门冬胰岛素30与人胰岛素30R治疗作用比较
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2. 方勤． 糖尿病肾病机制的研究． 中国实用内科杂志 1999； 19： 239．
3. Reddi AH． Bone morphogenetic proteins and skeletal development： the kidney － bone cnnection ． Pediatr Nephrol 2005； 14： 598 － 601．
（ 2011—10—29 收稿）
门冬胰岛素 30 与人胰岛素 30R 治疗作用比较
云南迪庆州人民医院内科（ 674400） 和发新 李国慧 木奇志
摘要 将 48 例 2 型糖尿病患者随机分为两组，A 组于早、晚餐时注射门冬胰岛素 30，B 组于早、晚餐前 30 min 注射预 混人胰岛素 30R，药物剂量根据血糖高低调整，比较治疗后两组空腹血糖、餐后血糖、血糖达标时间、胰岛素用量、发生低血 糖时血糖值。结果： 门冬胰岛素 30 和预混人胰岛素 30R 两组均可有效降低血糖（ P ＜ 0. 01） ，降糖效果差异无统计学意义 （ P ＞ 0. 05） ，门冬胰岛素 30 组发生低血糖时血糖值高于预混人胰岛素 30R 组（ P ＜ 0. 05） ，尤其是夜间严重低血糖水平的
氯吡格雷组
治疗前
治疗后
30． 36 ± 2． 98 20． 43 ± 2． 98 3． 67 ± 0． 45 30． 75 ± 5． 23 8． 83 ± 1． 23 4． 93 ± 0． 72
11． 54 ± 2． 67＊＊ 9． 49 ± 2． 69* 1． 94 ± 0． 79*
10． 43 ± 2． 73＊＊ 4． 83 ± 1． 43* 2． 73 ± 0． 55*
表 1 两组一般情况比较
组别 氯吡格雷组
对照组
例数（ n） 30 30
男 /女（ M /F） 16 /14 17 /13
年龄（ 岁） 65 ± 3 64 ± 2
病程（ 年） 12. 4 11. 7
FPG（ mmol / L） 2hPG（ mmol / L） TC（ mmol / L）
8. 3 ± 0. 8
血浆粘度（ mPa． s） ESR（ mm / h）
红细胞聚集指数 血浆纤维蛋白原 血小板聚集率（ % ）
1min 3min U － mAlb（ mg / L）
常规组
治疗前
治疗后
29． 51 ± 3． 26
18． 65 ± 3． 32
19． 51 ± 2． 26
11． 76 ± 2． 54
3． 59 ± 0． 46
11. 2 ± 2. 1 6. 23 ± 0. 84
7. 8 ± 0. 5
10. 8 ± 1. 5 6. 18 ± 0. 32
TG（ mmol / L） 2. 87 ± 0. 65 2. 94 ± 0. 20
表 2 两组治疗前后血液流变学指标比较
项目
全血低切比粘度（ mPa． s） 全血高切比粘度（ mPa． s）
2． 35 ± 0． 34
29． 23 ± 4． 54
20． 34 ± 4． 85
8． 59 ± 1． 66
6． 84 ± 1． 64
4． 93 ± 0． 43
3． 56 ± 0． 63
68． 23 ± 4． 56 68． 32 ± 6． 43 138． 64 ± 10． 69
55． 62 ± 5． 43 46． 23 ± 5． 38 68． 23 ± 8． 70
综上所述，氯吡格雷可有效改善早期 DN 患者血液流
变学，减少 U － mAlb，延缓病程的进展，值得临床进一步推
广。
参考文献
1. GrossML，Dikow R，Ritz E． diabetic nephropathy： recent insights into the pathophysiology and the progression of diabetic nenphropathy． Kidney Int Suppl 2005； 94： S50 － S3．
实用糖尿病杂志 第 7 卷 第 6 期 JOURNAL OF PRACTICAL DIABETOLOGY Vol． 7 No． 6
·49·
可比性。（ 表 1） 。（ 2） 两组治疗前血液流变学各指标无明 集率及 U － mAlb 均有所降低，但氯吡格雷组改善更加明显， 显差异，治疗后两组低切及高切全血粘度、血浆粘度、ESR、 与常规组比较有统计学意义（ P ＜ 0. 05 或 P ＜ 0. 01） （ 表 2） 。 红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原及血小板聚
78． 62 ± 6． 38 78． 42 ± 6． 28 140． 32 ± 12． 43
49． 21 ± 5． 43* 38． 46 ± 5． 08* 26．Βιβλιοθήκη Baidu24 ± 5． 38＊＊
注： 与常规组相比，* P ＜ 0． 05，＊＊P ＜ 0． 01。
3 讨 论 高 血 糖、高 血 压 是 DN 的 发 生、发 展 的 基 本 因 素［4］，长期不良的血糖控制加重脂代谢紊乱和血压调节机 制异常［5］。而血液黏度增高、红细胞变形能力减弱、血小板 黏附性及聚集性增高是糖尿病微血管病变的重要因素。氯 吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，必须经生物转化才能抑 制血小板的聚集，但是目前还没有分离出产生这种作用的 活性代谢产物［6］。氯吡格雷选择性抑制二磷酸腺苷（ ADP） 与它的血小板受体的结合及继发的 ADP 介导的糖蛋白 GP Ⅲb / Ⅲa 复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。除 ADP 外，它还能通过阻断由释放的 ADP 引起的血小板活化的扩 增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。本研究结果表明， 与对照组相 比，氯 吡 格 雷 能 有 效 显 著 降 低 纤 维 蛋 白 原 浓 度、血小板聚集率、全血低切比粘度、高切比粘度、血浆比粘 度，改善血液流变学，从而减少 U － mAlb、减轻肾脏损害和 保护肾功能。
4. 王琼，唐伟，陈迷辉． 糖化血红蛋白和尿微量白蛋白联合检 测对糖尿病肾病的早期诊断意义． 临床和实验医学杂志 2008； 7 （ 4） ： 19．
5. Savi P，Pereilio JM，Uzabiaga MF，et al． Identification and biological activity of the active metabolite of clopidogrel． Thromb Haemost 2000； 84（ 5） ： 891 － 896．
3. Reddi AH． Bone morphogenetic proteins and skeletal development： the kidney － bone cnnection ． Pediatr Nephrol 2005； 14： 598 － 601．
（ 2011—10—29 收稿）
门冬胰岛素 30 与人胰岛素 30R 治疗作用比较
云南迪庆州人民医院内科（ 674400） 和发新 李国慧 木奇志
摘要 将 48 例 2 型糖尿病患者随机分为两组，A 组于早、晚餐时注射门冬胰岛素 30，B 组于早、晚餐前 30 min 注射预 混人胰岛素 30R，药物剂量根据血糖高低调整，比较治疗后两组空腹血糖、餐后血糖、血糖达标时间、胰岛素用量、发生低血 糖时血糖值。结果： 门冬胰岛素 30 和预混人胰岛素 30R 两组均可有效降低血糖（ P ＜ 0. 01） ，降糖效果差异无统计学意义 （ P ＞ 0. 05） ，门冬胰岛素 30 组发生低血糖时血糖值高于预混人胰岛素 30R 组（ P ＜ 0. 05） ，尤其是夜间严重低血糖水平的
氯吡格雷组
治疗前
治疗后
30． 36 ± 2． 98 20． 43 ± 2． 98 3． 67 ± 0． 45 30． 75 ± 5． 23 8． 83 ± 1． 23 4． 93 ± 0． 72
11． 54 ± 2． 67＊＊ 9． 49 ± 2． 69* 1． 94 ± 0． 79*
10． 43 ± 2． 73＊＊ 4． 83 ± 1． 43* 2． 73 ± 0． 55*
表 1 两组一般情况比较
组别 氯吡格雷组
对照组
例数（ n） 30 30
男 /女（ M /F） 16 /14 17 /13
年龄（ 岁） 65 ± 3 64 ± 2
病程（ 年） 12. 4 11. 7
FPG（ mmol / L） 2hPG（ mmol / L） TC（ mmol / L）
8. 3 ± 0. 8
血浆粘度（ mPa． s） ESR（ mm / h）
红细胞聚集指数 血浆纤维蛋白原 血小板聚集率（ % ）
1min 3min U － mAlb（ mg / L）
常规组
治疗前
治疗后
29． 51 ± 3． 26
18． 65 ± 3． 32
19． 51 ± 2． 26
11． 76 ± 2． 54
3． 59 ± 0． 46
11. 2 ± 2. 1 6. 23 ± 0. 84
7. 8 ± 0. 5
10. 8 ± 1. 5 6. 18 ± 0. 32
TG（ mmol / L） 2. 87 ± 0. 65 2. 94 ± 0. 20
表 2 两组治疗前后血液流变学指标比较
项目
全血低切比粘度（ mPa． s） 全血高切比粘度（ mPa． s）
2． 35 ± 0． 34
29． 23 ± 4． 54
20． 34 ± 4． 85
8． 59 ± 1． 66
6． 84 ± 1． 64
4． 93 ± 0． 43
3． 56 ± 0． 63
68． 23 ± 4． 56 68． 32 ± 6． 43 138． 64 ± 10． 69
55． 62 ± 5． 43 46． 23 ± 5． 38 68． 23 ± 8． 70
综上所述，氯吡格雷可有效改善早期 DN 患者血液流
变学，减少 U － mAlb，延缓病程的进展，值得临床进一步推
广。
参考文献
1. GrossML，Dikow R，Ritz E． diabetic nephropathy： recent insights into the pathophysiology and the progression of diabetic nenphropathy． Kidney Int Suppl 2005； 94： S50 － S3．
实用糖尿病杂志 第 7 卷 第 6 期 JOURNAL OF PRACTICAL DIABETOLOGY Vol． 7 No． 6
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可比性。（ 表 1） 。（ 2） 两组治疗前血液流变学各指标无明 集率及 U － mAlb 均有所降低，但氯吡格雷组改善更加明显， 显差异，治疗后两组低切及高切全血粘度、血浆粘度、ESR、 与常规组比较有统计学意义（ P ＜ 0. 05 或 P ＜ 0. 01） （ 表 2） 。 红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原及血小板聚
78． 62 ± 6． 38 78． 42 ± 6． 28 140． 32 ± 12． 43
49． 21 ± 5． 43* 38． 46 ± 5． 08* 26．Βιβλιοθήκη Baidu24 ± 5． 38＊＊
注： 与常规组相比，* P ＜ 0． 05，＊＊P ＜ 0． 01。
3 讨 论 高 血 糖、高 血 压 是 DN 的 发 生、发 展 的 基 本 因 素［4］，长期不良的血糖控制加重脂代谢紊乱和血压调节机 制异常［5］。而血液黏度增高、红细胞变形能力减弱、血小板 黏附性及聚集性增高是糖尿病微血管病变的重要因素。氯 吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，必须经生物转化才能抑 制血小板的聚集，但是目前还没有分离出产生这种作用的 活性代谢产物［6］。氯吡格雷选择性抑制二磷酸腺苷（ ADP） 与它的血小板受体的结合及继发的 ADP 介导的糖蛋白 GP Ⅲb / Ⅲa 复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。除 ADP 外，它还能通过阻断由释放的 ADP 引起的血小板活化的扩 增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。本研究结果表明， 与对照组相 比，氯 吡 格 雷 能 有 效 显 著 降 低 纤 维 蛋 白 原 浓 度、血小板聚集率、全血低切比粘度、高切比粘度、血浆比粘 度，改善血液流变学，从而减少 U － mAlb、减轻肾脏损害和 保护肾功能。
4. 王琼，唐伟，陈迷辉． 糖化血红蛋白和尿微量白蛋白联合检 测对糖尿病肾病的早期诊断意义． 临床和实验医学杂志 2008； 7 （ 4） ： 19．
5. Savi P，Pereilio JM，Uzabiaga MF，et al． Identification and biological activity of the active metabolite of clopidogrel． Thromb Haemost 2000； 84（ 5） ： 891 － 896．