中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南(2019)
2019脓毒血症指南医生版
10.建议大多数脓毒症或感染性休克相关的严重感染的抗生 素疗程为7-10天。（弱推荐）。
11. 建议对临床治疗反应慢、感染灶无法清除、金黄色葡 萄球菌菌血症、一些真菌和病毒感染或包括粒细胞减 少在内的免疫缺陷患者延长治疗疗程（弱推荐）。
如果非感染所致的严重炎症反应的患者，高度怀疑并发脓毒症 或感染性休克，提示可以行抗菌药物治疗
5.优化抗菌药物的给药策略需基于公认的药代动力学/ 药效动力学原理以及每种药物的特性（BPS）。
·肝肾功能障碍的发生率增加、不可识别的免疫功能障碍的发生 率较高和耐药菌感染的易感性较高
·积极的液体复苏导致细胞外容积迅速扩张，对大多数抗菌药物 而言分布容积增加了
Sepsis定义
Sepsis 2.0
器官功能障 碍的指标 严重脓毒血症 脓毒性休克
1991年
Sepsis 1.0 =SIRS(2项)+感染
2019年
2019年
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Sepsis 3.0
感染引起的 宿主反应失 调的危及生 命的器官功 能障碍
Sepsis-3新定义 感染引起宿主反应失调导致的危及生命 的器官功能障碍。 感染性休克是指脓毒症伴循环及细胞/ 代谢功能障碍。
3.一旦确定病原体及药敏结果和/或临床体征充分改善，需 要将经验性抗生素治疗转变为窄谱的针对性治疗（BPS）
经验性抗菌药物的选择取决于与患者既往病史、临床状态和当地的 流行病学特点有关的很多复杂问题。
D. 抗生素治疗
由于高死亡率与不恰当的起始抗生素治疗有关，故经验性 抗生素治疗方案宁可过度治疗。
2019中国感染性休克指南
初始复苏
• 早期目标导向的液体复苏（EGDT）
• 前6小时的液体复苏目标
（1B）
中心静脉压 8-12mmHg
平均动脉压≥65mmHg
尿量 ≥ 0.5 mL • kg-1 • h -1
中心静脉或混合静脉血氧饱和度≥70%或65%
2021/8/14
8
初始复苏
推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏过程中， 乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标 (1 D )
血压
2021/8/14
15
缩血管药物
• 在去甲肾基础上加用小剂量血管加压素来升高MAP或减少去 甲肾用量(2B)；当其他缩血管药物未达到足够的MAP，可用 较大剂量的血管加压素用于挽救治疗
• 不建议使用苯肾上腺素治疗脓毒性休克，除外下述情况：(1) 应用去甲肾引起严重心律失常；(2)持续的高心输出量和低 血压；(3)当正性肌力药/缩血管药物与小剂量血管加压素联 合应用仍未能达到目标MAP时，用苯肾上腺素进行挽救治疗 (2C) （可减少每搏量）
2021/8/14
16
正性肌力药
• 心功能不全或尽管已取得了充足的血容量和足够的MAP仍 出现灌注不足征象，建议输注多巴酚丁胺(2C)
• 如达到充足的液体复苏和足够的MAP，CO仍低，可考虑使 用左西孟旦(2C)（钙增敏剂，可提高SV、CO和心指数，心 率和心肌耗氧不增加）
• 不推荐使心指数达到超常水平(1B)
发生）
2021/8/14
10
液体与液体反应性
• 对无自主呼吸和心律失常、非小潮气量通气的患者，可 选用脉压变异(PPV)、每搏量变异(SVV)作为患者液体反 应性的判断指标
• 机械通气、自主呼吸或心律失常患者，可选用被动抬腿 试验(PLR)预测患者的液体反应性
中国脓毒性休克指南建议
2023中国脓毒性休克指南建议CATALOGUE目录•脓毒性休克概述•脓毒性休克的临床表现与诊断•脓毒性休克的治疗•脓毒性休克的预防措施•脓毒性休克的治疗效果评估•脓毒性休克的治疗建议01脓毒性休克概述脓毒性休克是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），以内皮损伤、血管扩张和血流分布紊乱为特征，并伴有器官功能障碍。
定义脓毒性休克可分为暖休克、冷休克和混合休克。
暖休克表现为皮肤温暖、心率加快、血压正常或升高；冷休克表现为皮肤苍白、发绀、寒战、肢端湿冷、血压下降。
分类定义与分类病理生理机制SIRS与抗炎反应脓毒性休克时，SIRS促进炎症反应的发生，而抗炎反应则抑制SIRS的发展。
SIRS与血管活性物质脓毒性休克时，血管活性物质如血管紧张素Ⅱ、内皮素等分泌增多，导致血管收缩，影响组织灌注。
SIRS与细胞凋亡脓毒性休克时，细胞凋亡参与组织器官损伤的发生，导致器官功能障碍。
脓毒性休克多见于严重感染患者，常见于医院获得性感染、社区获得性感染和手术操作后感染等。
流行病学与临床研究现状脓毒性休克的治疗主要包括早期目标导向治疗（EGDT）、抗生素治疗、液体复苏、血管活性药物和糖皮质激素治疗等。
同时，针对细胞凋亡、炎症反应等机制也在探索新的治疗方法。
脓毒性休克的预后不良，死亡率为20%-60%，影响因素包括年龄、基础疾病、感染类型、治疗时机和治疗方案等。
流行病学临床研究现状预后02脓毒性休克的临床表现与诊断临床表现心率加快患者的心率往往也会加快，通常在每分钟100次以上。
血压降低脓毒性休克患者往往会出现血压降低的症状，严重时甚至出现无法测量的低血压。
体温升高大部分脓毒性休克患者会有体温升高的表现，常常达到38℃以上。
意识改变随着病情加重，患者可能出现神志不清、昏迷等神经系统症状。
呼吸加快患者呼吸频率增加，出现气促、喘息等症状。
诊断标准存在感染病灶或已确诊为脓毒症。
收缩压小于90mmHg或平均动脉压下降大于40mmHg。
(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)
中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018）脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。
早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。
近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。
为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。
1检索策略（略）2推荐等级（略）3投票过程（略）4定义脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。
本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。
5诊断标准对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥２分可诊断为脓毒症，见表６。
由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。
脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。
脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。
6 诊断推荐意见１：对于怀疑脓毒症或脓毒性休克患者，在不显著延迟启动抗菌药物治疗的前提下，推荐常规进行微生物培养（至少包括两组血培养）（BPS）。
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南
抗生素治疗
总结词
抗生素治疗是严重脓毒症脓毒性休克治 疗的重要组成部分，旨在控制感染和预 防并发症。
VS
详细描述
在选择抗生素时，应根据患者的病情、感 染病原体和药敏试验结果进行选择。抗生 素治疗应尽早开始，并足量、足疗程使用 ，以控制感染并预防并发症的发生。
机械通气与氧疗
总结词
机械通气与氧疗是严重脓毒症脓毒性休克治疗中常用的辅助治疗措施。
06
中国严重脓毒症脓毒性休 克治疗指南制定与实施
指南制定背景与目的
背景
脓毒症是导致患者死亡的主要原因之一，而中国脓毒症的发病率和死亡率均较高。制定 针对中国严重脓毒症脓毒性休克的治疗指南，旨在提高临床医生的诊疗水平，降低患者
的死亡率。
目的
为临床医生提供针对严重脓毒症脓毒性休克的诊断、治疗、护理等方面的指导，规范临 床实践，提高救治成功率。
04
严重脓毒症脓毒性休克护 理与支持治疗
护理措施
密切监测生命体征
保持呼吸道通畅
定期记录患者的体温、心率、呼吸、血压 等指标，以及尿量、中心静脉压等血流动 力学指标，及时发现异常情况。
及时清理呼吸道分泌物，保持患者呼吸道 通畅，必要时给予吸氧或机械通气治疗。
维持有效循环血容量
疼痛与镇静管理
根据患者情况，及时补充血容量，维持有 效循环血容量，保证组织灌注。
Байду номын сангаас
指南制定方法与过程
方法
采用文献回顾、专家咨询、临床 实践经验总结等方法，制定针对 中国严重脓毒症脓毒性休克的治 疗指南。
过程
收集国内外相关文献，组织专家 进行讨论和评估，结合中国实际 情况，制定出适合中国国情的严 重脓毒症脓毒性休克治疗指南。
脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南(SSC)
• 14 、 抗菌药物的输注：对成人脓毒症或脓毒性休克患者，推荐在
首次给药后，采取持续性输注 β- 内酰胺类药物，而非常规短时 快速、大剂量静注。（弱推荐，中等证据质量）
• 15、对成人脓毒症或脓毒性休克患者，推荐根据公认的 PK/PD
原则和特定药物特性来优化抗菌药物给药策略。（最佳实践声明）
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
足够的情况下，灌注仍持续不足，推荐在去甲肾上腺素基础上加 用多巴酚丁胺或单独使用肾上腺素。（弱推荐，低证据质量）
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
血流动力学管理
• 11、对成人脓毒性休克伴心功能不全的患者，在容量和动脉血压
足够的情况下，灌注仍持续不足，不推荐使用左西孟旦。（弱推 荐，低证据质量）
感染
• 16 、 对成人脓毒症或脓毒性休克患者，新版指南推荐迅速识别或
排除需要紧急控制传染源的具体解剖诊断，并在医疗条件许可的 情况下尽快实施任何必要的感染源控制措施。（最佳实践声明）
• 17、对成人脓毒症或脓毒性休克患者，推荐在其他血管通路建立
后，立即移除可能导致脓毒症或脓毒性休克的血管内通路装置。 （最佳实践声明）
略（6 mL/kg），而非大潮气量通气策略（＞10 mL/kg）。 （强烈推荐，高证据质量）
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
机械通气
• 5、对脓毒症所致的严重 ARDS 成人患者，推荐将呼吸末正压（
PEEP）的上限目标设为 30 cmH2O（1 cmH2O≈0.098 kPa） ，而非更高。（强烈推荐，中等证据质量）
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
感染
• 10、 MDR 风险较低的成人脓毒症或脓毒性休克患者，不推荐联
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南(2019)
休克的病理生理 常见休克的临床表现和诊断 常见休克的治疗
休克的定义
休克是各种原因（如严重失血失液、感 染、创伤等） 导致机体有效循环血量明显下降、组织器官灌注不足， 进而出现细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理 过程。
休克的分型
一、按病因分类
失血性休克 烧伤性休克 过敏性休克 神经源性休克
休克难治期的临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
并发DIC，毛细血管无复流（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
重要器官功能障碍或衰竭
DIC
器官功能衰竭
A. 肾功能不全 B. 肺功能不全 C. 心功能不全 D. 胃肠道功能障碍
休克时重要脏器功能损害
休克失代偿期的临床表现
血压进行性下降 70/50mmHg
脑灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷 心灌流不足—— 心搏无力
脉搏细速
皮肤微血管瘀血——发绀、花斑
肾血流持续不足——少尿或无尿
3. 微循环衰竭期（休克难治期）
微循环改变：微循环内几乎完全被微血栓所填塞， 血液“不流不灌”
临床表现
① 循环衰竭 ② 并发DIC ③ 重要器官功能衰竭
创伤性休克 感染性休克 心源性休克
休克的分型
二、按休克发生的起始环节分类
A
低血容量休克
B
分布性休克
C
心源性休克
D
梗阻性休克
休克的分型
三、按休克时血液动力学特点的分类 1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力 学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少， 使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（cold shock）”。本型休克在临床上 最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。
中国脓毒症脓毒性休克急诊治疗指南(2018)(1)
脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图1
诊断标准
诊断
推荐意见1:对于怀疑脓毒症或脓毒性休克患者,在不 显著延迟启动抗菌药物治疗的前提下,推荐常规进行 微生物培养(至少包括两组血培养)(BPS)。
在抗菌药物治疗开始之前先采样培养与改善预后有关。 如果能及时采样,则先采集血样进行培养;如果不能马上获得标本, 尽快启动抗菌药物治疗。患者的标本来源包括血液、脑脊液、 尿液、伤口、呼吸道分泌物及其他体液,一般不包括有创操作的 标本来源。如果临床检查明确提示感染部位,则不需要对其他部 位进行采样(除血样外)。对于留置静脉导管超过48h且感染部位 不明的患者,建议至少进行需氧瓶和厌氧瓶两组血培养。对于怀 疑导管感染的患者,建议一组血标本经皮肤穿刺抽取,一组血标本 由每个血管通路装置分别抽取。
推荐意见6:不推荐使用羟乙基淀粉进行容 量替代治疗(强推荐,高证据质量)。
目前已有多项研究对羟乙基淀粉(HES)在脓毒症患者中的安全 性问题进行了报道。一项比较HES与白蛋白或晶体液的Meta分 析结果显示,HES可导致更高的死亡及需进行连续性RRT(CRRT) 的风险。一项RCT研究显示对于严重脓毒症液体复苏的患者,使 用HES的90d死亡及RRT风险与醋酸林格氏液比较,均显著增加。
对于感染或疑似感染的患者,当脓毒症相关 序贯器官衰竭[Sequential(Sepsisrelated)OrganFailureAssessment,SOFA]评 分较基线上升≥2分可诊断为脓毒症
诊断标准
诊断标准
诊断标准
脓毒性休克为在脓毒症的基础上,出现持续 性低血压,在充分容量复苏后仍需血管活性 药来维持平均动脉压(MAP)≥65 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)以及血乳酸浓>2mmol/L。
我国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南概要
我国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南概要
第13页
定义
脓毒症: 是指明确或可疑感染引发全身炎症反 应综合征。
严重脓毒症: 是指脓毒症伴由其造成器官功效 障碍和/或组织灌注不足。
脓毒性休克: 是指脓毒症伴其所致低血压。虽 经液体治疗扔无法逆转。
我国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南概要
第14页
脓毒症诊疗标准
我国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南概要
第20页
初始复苏
1．推荐对脓毒症造成组织低灌注(经过最初液体冲击 后连续低血压或血乳酸≥4 mmol/L)患者采取早期目标 导向液体复苏。在进行初始复苏最初6 h内，下述复 苏目标能够作为规范化治疗一部分: (1)中心静脉压8～ 12 mmHg；(2)MAP≥65 mmHg；(3)尿量≥0.5 ml/kg/h；(4)上腔静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱 和度≥70%或65%(1B)
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第2页
指南主要特点
液体复苏仍是脓毒症治疗关键 抗感染治疗重点在于临床可操作性 强调器官功效支持 中医药
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第3页
液体复苏仍是脓毒症治疗关键
1.指南教授组充分遵照证据, 将中心静脉压8～12 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、平均动脉压 ≥65 mmHg、尿量≥0.5 ml/kg/h、上腔静脉血 氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%或65% 作为初始复苏最初6 h内规范化治疗一部分, 同 时确定乳酸及乳酸去除率可做为判断液体复苏 预后指标。
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第15页
2.炎症反应指标 （1）白细胞增多（WBC>1/ul）； （2）白细胞降低（WBC<4000/ul）； （3）WBC正常但幼稚白细胞总数超出10% （4）血浆C反应蛋白>正常2个标准差； （5）血浆降钙素原>正常2个标准差
中 国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南
中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南脓毒症和脓毒性休克是临床上常见且严重的疾病，对患者的生命健康构成了巨大威胁。
为了提高急诊对这类疾病的治疗效果，制定科学合理的治疗指南至关重要。
脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
而脓毒性休克则是脓毒症的一种严重并发症，伴有持续性低血压，即使在充分补液后仍需要血管活性药物来维持平均动脉压≥65mmHg 以及血乳酸浓度＞2mmol/L。
在急诊治疗中，早期识别和诊断脓毒症及脓毒性休克是关键的第一步。
对于存在感染或疑似感染的患者，如果出现了器官功能障碍的表现，如呼吸急促、意识改变、少尿等，应高度警惕脓毒症的可能。
同时，一些实验室指标如血乳酸水平升高、降钙素原升高等也有助于诊断。
一旦怀疑或确诊脓毒症/脓毒性休克，应立即开始液体复苏。
快速输注晶体液是初始治疗的重要措施，通常在 30 分钟内输注至少 30ml/kg的晶体液。
在补液过程中，要密切监测患者的反应，包括血压、心率、尿量等指标，以评估补液的效果。
对于经过充分液体复苏仍存在低血压的患者，需要使用血管活性药物来维持血压。
去甲肾上腺素是首选的血管活性药物，它能够有效地提升血压，改善组织灌注。
在使用血管活性药物时，要根据患者的血压情况及时调整剂量，以达到理想的血压水平。
抗感染治疗也是脓毒症/脓毒性休克治疗的重要环节。
在开始治疗前，应尽可能留取病原学标本，包括血培养、痰培养、尿培养等，以便明确致病菌，为后续的精准治疗提供依据。
在病原学结果明确之前，应尽早经验性地使用广谱抗生素进行抗感染治疗，之后根据病原学结果和药敏试验结果及时调整抗生素的使用。
除了上述治疗措施外，还需要对患者的器官功能进行支持治疗。
例如，对于呼吸功能障碍的患者，可能需要进行机械通气；对于肾功能衰竭的患者，可能需要进行血液净化治疗。
在治疗过程中，要密切监测患者的各项指标，包括生命体征、实验室检查结果、器官功能等。
同时，要根据患者的病情变化及时调整治疗方案。
中国脓毒症脓毒性休克急诊治疗指南(2018年)-展示版
中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018）中国医师协会急诊医师分会专家委员会中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会国际指南更新，新观点亟待在中国普及2004年2008年2012年2016年拯救脓毒症运动（SSC）：严重脓毒症和脓毒性休克疾病管理指南（第一版）修订（第二版）修订（第三版）SEPSIS 3.0 & 拯救脓毒症运动：2016国际脓毒症和感染性休克管理指南专家组提出了93条关于脓毒症和感染性休克早期管理及复苏的推荐意见。
强推荐32条，弱推荐39条，最佳实践声明18条。
有四个问题没有提供推荐意见。
强推荐用“推荐”表达，弱推荐用“建议”表达，最佳实践声明(BPSs)2017年IDSA针对2016国际指南的不同意见IDSA 对指南的主要不同意见是其未能解决临床医师在工作中正确诊断脓毒症的困难，因此对于这些推荐意见IDSA 有8条不同的声音◆增加国内研究数据◆引入中医药，按照循证医学评价方法评估其对治疗的价值（查询相关中药13种，37875条相关词条，筛选895篇临床疗效相关文献，纳入代表中药）◆重点保留和突出急诊临床规范和习惯◆精简36条推荐意见◆参考指南和IDSA意见◆结合中国专家经验形成中国指南推荐“中国化”加入中药着眼急诊结合IDSA 争议中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018）亮点一、诊断二、液体复苏三、抗感染治疗四、血管活性药物五、糖皮质激素六、抗凝治疗11项内容，36条推荐意见七、肾脏替代治疗八、机械通气九、镇静和镇痛十、血糖管理十一、应激性溃疡2018版指南框架通讯作者：于学忠，姚咏明，周荣斌专家组成员：中国医师协会急诊医师分会专家委员会成员中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会成员2018版指南专家组执笔人（按姓氏拼音排序）：曹钰，柴艳芬，邓颖，方邦江，刘明华，卢中秋，陆一鸣，聂时南，钱传云，田英平，杨立山，姚咏明，尹文，于学忠，张新超，赵敏，赵晓东，周荣斌，朱华栋，朱曦，曾红科指南主要更新内容介绍检索策略和文献质量评分•本指南针对相关重要临床问题进行文献检索。
重症脓毒症和脓毒症休克治疗指南
分级E
4. 如果可确信临床症候群是由非感染因素引起,应立
即停止使用抗生素以减少耐药菌的产生或其它致病菌的继
发感染。
分级E
理由:临床医生应能意识到在大多数重症脓毒症和脓
毒症休克病人,血细菌培养通常是阴性的。因此,决定继
续、更换窄谱或停止抗生素的使用务必要结合临床实际情
等待ACTH 刺激试验结果出来后再给予皮质激素。
分级E
b. 一些专家在脓毒症休克缓解后会减少激素的用量。
分级E
c. 一些专家通过逐渐减量的方法结束皮质激素治疗。
·38 · 中国实用外科杂志2005 年1 月第25 卷第1 期
? 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.
目的。一旦确立致病菌,没有证据表明,联合使用抗生素比
单一抗生素更为有效。抗生素使用时间一般为7～10d ,可
根据临床反应调整。
分级: E
a. 有些专家对假单胞菌属的感染倾向于联合用药
分级E
b. 大多数专家对合并中性粒细胞减少的重症脓毒症和
脓毒症休克病人联合使用抗生素。对中性粒细胞减少的病
分级: E
C 抗生素疗法
1. 在认识到重症脓毒症发生后1h 以内,获得有关标本
进行细菌培养后应静脉使用抗生素。
分级: E
2. 初始的经验性抗感染疗法包括一种或更多的对可能
致病菌敏感且能抵达可能的感染部位的药物。药物的选择
应依据当地社区和医院微生物敏感情况进行选择。
分级:D
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主要病因
创伤等原因引起的大出 血、持续大量胃肠道液 体的丢失和大量体表液 体丢失等导致的容量丢 失
常见休克的分型
包含内容
分布性休克
基本机制
感染性休克、 神经原性休克、 过敏性休克
血管收缩舒张调节 功能异常，容量血 管扩张，循环血容 量相对不足导致的 组织低灌注。
主要病因
感染，严重创伤、剧 烈疼痛（脑腔、腹腔 或心包穿刺等）刺激 ， 以及高位脊髓麻 醉或损伤，过敏反应
休克的临床表现和程度
休克程 估计出 皮肤 肤色
度
血量 温度
休克前 <15%(7 正常 正常
期
50ml)
口渴 神志 血压 脉搏 血细胞 中心静 尿量 血压
（kPa） （次 比容 /min）
脉压
mmHg
轻
清楚
正常 正常或 0.42
Байду номын сангаас
正常 正常或 正常
略快
略少
轻度休 克
中度休 克
重度休 克
15%~25 发凉 %(1250 ml)
2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血液动 力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多， 使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warm shock）”，部分感染性休克属本 类。
.
常见休克的分型
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管 皮温
创伤性休克 感染性休克 心源性休克
休克的分型
二、按休克发生的起始环节分类
A
低血容量休克
B
分布性休克
C
心源性休克
D
梗阻性休克
休克的分型
三、按休克时血液动力学特点的分类 1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力 学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少， 使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（cold shock）”。本型休克在临床上 最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞
TNF-α、IL-1等↑
激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
(2) 组织灌流特点 多灌少流，灌大于流 前阻力血管扩张 真毛细血管开放数↑
淤血缺氧
(微循环淤血性缺氧期) 又称进展期、可逆性失代偿期
(3) 临床表现
• 凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，
即可成立诊断。
脓毒症
中华医学会重症医学分会于2019年制定了'成人严重感染与 感染性休克血流动力学监测与支持指南'，为脓毒症的诊治提供 了规范和指导。但这些成果尚需临床进一步推广与应用，公众对 其的知晓度、医务人员的执行力仍有待提高。
为更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症/脓毒性休 克的治疗，中华医学会重症医学分会组织专家应用循证医学的方 法制定了'中国严重脓毒症/脓毒性休克诊治指南(2019)'，本指 南形成推荐意见57条，与SSC 2019指南比，新增推荐意见10 条；推荐等级升级3条，降级7条；新增中医药部分。
• ③心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而 受损害，可发生心力衰竭。
• 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：
• 冠脉血流量减少、内毒素、酸中毒和高血钾、心肌抑制因子(MDF)、 心肌内DIC、ATP减少
• ④肝脏：休克时，肝血流量明显减少，肝总血量可仅为原血量的 60%，导致肝细胞坏死，防疫功能削弱。
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰竭
休克的病理生理
肾功能的变化：休克肾（shock kidney）
晚期
持续肾缺血 及微血栓形
成
急性 肾小管坏
死
少尿 无尿
急性实质性肾功能衰竭
休克的病理生理
• ②肺脏：肺微循环紊乱，肺内动、静脉短路，大量动静脉血掺杂，导 致缺氧，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张。
脓毒症诊断标准
• 明确或可疑的感染， 具备以下临床特点：
• 一般临床特征： （1）发热 （体温＞ 38.3℃） ； （2）低体温 （体温＜ 36℃） ； （3）心率＞ 90 次 /min， 或大于不同年龄正常值的 2 个标 准 差； （4）气 促； （5） 精 神 状 态 的 改 变； （6）明 显 水 肿 或 液 体 正 平 衡 （24 h 超 过 20 mL/kg） ； （7）高 血 糖 症 〔血 糖 ＞7.7 mmol/L（＞ 140 mg/dL） 〕 且无糖尿病史。
淡红或潮红 比较温暖、干燥
1～2秒 慢、搏动清楚
＞30 ＞30ml
冷休克（低动力型） 躁动、淡漠或嗜睡
苍白、发绀或花斑样发绀 湿冷或冷汗 延长 细速 ＜30 ＜25ml
常见休克的分型
低血容量休克
包含内容
包括创伤、烧伤、出 血、失液等原因引起 的休克
基本机制
循环容量的丢失，各种 原因引起的显性和/或 不显性容量丢失而导致 的有效循环血量减少、 组织灌注不足、细胞代 谢紊乱和功能受损的病 理生理过程
105/85mmHg
血压略降 脉压减小
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
四肢湿冷
2. 淤血缺氧期 (休克失代偿期)
(1) 微循环改变：
随休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆 积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多， 使毛细血管前括约肌舒张。但由于微循环后括约肌对这些 物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是内毒素作用导 致血管扩张；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消 失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌 少流”的特点
休克失代偿期的临床表现
血压进行性下降 70/50mmHg
脑灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷 心灌流不足—— 心搏无力
脉搏细速
皮肤微血管瘀血——发绀、花斑
肾血流持续不足——少尿或无尿
3. 微循环衰竭期（休克难治期）
微循环改变：微循环内几乎完全被微血栓所填塞， 血液“不流不灌”
临床表现
① 循环衰竭 ② 并发DIC ③ 重要器官功能衰竭
休克难治期的临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
并发DIC，毛细血管无复流（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
重要器官功能障碍或衰竭
DIC
器官功能衰竭
A. 肾功能不全 B. 肺功能不全 C. 心功能不全 D. 胃肠道功能障碍
休克时重要脏器功能损害
什么是微循环？
微循环：是微A和微V之间微血管的血液循 环，是血液和组织进行物质代谢交换的基 本结构和功能单位。
微循环的组成
阻力血管：参与调 整全身血压和血液 分配
容量血管：参与调整 回心血量
交换血管：血管内外物 质交换
休克与微循环
• 1．营养通路（迂回通路）
组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门） →真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门） →微V
脓毒性休克
休克的认识发展过程
• 1.症状描述阶段 • 2.急性循环衰竭的认识阶段 • 3.微循环灌流障碍学说的创立阶段
• 4.细胞分子水平研究阶段
19世纪末:症状描述阶段
休克综合征（Shock syndrome)
面色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速，脉压变小 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 BP < 80mmHg
发生机制：低灌注、缺氧、内毒素
①肾脏：最易受休克影响的主要器官之一。
休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多
肾前性少尿
如休克持续时间较长
肾皮质血流锐减
肾小管坏死
急性肾衰竭
肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性梗阻。
肾毒素对肾小管上皮细胞的损害
急性肾衰竭
休克的病理生理
休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸
25-
发凉
35%(17
50)
35-40% 冷湿
苍白
轻
苍白
口渴
苍白到紫 严重口 绀、紫斑 渴
清楚和 淡漠
淡漠
淡漠到 昏迷
12.0- 100-120 0.38 13.3/8.0 -9.3
8.0-
>120
12.0/5.3
-8.0
5.3-
难触或
8.0/2.6- 及>120
5.3
0.34 <0.30
降低 少尿 90-100/ 60-70
一、二战期间:急性循环衰竭的认识阶段
交感衰竭学说
大量失血是休克的始动因子
休克的关键是血压↓
交感衰竭→血压↓ →休克
输血+升压药
20世纪60年代:微循环灌流障碍学说的创立阶段
微循环学说
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→微循环障碍 休克的关键在于血流↓，即有效灌流量↓
补充血容量，血管活性药，改善微循环
细胞分子水平研究阶段
1. 缺血缺氧期（休克代偿期） (1) 微循环改变
全身小血管都持续痉挛，微循环血管持续收 缩，但口径缩小的程度不一
毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放， 导致少灌少流，灌少于流
真毛细血管开放数↓
血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
微循环 microcirculation
– 代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管 选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉 收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心 血量。由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放 使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸 收以补充血容量。