急性心肌梗死药物治疗PPT课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2001年ACC/AHA修订的AMI治疗指南
溶栓治疗
• 禁忌症
1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件； 2.颅内肿瘤； 3.近期（2~4周）活动性内脏出血（月经除外）； 4.可疑主动脉夹层； 5.入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）; 6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2~3）,已知的出血倾向； 7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏 7.近期外科大手术； 8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺； 9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶； 10.妊娠； 11.活动性消化性溃疡
① 有心肌缺血症状 ② 出现病理性Q波 ③ ST段抬高或压低 ④ 冠状动脉介入治疗后
2007全球心肌梗死统一定义:
急性心肌梗死:
当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌 坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。 满足以下五项中任何一项标准均可诊断 为心肌梗死：
1. 心脏生化标志物（ cTn最佳 ）水平升高和 (或) 降低超过参考值上限（URL）99百分 位值, 同时至少伴有下述心肌缺血证据之 一: 缺血症状; 提示新发缺血性改变新法改变[新发ST-T 左束支传导阻滞(LBBB)]; ECG提示病理性Q波形成; 影响学证据提示新发局部室壁运动异常或 存活心肌丢失。
4 . 基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG) 后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位 值,则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的 心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99 百分位值的5倍，同时合并下述一项:新发病 理性Q波;新发LBBB；冠脉造影证实新发桥血 管或冠状动脉闭塞；新出现的存活心肌丢失 的影像学证据。
溶栓药物
第一代 链激酶或重组链激酶 (SK) 尿激酶 (UK)
第二代 单链尿激酶(SCU-PA ） 组织型纤溶酶原激活剂（t－PA） 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA） 尿激酶原（PRO-UK）
第三代 重组纤溶酶原激活剂（r-PA）-瑞替普酶 组织型纤溶酶原激活剂突变体（TNK-tPA）-替萘普酶 葡萄球菌激酶（SAK）
急性冠脉综合征
无ST段抬高
ST段抬高
不稳定心绞痛
急性心梗
非Q波心梗 Q波心梗
不稳定斑块与稳定斑块
肩部 脂核
Media
管腔
管腔
纤维帽
脂核
易损斑块
• 纤维帽薄 • 脂核大 • 炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细
胞） • 管腔狭窄相对较轻
稳定斑块
• 纤维帽厚 • 脂核小 • 管腔狭窄相对较重
AMI紧急处置
溶栓治疗适应证
I类适应证 两个或以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢体导联≥ 0.1mV）
，或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间<12h，年龄<75岁。 IIa类适应证
ST段抬高，年龄>75岁。 IIb类适应证
a. ST段抬高，发病时间12~24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高 b. 高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和（或）舒张压 >110mmHg III类适应证 ST段抬高，起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST断压低者不 主张溶栓
均为t-PA的衍生制剂，为t-PA的突变体或变异体，其 血药半衰期长，可以静脉注射，不必静脉点滴，溶栓 作用强，出血副作用小。
第一代溶栓药
具有非纤维蛋白特异性，通过直接或间接作用使循环中和血栓 部位无活性的纤溶酶原转变为纤溶酶，对血栓部位或循环中纤 溶系统均有激活作用，在溶解血栓的同时，导致全身纤溶系统 激活。
第二代溶栓药
共同特点是高度选择性溶栓,不影响全身性纤溶,作用时 间长,纤维蛋白原消耗量少, 冠脉再通率高。
第三代溶栓药
5. 病理发现急性心肌梗死。
基本概念
急性冠脉综合征 ( acute coronary syndrome ACS) 是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量
的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性 和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠 状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不 同程度坏死的一组临床综合征。
急性心肌梗死药物治疗
医学百事通免费健康咨询：
心血管内科 CCU病房 王岚峰 教授
Slide 1
基本概念
源自文库2000年欧洲心脏病学会（ESC)和美国心 脏病学会（ACC)对AMI做出新的、更精 确的定义：
有典型的心肌坏死生化标记物 （ 肌钙蛋白或 CKMB）升高与回落，同时具有下列一项者即 可诊断为心肌梗死:
• 持续心电、血压监测 • 卧床 • 建立静脉通道 • 充分镇痛、镇静 • 吸氧 • 阿司匹林或氯吡格雷 • 纠正水、电解质及酸碱平衡失调
AMI药物治疗
• 挽救濒死心肌
再灌注治疗
• 防止再梗死
抗栓治疗
• 降低心脏负荷
硝酸酯类、 β-受体阻滞剂
• 减少心肌氧耗
β-受体阻滞剂
• 预防心肌重构
ACEI & ARB & 醛固酮抑制剂
溶栓药物
• 正常情况下，体内的凝血系统和抗凝血 系统保持平衡以维持血液的流动状态、 防止血栓形成。
• 纤维蛋白溶解 (简称纤溶)系统是抗凝血 系统的重要组成部分，它能使体内产生 的局部的纤维蛋白凝块随时得到清除。 在病理状态下，血液处于高凝状态，容 易形成纤维蛋白，可发展成血栓性疾病, 若增强纤溶酶活性则可促使血栓溶解。
• 调脂、稳定粥样斑块
他汀类药物
AMI药物治疗
• 挽救濒死心肌
再灌注治疗
• 防止再梗死
抗栓治疗
• 降低心脏负荷
硝酸酯类、 β-受体阻滞剂
• 减少心肌氧耗
β-受体阻滞剂
• 预防心肌重构
ACEI & ARB & 醛固酮抑制剂
• 调脂、稳定粥样斑块
他汀类药物
再灌注治疗
• 溶栓治疗 • 介入治疗
尽快、充分、持续开通“罪犯”血管 挽救濒死心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命
2.
突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心 肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和 (或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但 死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前 。
3.
基线 cTn 水平正常者接受经皮冠脉介入治疗 (PCI)后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分 位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平 超过 URL99 百分位值的3倍被定义为与PCI相关的 心肌梗死。
溶栓治疗
• 禁忌症
1.任何时间发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件； 2.颅内肿瘤； 3.近期（2~4周）活动性内脏出血（月经除外）； 4.可疑主动脉夹层； 5.入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）; 6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药（INR2~3）,已知的出血倾向； 7.近期创伤史，包括头部外伤，创伤性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏 7.近期外科大手术； 8.近期在不能压迫部位的大血管穿刺； 9.曾经使用链激酶或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶； 10.妊娠； 11.活动性消化性溃疡
① 有心肌缺血症状 ② 出现病理性Q波 ③ ST段抬高或压低 ④ 冠状动脉介入治疗后
2007全球心肌梗死统一定义:
急性心肌梗死:
当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌 坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。 满足以下五项中任何一项标准均可诊断 为心肌梗死：
1. 心脏生化标志物（ cTn最佳 ）水平升高和 (或) 降低超过参考值上限（URL）99百分 位值, 同时至少伴有下述心肌缺血证据之 一: 缺血症状; 提示新发缺血性改变新法改变[新发ST-T 左束支传导阻滞(LBBB)]; ECG提示病理性Q波形成; 影响学证据提示新发局部室壁运动异常或 存活心肌丢失。
4 . 基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG) 后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位 值,则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的 心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99 百分位值的5倍，同时合并下述一项:新发病 理性Q波;新发LBBB；冠脉造影证实新发桥血 管或冠状动脉闭塞；新出现的存活心肌丢失 的影像学证据。
溶栓药物
第一代 链激酶或重组链激酶 (SK) 尿激酶 (UK)
第二代 单链尿激酶(SCU-PA ） 组织型纤溶酶原激活剂（t－PA） 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA） 尿激酶原（PRO-UK）
第三代 重组纤溶酶原激活剂（r-PA）-瑞替普酶 组织型纤溶酶原激活剂突变体（TNK-tPA）-替萘普酶 葡萄球菌激酶（SAK）
急性冠脉综合征
无ST段抬高
ST段抬高
不稳定心绞痛
急性心梗
非Q波心梗 Q波心梗
不稳定斑块与稳定斑块
肩部 脂核
Media
管腔
管腔
纤维帽
脂核
易损斑块
• 纤维帽薄 • 脂核大 • 炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细
胞） • 管腔狭窄相对较轻
稳定斑块
• 纤维帽厚 • 脂核小 • 管腔狭窄相对较重
AMI紧急处置
溶栓治疗适应证
I类适应证 两个或以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢体导联≥ 0.1mV）
，或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间<12h，年龄<75岁。 IIa类适应证
ST段抬高，年龄>75岁。 IIb类适应证
a. ST段抬高，发病时间12~24h，有进行性胸痛和广泛ST段抬高 b. 高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和（或）舒张压 >110mmHg III类适应证 ST段抬高，起病时间>24h，缺血性胸痛已消失或仅有ST断压低者不 主张溶栓
均为t-PA的衍生制剂，为t-PA的突变体或变异体，其 血药半衰期长，可以静脉注射，不必静脉点滴，溶栓 作用强，出血副作用小。
第一代溶栓药
具有非纤维蛋白特异性，通过直接或间接作用使循环中和血栓 部位无活性的纤溶酶原转变为纤溶酶，对血栓部位或循环中纤 溶系统均有激活作用，在溶解血栓的同时，导致全身纤溶系统 激活。
第二代溶栓药
共同特点是高度选择性溶栓,不影响全身性纤溶,作用时 间长,纤维蛋白原消耗量少, 冠脉再通率高。
第三代溶栓药
5. 病理发现急性心肌梗死。
基本概念
急性冠脉综合征 ( acute coronary syndrome ACS) 是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量
的促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性 和外源性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠 状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不 同程度坏死的一组临床综合征。
急性心肌梗死药物治疗
医学百事通免费健康咨询：
心血管内科 CCU病房 王岚峰 教授
Slide 1
基本概念
源自文库2000年欧洲心脏病学会（ESC)和美国心 脏病学会（ACC)对AMI做出新的、更精 确的定义：
有典型的心肌坏死生化标记物 （ 肌钙蛋白或 CKMB）升高与回落，同时具有下列一项者即 可诊断为心肌梗死:
• 持续心电、血压监测 • 卧床 • 建立静脉通道 • 充分镇痛、镇静 • 吸氧 • 阿司匹林或氯吡格雷 • 纠正水、电解质及酸碱平衡失调
AMI药物治疗
• 挽救濒死心肌
再灌注治疗
• 防止再梗死
抗栓治疗
• 降低心脏负荷
硝酸酯类、 β-受体阻滞剂
• 减少心肌氧耗
β-受体阻滞剂
• 预防心肌重构
ACEI & ARB & 醛固酮抑制剂
溶栓药物
• 正常情况下，体内的凝血系统和抗凝血 系统保持平衡以维持血液的流动状态、 防止血栓形成。
• 纤维蛋白溶解 (简称纤溶)系统是抗凝血 系统的重要组成部分，它能使体内产生 的局部的纤维蛋白凝块随时得到清除。 在病理状态下，血液处于高凝状态，容 易形成纤维蛋白，可发展成血栓性疾病, 若增强纤溶酶活性则可促使血栓溶解。
• 调脂、稳定粥样斑块
他汀类药物
AMI药物治疗
• 挽救濒死心肌
再灌注治疗
• 防止再梗死
抗栓治疗
• 降低心脏负荷
硝酸酯类、 β-受体阻滞剂
• 减少心肌氧耗
β-受体阻滞剂
• 预防心肌重构
ACEI & ARB & 醛固酮抑制剂
• 调脂、稳定粥样斑块
他汀类药物
再灌注治疗
• 溶栓治疗 • 介入治疗
尽快、充分、持续开通“罪犯”血管 挽救濒死心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命
2.
突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心 肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和 (或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但 死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前 。
3.
基线 cTn 水平正常者接受经皮冠脉介入治疗 (PCI)后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分 位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平 超过 URL99 百分位值的3倍被定义为与PCI相关的 心肌梗死。