呼吸机的临床应用

呼吸机的临床应用

呼吸支持是挽救急、危重患者生命最关键的手段之一，因而，呼吸机在临床救治中已成为不可缺少的器械；它在急救、麻醉、ICU和呼吸治疗领域中正俞来俞广泛应用；掌握呼吸机的基本知识和基本操作方法是临床医生必需的基本知识和技能。本文就呼吸机的基本原理与对人体的生理影响，临床应用的适应症和禁忌症，基本的操作方法和常见呼吸衰竭的应用，呼吸机的脱离等作一简要介绍。

一、呼吸机的基本原理和主要类型

自主通气时吸气动作产生胸腔负压，肺被动扩张出现肺泡和气道负压，从而构成了气道口与肺泡之间的压力差而完成吸气；吸气后胸廓及肺弹性回缩，产生相反的压力差完成呼气。因此，正常呼吸是由于机体通过呼吸动作产生肺泡与气道口“主动性负压力差”而完成吸气，吸气后的胸廓及肺弹性回缩产生肺泡与气道口被动性正压力差而呼气，以满足生理通气的需要。而呼吸机通气是由体外机械驱动使气道口和肺泡产生正压力差，而呼气是在撤去体外机械驱动压后胸廓及肺弹性回缩产生肺泡与气道口被动性正压力差而呼气，即呼吸周期均存在“被动性正压力差”而完成呼吸。根据呼吸机的工作特点，可把其分为以下类型：

1、定压型呼吸机

吸气时，呼吸机向气道泵入一定压力的气体，使肺泡膨胀，气道压力渐升，达到预定压力时，气流终止，转为呼气相。此类呼吸机的潮气量，与呼吸机预置的压力、吸气时间、流速等有关。如流速低，吸气时间短，预定压力低，潮气量则小，反之则潮气量增大。若肺顺应性下降或支气管痉挛使气道阻力增加均可使潮气量下降。

此类呼吸机的缺点是气道压力增加时，潮气量得不到保障，优点是气道有漏气时，它也必须保持一定压力，也能维持适当通气，简言之，此类呼吸机保压力不保容量。Bird系列呼吸机为定压型呼吸机的代表。

2、定容型呼吸机

呼吸机将固定的容积气体泵入病人气道及肺部，产生吸气呼气的动作。此类呼吸机的优点是在安全压力范围内，密闭的气道状态下能保证一定的潮气量。缺点是气道漏气无法补偿，气道压力过大同样可发生通气不足。简言之，此类呼吸机保容量不保压力。上海医疗器械四厂的SC型系列及Bear系列，Bennett7200属此类。

3、定时型呼吸机

为定时、限压恒流型呼吸机，呼吸机产生气流，进入气道达到预定时间，吸气停止，产生呼气。

在呼气相，气道内仍有低压力气流通过。其吸气时间、呼吸频率、吸/呼比值、吸入气氧浓度可以调节。Evita、Servo 900c属于此类。

以上分型是基于吸气相与呼气相转换而分类的。亦有按控制方式（电动、气动）、用途分类。还有一类为高频通气呼吸机，其特点是高呼吸频率，低潮气量，非密闭气路运行。

二、机械通气对生理功能的影响

正常人吸气相胸内压力为负压，而呼气相则为正压，而使用呼吸机时使胸内压以-0.49Kpa(-5cmH20)升到+0.294kpa(+3cmH2O), 以至更高，因而，呼吸机使用时在纠正呼吸衰竭的同时，也对人的正常生理构成干扰。

（一）、机械通气纠正呼吸衰竭的作用

1、对通气功能的影响

正压通气提供一定的驱动压以克服呼吸机管路和呼吸系统的粘、弹性阻力, 把一定大小的潮气量按一定频率送入肺内, 改善肺通气。

2、对换气功能的影响

正压通气通过送入较大潮气量和应用呼气末正压(ＰＥＥＰ), 使吸气末和呼气末的肺气容积增加, 改善局部通气功能不良和使肺泡萎陷的肺区复张，气体交换面积增大, 从而使弥散和Ｖ/Ｑ比改善, 肺内分流减少, 换气改善。根据病情需要调节吸氧浓度, 维持肺泡与肺毛细血管之间较高的氧分压梯度, 有利于气体的弥散。以上环节改善换气功能。

3、减少呼吸功耗

正压通气通过以下机制达到减少呼吸功耗的目的：全部或部分替代呼吸肌做功以完成每一次通气；通过对气道的机械性扩张作用使气道阻力降低, 同时使萎缩的肺泡复张、肺水肿减轻和肺表面活性物质的生成增加, 使肺顺应性改善, 呼吸功耗得以降低。

（二）、机械通气对呼吸系统的可能副作用

机械通气对呼吸系统的可能副作用包括：导致通气不当：包括通气不足和通气过度；同时可因肺不张或肺栓塞导致换气功能恶化；以及气道建立、开放所带来的相关性并发症。

1、可能产生的通气不当

通气不足：通气机参数或通气模式调节不当；病人自主呼吸与通气机不协调；通气机故障、气源压力不足，通气机管道系统漏气；病人寒战、发热、抽搐、烦躁，机体代谢率增加或过多喂食碳水化合物，机体产生CO2增多，使原来设置的每分通气量相对不足。

通气过度：控制通气时因通气机的参数设置不当潮气量过大或(和)通气频率过快，使每分通气量太大，致使体内二氧化碳短期内排出过快过多，PaCO2骤然下降；辅助或支持通气时，自主呼吸

能力增强，而机械辅助支持水平又没有及时相应减少，使总通气量增加；在严重肺内分流，严重缺氧情况下，病人的中枢通气驱动异常增高，频繁触发通气机，导致通气过度。

2、可能出现的换气功能恶化

机械通气过程中因出现肺不张或肺栓塞而导致换气功能恶化

肺不张

分泌物多而粘稠或湿化不足、气管吸引不够经常和充分；伴咯血时未及时排出积血；固定或强迫体位，对局部某肺叶引流不畅。

肺栓塞

临床上要准确统计急性呼吸衰竭病人的肺栓塞发生率是困难的。一般认为危重病人肺栓塞的主要来源是深静脉血栓，尤其是下肢静脉血栓。长期卧床、右心或左心衰竭、脱水、肥胖和高龄等均可致静脉血流淤滞。放置静脉导管致血栓形成也是危重病人栓塞的另一重要来源；其他如肺大疱、肺脓肿、肺纤维化。

3、气道建立的相关性并发症

3．1、气管插管期间的并发症：心跳停止、全身抽搐、胃膨胀、肺泡低通气、气胸、肺不张、自行拔管

3．2、喉插管后的并发症：喉水肿、溃疡、出血，喘鸣、上气道阻塞、（躁动）声嘶、鼻窦炎、误吸。

3．3、与气管切开有关的并发症：气管无名动脉瘘、气管食管瘘、气管狭窄。

4、机械通气相关性肺炎

V AP的发病率高低各家报道不一。大多数作者报告，MV并发V AP在20%~50%之间，并随机械通气天数增加，发病率增多。V AP的细菌来源于多方面。室内空气细菌污染吸入是V AP细菌来源之一，尤其是ICU重危病室。口咽部常住菌下移。胃肠道菌群在MV时也可向上移行进入下呼吸道和肺部，特别同时为预防应激性溃疡使用制酸药、H2受体拮抗剂可使V AP增加。

5、呼吸机引起的肺损伤（Ventilator-in-duced lung injury,VILI）

VILI是机械通气最重要的并发症，其发生率占机械通气的0.5%~39%。VILI可有以下表现：肺泡外气体：肺泡外气体指肺泡破裂，肺泡内气体从裂口逸出进入各组织或间隙。气体进入周围血管外膜，引起肺间质气肿。气体遂沿支气管血管鞘到达肺门和纵隔引起纵隔气肿。气体沿着阻力最小途径进入皮下组织引起皮下气肿，偶可进入心包、腹膜后和腹膜。纵隔壁层胸膜破裂产生气胸。如气体进入肺循环，则可发生系统性气栓塞。肺泡外气体的发生率占机械通气的5%~15%。