次，逐渐增加至30ml/次，间隔3小时，无呕吐、腹胀。
第3天突然出现发热、腹胀、呼吸急促，急查腹部立卧位示膈下未见明确游离气体，肠管稍扩张充气、僵硬、肠管间隙增厚（如图1）。
予禁食，补液，加强抗感染处理。
当日复查腹部立卧位示左上腹见局限性透亮带（如图2）。
遂紧急于第4天凌晨手术，术中发现胃小弯侧有约5cm×2cm的胃壁肌层缺损，有粘膜膨出，表面有缺血坏死（病理诊断：胃壁肌层发育不良并全层出血、坏死），肠管粘连，肠壁水肿，遂行胃修补+肠粘连松解术；术后呼吸机辅助呼吸，吗啡镇静镇痛，多巴胺改善循环，多巴酚丁胺强心，美平+甲硝唑抗感染等对症支持治疗。
术中腹腔渗液培养示屎肠球菌生长。
术后当晚，患儿背部、四肢开始出现水肿，逐渐漫及全身，血压下降，查凝血功能示PT 35.3秒，D-D5.41mg/L，血常规示PLT52×109/L，ALB24g/L，并且D-D进行性上升，PLT及ALB进行性下降，HCT上升，尿蛋白阳性，考虑患儿出现感染性休克，DIC及毛细血管渗漏综合征，予皮下注射低分子肝素，加强抗感染，输注冰丙种球蛋白、血小板、去白悬浮红细胞等对症支持处理，患儿水肿逐渐减轻，循环逐渐改善，于第8天撤呼吸机。
毛细血管渗漏综合征
五、பைடு நூலகம்别诊断
（1）系统性CLS（SCLS）：SCLS最初于1960年 由Clarkson等报道,可无诱因反复发作,是一组少见的 原因不明的低容量性低血压、血液浓缩、低蛋白血 症、全身水肿,多数情况下伴有异型球蛋白血症的临 床综合征,具有较高的病死率。 • SCLS无明确的病因或诱因; CLS病因明确。 • SCLS反复发作,静止期从4 d至12个月不等; CLS 一般只发作一次,随着原发疾病的好转,毛细血管渗漏 可完全逆转,原发疾病治愈后CLS不再发作。多数 SCLS患者有持续异常γ球蛋白血症,少数患者最终可 进展为多发性骨髓瘤; CLS患者一般没有γ球蛋白血 症。
• 重症感染、重度窒息与缺氧缺血性脑病、 急性肺损伤或呼吸窘迫综合征等是新生儿 毛细血管渗漏综合征的主要高危因素，多 脏器衰竭与毛细血管渗漏综合征可互为因 果，形成恶性循环。
• 2、发病机制：
• 、内皮细胞功能失调致微血管内皮通透性增高：是毛细 血管渗漏综合征的最根本机制。超微结构和功能研究证实， 在致病因素的作用下，毛细血管渗漏综合征患者血管内皮 细胞损伤、凋亡、收缩变形等致内皮细胞功能失调；微血 管内皮细胞钙粘蛋白沉积，致血管内皮细胞间的连接受到 破坏，肌动蛋白应力纤维形成，最终导致微血管渗透性增 加[9]。毛细血管通透性增高后不能阻留相对分子质量小于 200×103的分子，严重时相对分子质量为900×103的分 子也不能阻留，结果使血管内白蛋白等大分子物质渗漏到 组织间隙，引起组织间隙胶体渗透压升高，血管内水分进 入组织间隙而引起全身水肿和有效循环血量下降及全身组 织器官缺血缺氧。
危重症新生儿毛细血管渗漏综合征的临床流行病学调查
危重症新生儿毛细血管渗漏综合征的临床流行病学调查研究背景毛细血管渗漏综合征(capillary leakage syndrome,CLS)是新生儿病房危重症之一,临床表现复杂,分期界限模糊,诊断及治疗均没有统一的标准,严重者可导致心、脑、肺、肾等多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。
随着医疗水平的提高,很多危重CLS患儿有了进一步治疗的机会,但目前国际上缺乏公认的预测及诊疗标准,因而预防性治疗措施有限;尤其在治疗新生儿CLS方法的选择方面更是缺乏大规模的临床研究,多种诊疗措施的使用仍存在争议。
研究目的CLS的诊疗需要一个综合管理方案,影响疗效的因素颇多。
因此,探寻早期预测及治疗CLS的有效方法,通过早期干预疾病的发生发展,对减少其并发症,缩短治疗时间、减轻经济负担,提高生存率及改善预后等方面均有着极其重要的临床意义。
目前国内外文献多为针对婴幼儿或成人CLS的研究,尚无关于危重新生儿发生CLS的流行病学报道。
我们对2011年01月01日-2015年12月31日广州地区3家三级医院危重新生儿CLS的发病率及其影响因素、治疗及转归等方面进行临床调查,以获取危重新生儿发生CLS的流行病学资料,为CLS患儿的临床诊疗提供依据。
研究方法1.研究对象:2011年01月01日-2015年12月31日广州地区3家三级医院新生儿科(南方医科大学南方医院、广州市妇女儿童医院、广州医科大学附属第三医院)收治的危重症新生儿中发生CLS患儿。
2.诊断标准:危重症新生儿诊断标准参照中华医学会新生儿危重病例评分法(草案),评分<90分或者符合新生儿危重病例单项指标标准的属危重病例。
CLS的纳入标准:①原发病无法解释的血压、中心静脉压下降;②全身水肿,伴有胸腔或腹腔积液或心包积液;③氧合指数<300mmHg;④胸片提示有间质性渗出改变;⑤血清白蛋白显著降低(<25g/L),红细胞比容(HCT)降低不明显。
新生儿毛细血管渗漏综合征
新生儿毛细血管渗漏综合征陈丽萍江西省儿童医院NICU1主要内容u概述u病因与高危因素u发病机制u临床表现u诊断、鉴别诊断u治疗、监测3江西省儿童医院概述毛细血管渗漏综合征（capillary leak syndrome，ＣLS）u由于各种原因引起毛细血管内皮细胞损伤、血管通透性增加，致大量血浆蛋白渗漏到组织间隙引起的以低蛋白血症、低血压、急性肾缺血和全身高度水肿为主要临床表现的综合征u延误诊治常致多脏器衰竭和严重内环境紊乱u近年来CLS已成为导致新生儿死亡和预后不良的重要原因之一4江西省儿童医院概述5江西省儿童医院全身的毛细血管如果单根排列，它的总长度可达到15万公里，可绕地球赤道4圈，但平时大约只有1/3开放，就能应对身体的需求概述毛细血管u管径最细、分布最广的血管u内皮细胞的孔能透过液体和大分子物质u吞饮小泡输送液体u细胞间隙不同，通透性不同u基板能透过较小的分子，能阻挡大分子物质，如蛋白质u O2、CO2和脂溶性物质可直接透过内皮细胞的胞膜和胞质6江西省儿童医院病因与高危因素u病因：尚不明确，文献报道与以下因素密切相关：重症感染（脓毒症／败血症）、严重创伤（如大手术、外伤等）、烧伤、急性肺损伤与呼吸窘迫综合征、复杂心脏畸形患儿体外循环、药物或毒物中毒、造血干细胞移植、重度窒息、缺氧缺血性脑病、严重低体温、DIC等u多脏器衰竭与CLS可互为因果，形成恶性循环7江西省儿童医院病因与高危因素u 新生儿CLS 的主要高危因素：重症感染、重度窒息与缺氧缺血性脑病、急性肺损伤或呼吸窘迫综合征等u 某些药物的应用：粒细胞集落刺激因子、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子的应用u 其它危险因素：通气时间超过7天、早产江西省儿童医院发病机制最根本机制：内皮细胞功能失调致微血管内皮通透性增高u 在致病因素的作用下，血管内皮细胞损伤、凋亡、收缩变形等致内皮细胞功能失调u 微血管内皮细胞钙粘蛋白沉积，致血管内皮细胞间的连接受到破坏u 肌动蛋白应力纤维形成，最终导致微血管渗透性增加，血管内白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙，引起组织间隙胶体渗透压升高u 血管内水分进入组织间隙引起全身水肿和有效循环血量下降及全身组织器官缺血缺氧9江西省儿童医院可溶性介质与全身炎症反应的作用：u 研究发现，在CLS 患者血清中显著升高的介质有补体；白细胞介素-１、-２、-６、-８；肿瘤坏死因子-α；γ-干扰素；血管内皮生长因子 ；白三烯 B4等u 上述介质的共同作用，诱导全身炎症反应，致毛细血管内皮细胞损伤、收缩，细胞连接分离而出现裂隙，微血管通透性增高u 内毒素、氧自由基、血小板在血管壁的聚集等可直接损伤毛细血管内皮细胞10江西省儿童医院发病机制发病机制江西省儿童医院NICU11发病机制12江西省儿童医院临床表现13江西省儿童医院三联征+全身水肿低容量性低血压低白蛋白血液浓缩临床分期毛细血管渗漏期毛细血管恢复期任何危重患儿或有高危因素患儿出现全身高度水肿时，均应想到CLS 的可能临床表现毛细血管渗漏期u主要临床特点：u全身高度水肿（体液潴留、体重增加、肺水肿、脑水肿、腹水、胸水、心包积液等）u血浆蛋白降低；低血容量性低血压（休克）和血液浓缩（HCT、HGB升高）u常引起急性肾小管坏死和多脏器衰竭，患儿可有衰弱、疲劳、肌肉疼痛，偶有发热、呕吐、腹痛、腹泻等症状u 常持续1-4天14江西省儿童医院临床表现毛细血管恢复期u又称为血管再充盈期，随毛细血管内皮细胞屏障功能的恢复，大分子血浆回渗至血管内，血容量恢复。
毛细血管渗漏综合征
小儿毛细血管渗漏综合征河南省南阳市中医院、南阳市中西医结合儿童医院主任医师张炜毛细血管渗漏综合征( capillary leak syndrome, CLS)，是由于毛细血管内皮细胞损伤,血管通透性增加而引起毛细血管性水肿,大量血浆蛋白渗透到组织间隙,从而出现全身严重水肿进行性加重、少尿、低蛋白血症、血液浓缩、低血容量休克、急性肾衰竭等临床表现的一组综合征。
是临床上非常危险又十分棘手的危重病，成人报道的死亡率为50%。
CLS 的危害在于肺泡水肿、气体交换受限,组织缺氧,从而加重毛细血管损伤,从局部的炎症改变到不能有效控制的全身炎症病变,最终可能导致器官功能障碍,甚至多脏器功能障碍综合征(MODS) ,大大增加了临床救治的难度。
在成人和小儿心脏外科，CLS的认识较广泛，并且积累了丰富的诊疗经验，在儿内科、特别是新生儿科，CLS客观存在但又没有引起足够的重视，关于小儿CLS的临床表现、发病机制、诊断标准、治疗方法都是空白。
现根据成人的报道和本院经验作一概述。
一、病因引起CLS的病因有数百种。
导致该综合征的常见病因有烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎、体外循环等，临床上最常见的为脓毒症。
在ICU、PICU、NICU中,发生CLS大多数系脓毒症所致。
烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎等，是通过全身炎症反应综合征(SIRS)而发生。
在内毒素及炎症介质的作用下出现毛细血管内皮细胞的广泛损伤。
体外循环是通过激活凝血系统、纤溶系统、补体系统和单核-巨噬细胞系统,以及多形核白细胞和内皮细胞释放大量炎症介质而引起CLS。
某些药物如重组白细胞介素(L)-2、多克隆抗体等也可发生CLS。
缺血再灌注损伤产生大量氧自由基、毒蛇咬伤的毒素作用,致广泛血管内皮细胞损伤也可导致CLS。
二、发病机制SIRS在CLS发病过程中起着关键作用。
当诸多原因启动SIRS之后，导致毛细血管内皮细胞损伤、坏死或内皮细胞间隙增大时，使毛细血管通透性增高，引起血管内分子量＜200ku的物质（如水、电解质、血浆白蛋白等）漏出血管外，血浆渗透压下降，而出现水肿、少尿、低蛋白血症（血浆白蛋白丢失）、血液浓缩、有效循环量不足，进而出现组织器官灌注不足，表现出一系列危险而复杂的临床症状，终致MODS。
毛细血管渗漏综合征
分期及特点
1.渗漏开始阶段 有效循环血量降低， 渗漏开始阶段 有效循环血量降低， 代表体循环的外周组织水肿明显， 代表体循环的外周组织水肿明显， 但代表肺循环的血管外肺水指数 （ELWI）无明显增高。 ）无明显增高。
分期及特点
2.渗漏期 ELWI与ITBI呈正相关 渗漏期 与 呈正相关 当静水压向正常范围接近， 当静水压向正常范围接近，渗漏 的液体量超过肺淋巴回流代偿能 力时，肺水肿出现。 力时，肺水肿出现。
ELWI：血管外肺水指数3-7ml/kg ： ITBI：胸内容量指数 850-1000ml/ m2 ：
注意
在提高血浆胶体渗透压时， 在提高血浆胶体渗透压时，因人血清白 蛋白的分子量为66 蛋白的分子量为 K D，可渗漏到组织 ， 间隙，组织间隙胶体渗透压增高， 间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更 多的水分积聚在组织间隙内， 多的水分积聚在组织间隙内，故要少用 白蛋白。 白蛋白。 羟乙基淀粉（贺斯和万纹， 羟乙基淀粉（贺斯和万纹，前者分子量 ），起到堵漏 为200kD；后者为 ；后者为130kD），起到堵漏 ）， 作用。 作用。
治疗
胶体液与晶体液并用于液体 复苏治疗,可明显提高治疗的安 复苏治疗 可明显提高治疗的安 全性和有效性。 全性和有效性。
补液监测
PiCCO监测，只要ELWI没有明显 监测，只要 监测 没有明显 增高，就可通过补液使ITBI向正常范 增高，就可通过补液使 向正常范 围接近， 围接近，以尽可能地保证组织灌注 。 如果ITBI增高还可以给予利尿治疗。 增高还可以给予利尿治疗。 如果 增高还可以给予利尿治疗
毛细血管渗漏综合征
郭世杰ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
定义
毛细血管渗漏综合征(capillary leak 毛细血管渗漏综合征 syndrome CLS)是指由于毛细血管内皮 是指由于毛细血管内皮 细胞损伤,血管壁通透性增加 血管壁通透性增加,大量血浆蛋 细胞损伤 血管壁通透性增加 大量血浆蛋 白渗透到组织间隙,引起迅速出现的进行 白渗透到组织间隙 引起迅速出现的进行 性全身性水肿、低蛋白血症、 性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心 静脉压均降低、体重增加、血液浓缩， 静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严 重时可发生多器官功能衰竭临床表现的一 组综合征。 组综合征。