城市土壤中多环芳烃毒性及生态风险评价研究进展

城市土壤中多环芳烃毒性及生态风险评价研究进展Abstract: With the acceleration of urbanization process in China, urban soil Polycyclic Aromatic Hydrocarbons(PAHs) increasing pollution. Terms of distribution and sources of PAHs reviewed article from urban soils latest research results achieved on human factors affecting urban soil PAHs distribution, natural factors, common PAHs harm, as well as more urban soils risk Assessment of PAHs pollution in a comprehensive exposition, especially for risk calculation and analysis of PAHs are summarized. Finally, focus on the future development trend of urban and polycyclic aromatic hydrocarbons in soil research were discussed.Key word: urban soil, PAHs, source analysis, ecological risk assessment摘要：随着我国城市化进程的加快,城市土壤中的多环芳烃(PAHs)污染日益严重。

本文从城市土壤中多环芳烃的分布和来源等方面综述了国内外取得的最新研究成果,对影响城市土壤多环芳烃分布的人为因素、自然因素,常见的多环芳烃危害和来源解析方法,以及城市土壤多环芳烃污染的风险评价进行了全面的阐述,尤其对多环芳烃生态风险计算分析进行了总结。

最后,对未来城市土壤中多环芳烃研究的重点与发展趋势进行了展望。

关键词：城市土壤；多环芳烃；源解析；生态风险评价1引言城市土壤是城市生态环境的主要组成部分之一，具有重要的生态、环境和经济功能。

随着工业发展和城市化推进，城市土壤环境质量日益恶化，直接或间接影响了城市生态环境质量和人体健康。

污染土地置换开发已成为城市土地可持续利用的重要手段，企业所在地原有土地使用性质将发生改变，如进行房地产开发和其他建设。

因此，对置换前的土壤进行风险评价非常重要。

根据美国公布的数据估算，到2007年全世界的城市人口已超过总人口数的50%，并且未来30年内这个比例还将大大增加。

而城市发展过程中产生的大量工业“三废”、交通废气和生活垃圾，会直接进入土壤或通过降雨、降雪和降尘进入土壤。

研究表明，城市地区土壤多环芳烃（PAHs）的浓度在不断增加。

虽然土壤发挥着重要的容纳和净化污染物的功能，但在强烈的环境负荷冲击下，土壤的缓冲-净化功能将接近极限，从而对密集的城市人群的健康造成威胁。

近年来城市土壤污染研究在世界范围内正在兴起和深化，国内外对城市土壤中多环芳烃的分布和风险评价研究也越来越多。

本文就城市土壤中多环芳烃的危害、风险计算和风险评价等方面进行了综述，以期为未来研究提供参考。

2多环芳烃的危害PAHs的毒性表现在3个方面：其一，对生物体的强致癌性、致畸性及致突变性[1]。

人类及动物癌症病变有70%-90%是环境中化学物质引起的[2]，而PAHs 则是环境中致癌化学物质中最大的一类。

其二，对微生物生长有强抑制作用[3]。

PAHs因水溶性差及其稳定的环状结构而不易被生物利用，它们对细胞的破坏作用抑制了微生物的生长。

其三，对酶活性的影响。

PAHs进入动物或人体后可损伤体内抗氧化酶的活性，并产生大量活性氧自由基，影响生物的正常生长发育[4]。

另外，PAHs经紫外光照射后毒性更大(PAHs的光致毒效应)。

2.1 多环芳烃的致癌性和致畸性PAHs的致癌性和致畸性对健康的损伤一直是国内外研究的热点，而肺则是主要的靶器官之一。

在世界范围内，肺癌仍然是导致死亡的主要原因之一[5]。

现有关于身体暴露于PAHs的肺癌风险预测是基于呼吸暴露PAHs的浓度[6]。

美国的卡诺等详细分析了一系列有关肺癌流行病学调查资料，表明BaP浓度每100m3增加0.1μg时，肺癌死亡率上升5%[7]。

段小丽等的研究表明焦炉工人苯并(a)芘暴露的肺癌风险约是160/10万，是一般人群的十几倍。

同时考虑14种PAHs共同暴露时的肺癌风险比单独考虑苯并(a)芘暴露时高约0.5倍[8]。

PAHs还会引起肝脏的脂肪变性和肝细胞的肿浊变性，影响肝脏的正常解毒、代谢功能，使得组织中的炎性细胞被激活，并在体内增殖、趋化、游走，组织的炎性活动及纤维化加强，从而造成生物体的病变甚至死亡。

胡晓蓉[9]进行了罗非鱼的BaP暴露实验，微脂滴的形成反映了肝细胞代谢功能的障碍，随着暴露在其中的BaP浓度的增大，脂肪变性程度的加重，反映出BaP浓度与脂肪变性上的正相关性。

苯并(a)芘对不仅损害生物体的脏器，还会对细胞内的DNA产生损伤。

张先勇[10]的马氏珠母贝BaP暴露实验表明，马氏珠母贝血淋巴细胞在BaP的暴露下，DNA受到明显的损伤，在不同染毒浓度下彗星尾矩和彗星尾部DNA百分含量的变化与尾长的变化具有相似性，都是先增加后降低。

2.2多环芳烃对微生物的影响在多环芳烃中，菲属于较简单的低分子量PAHs，由三个苯环连接而成。

菲不仅在污染环境中的含量高，对人的呼吸道和皮肤有毒害作用，而且累积在土壤中后，会对土壤微生物的生长产生影响。

夏颖[11]的实验表明，菲对好氧细菌，真菌和放线菌种群数量的影响是不相同的。

菲促进了好氧细菌的生长，并且随着菲浓度的增长，刺激作用也明显增强，最大提高率可达165%；菲对真菌和放线菌的影响则主要表现为抑制作用。

2.3多环芳烃对酶的影响环境中的PAHs污染物可以通过水体、沉积物和食物等渠道进入生物体中，产生氧化还原循环。

在污染胁迫下，生物体会产生氧化应激，通过细胞内的各种反应系统，产生大量这种危害性极大的活性氧自由基，并超过了肌体抗氧化防御体系的还原能力，破坏了ROS和抗氧化防御系统之间建立的平衡体系，对生物大分子和重要的细胞内转化过程造成氧化损伤，而且这种氧化损伤，通过不同的ROS分子和其他氧化产物，在肌体内扩散，从而造成氧化胁迫，并对肌体的健康造成损害，产生一系列的疾病，包括癌症的形成和心血管疾病的产生等。

宋玉芳[12]以玉米为供试植物，进行了土壤菲、芘暴露的生态毒理响应研究，结果表明，微粒体细胞色素（P450）活性和超氧化物歧化酶(SOD)活性与低浓度菲、芘单一暴露浓度具有相关性，与菲、芘复合暴露浓度负相关；过氧化氢酶(CAT)活性和过氧化物酶(POD)活性与菲、芘单一暴露浓度正相关；SOD、CAT和POD 酶活性与菲、芘复合暴露浓度均呈正相关，说明菲、芘复合暴露导致氧化损伤程度减弱，对植物的氧化损伤具有拮抗作用。

2.4多环芳烃的其他毒理学特征多环芳烃很容易吸收太阳光中可见(400～800nm)和紫外(280～400nm)区的光，对紫外辐射引起的光化学反应尤为敏感[13]。

有实验表明，同时暴露于多环芳烃和紫外照射下会加速具有损伤细胞组成能力的自由基形成，破坏细胞膜损伤DNA，从而引起人体细胞遗传信息发生突变。

同时暴露于苯并芘和紫外光下，会使DNA断线率加倍，这是对细胞最严重的损害之一[14]。

PAHs还可以对生物体造成多种危害。

Troisi等[15]研究了由于石油泄漏而产生多环芳烃污染领域中的海鸥，发现它们普遍出现体温下降、脱水、体质衰弱等症状，而在它们的肝细胞中检测到多环芳烃及其代谢物。

Burchiel等[16]通过研究发现多环芳烃是一类重要的免疫制疫力的环境污染物，它可改变人类细胞中T 和B淋巴细胞的功能和损害单核细胞。

Je-drychowski[17]等经过研究证实孕妇接触PAHs可能导致胎儿的免疫功能的损害和增加新生儿和幼儿患呼吸道疾病的几率。

Detmar[18]等的研究表明长期接触PAHs的孕妇可能导致高的流产率。

3城市土壤中多环芳烃风险评价城市是人口高度集中的地区，因此对城市中多环芳烃的风险评价大多是健康风险评价。

健康风险评价一般采用美国科学院(NAS)公布的四段法：危害鉴定、剂量-效应评估、暴露评估和风险评定[19]。

多环芳烃已经被国际癌症中心(IARC)认定为城市地区主要的致癌物和致癌风险来源[20]，并且主要来源于人类活动的高环的多环芳烃致癌毒性比低环的多环芳烃更大[21]。

因此国内外对多环芳烃的健康风险评价主要是评价其对人产生的终生致癌风险，ILCR是人体暴露于致癌污染物而产生的超过正常水平的癌症发病率。

3.1剂量-效应评价剂量-效应评价是定量估算多环芳烃暴露水平与暴露人群或生物种群中出现不良反应发生率之间的关系。

直接的有关多环芳烃与人体健康效应之间的剂量反应关系的研究报道还较少。

大部分研究都是以动物的毒理试验数据外推为人的相应值，然而这些过程都可能产生许多不确定性。

毒性效应分析分为整体分析法和组分分析法两类:整体分析法是将混合物看成一个独立的单元，但由于有关混合物的化学组成和人群暴露水平很难获得，限制了整体分析法的实用性。

因此对多环芳烃的剂量-效应评价大多采用组分分析法，即以多环芳烃中毒性最强的BaP 为基准通过引入毒性当量因子来进行其他组分的毒性换算。

3.2暴露评价暴露评价是对人群(或其他生物)暴露于某种有害因子下的强度、频率、时间和暴露途径等进行测量、估算或预测的过程。

在定量计算暴露量时首先要考虑许多因素，如人的体质量、人均寿命、呼吸强度、土壤吞噬几率、皮肤裸露面积、暴露频率和暴露时间等。

再根据污染物的迁移转化规律考虑其与皮肤的附着因子、进入肺的几率、肠胃吸收效率以及其随时间变化可能出现的浓度和分布的改变等因素。

最后再从城市土壤污染物的直接暴露途径:直接摄入污染土壤、皮肤接触和通过呼吸系统吸入土壤尘等来计算具体的暴露量。

土壤多环芳烃进入人体的间接途径还有很多。

空气中高环的多环芳烃主要吸附在小于2.5μm的颗粒物上，比较容易通过呼吸作用进入肺部或者吸附在皮肤上。

其还可以通过食物链由日常饮食进入人体，或通过地表径流和地下水进入水圈而后进入人体。

因此虽然土壤中的浓度可以反映当地长期的多环芳烃污染水平，但其对人实际上的致癌风险将远远超过直接来源于土壤中的风险。

3.3风险表征目前有许多多环芳烃定量风险表征的例子。

有些定量评估了大气中的多环芳烃对人的IL-CR；有些评估了某些特殊职业多环芳烃的IL-CR，如交通警察和操作工人等；还有一些则评估了某些特殊地区的多环芳烃对人的ILCR，如车间、寺庙。