中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南(2019)
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脓毒性休克
休克的认识发展过程
• 1.症状描述阶段 • 2.急性循环衰竭的认识阶段 • 3.微循环灌流障碍学说的创立阶段
• 4.细胞分子水平研究阶段
19世纪末:症状描述阶段
休克综合征（Shock syndrome)
面色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速，脉压变小 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 BP < 80mmHg
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰竭
休克的病理生理
肾功能的变化：休克肾（shock kidney）
晚期
持续肾缺血 及微血栓形
成
急性 肾小管坏
死
少尿 无尿
急性实质性肾功能衰竭
休克的病理生理
• ②肺脏：肺微循环紊乱，肺内动、静脉短路，大量动静脉血掺杂，导 致缺氧，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张。
休克的临床表现和程度
休克程 估计出 皮肤 肤色
度
血量 温度
休克前 <15%(7 正常 正常
期
50ml)
口渴 神志 血压 脉搏 血细胞 中心静 尿量 血压
（kPa） （次 比容 /min）
脉压
mmHg
轻
清楚
正常 正常或 0.42
正常 正常或 正常
略快
略少
轻度休 克
中度休 克
重度休 克
15%~25 发凉 %(1250 ml)
1. 缺血缺氧期（休克代偿期） (1) 微循环改变
全身小血管都持续痉挛，微循环血管持续收 缩，但口径缩小的程度不一
毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放， 导致少灌少流，灌少于流
真毛细血管开放数↓
血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
微循环 microcirculation
– 代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管 选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉 收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心 血量。由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放 使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸 收以补充血容量。
105/85mmHg
血压略降 脉压减小
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
四肢湿冷
2. 淤血缺氧期 (休克失代偿期)
(1) 微循环改变：
随休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆 积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多， 使毛细血管前括约肌舒张。但由于微循环后括约肌对这些 物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是内毒素作用导 致血管扩张；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消 失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌 少流”的特点
一、二战期间:急性循环衰竭的认识阶段
交感衰竭学说
大量失血是休克的始动因子
休克的关键是血压↓
交感衰竭→血压↓ →休克
输血+升压药
20世纪60年代:微循环灌流障碍学说的创立阶段
微循环学说
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→微循环障碍 休克的关键在于血流↓，即有效灌流量↓
补充血容量，血管活性药，改善微循环
细胞分子水平研究阶段
25-
发凉
35%(17
50)
35-40% 冷湿
苍白
轻
苍白
口渴
苍白到紫 严重口 绀、紫斑 渴
清楚和 淡漠
淡漠
淡漠到 昏迷
12.0- 100-120 0.38 13.3/8.0 -9.3
8.0-
>120
12.0/5.3
-8.0
5.3-
难触或
8.0/2.6- 及>120
5.3
0.34 <0.30
降低 少尿 90-100/ 60-70
发生机制：低灌注、缺氧、内毒素
①肾脏：最易受休克影响的主要器官之一。
休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多
肾前性少尿
如休克持续时间较长
肾皮质血流锐减
肾小管坏死
急性肾衰竭
肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性梗阻。
肾毒素对肾小管上皮细胞的损害
急性肾衰竭
休克的病理生理
休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸
• ③心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而 受损害，可发生心力衰竭。
• 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：
• 冠脉血流量减少、内毒素、酸中毒和高血钾、心肌抑制因子(MDF)、 心肌内DIC、ATP减少
• ④肝脏：休克时，肝血流量明显减少，肝总血量可仅为原血量的 60%，导致肝细胞坏死，防疫功能削弱。
高排低阻型
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
休克失代偿
休克的分型
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度
毛细血管充盈 时间 脉搏 脉压（mmHg） 尿量（每小时）
暖休克（高动力型） 清醒
休克的病理生理
• 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量 锐减和组织灌注不足，并由此导致的微循环、 代谢的变化及内脏器官的继发性损害等。
休克的微循环学说
该学说认为：休克始动原因导致交感-肾上腺系统 兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感 性不同，导致微循环由缺血 淤血 衰竭， 进而引起各器官机能代谢紊乱。
(2) 休克代偿期临床表现
致休克病因
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌↑
心率↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑
腹腔内脏
小血管收缩,
肾缺血
汗腺分泌 增加
出冷汗
BP(-), 脉 搏 细 速 , 脉压↓
尿量↓ 肛温↓
皮肤缺血
面色苍白 四肢冰冷
中枢神经系统兴奋 烦躁不安
休克代偿期的临床表现
神志清楚
面色苍白
缩血管因素：CA、TXA2、血管紧张素Ⅱ、内皮素等。 舒血管因素：组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PGI2等。
• C. 自身调节
微血管受微A灌注压的影响 压力↑→微A(+)→灌流量↓ 压力↓→微A(-)→灌流量↑ ＊ 主要见于脑血管的调节。
休克的病理生理
按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期 Ⅱ期： 休克的失代偿期 Ⅲ期： 休克的难治期（不可逆期）
• ⑤胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直接 激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子，容易引起肺血栓形成。
• ⑥胃肠道：休克低灌注下可引起胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃 疡和应激性溃疡出血。
• ⑦脑：对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活动，缺氧5min即可 发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安， 缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制， 最后昏迷。
休克的定义 休克的分型
休克的病理生理 常见休克的临床表现和诊断 常见休克的治疗
休克的定义
休克是各种原因（如严重失血失液、感 染、创伤等） 导致机体有效循环血量明显下降、组织器官灌注不足， 进而出现细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理 过程。
休克的分型
一、按病因分类
失血性休克 烧伤性休克 过敏性休克 神经源性休克
休克失代偿期的临床表现
血压进行性下降 70/50mmHg
脑灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷 心灌流不足—— 心搏无力
脉搏细速
皮肤微血管瘀血——发绀、花斑
肾血流持续不足——少尿或无尿
3. 微循环衰竭期（休克难治期）
微循环改变：微循环内几乎完全被微血栓所填塞， 血液“不流不灌”
临床表现
① 循环衰竭 ② 并发DIC ③ 重要器官功能衰竭
主要病因
创伤等原因引起的大出 血、持续大量胃肠道液 体的丢失和大量体表液 体丢失等导致的容量丢 失
常见休克的分型
包含内容
分布性休克
基本机制
感染性休克、 神经原性休克、 过敏性休克
血管收缩舒张调节 功能异常，容量血 管扩张，循环血容 量相对不足导致的 组织低灌注。
主要病因
感染，严重创伤、剧 烈疼痛（脑腔、腹腔 或心包穿刺等）刺激 ， 以及高位脊髓麻 醉或损伤，过敏反应
• 2．直捷通路
组成： 微A→后微A→直通毛细血管→微V 特点： 物质交换少() 功能：加速血液进入微静脉
• 3． A-V短路（动静脉吻合支）
组成：微A→A-V吻合支→微V 特点：无物质交换，平时关闭。 功能：迅速回流，调节温度。
微循环的调节
• A . 神经调节 交感神经，α受体为主。
• B. 体液调节
明显降 低
5-15ml
60-90/
40-60
0
0
40-60/
20-40
休克的诊断
• 作为临床综合征-休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交 感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
• 诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过 100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性， 粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于 80mmHg；⑥脉压小于20mmHg；⑦原有高血压者收缩压较原 有水平下降30%以上。
休克难治期的临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
并发DIC，毛细血管无复流（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
重要器官功能障碍或衰竭
DIC
器官功能衰竭
A. 肾功能不全 B. 肺功能不全 C. 心功能不全 D. 胃肠道功能障碍
休克时重要脏器功能损害
淡红或潮红 比较温暖、干燥
1～2秒 慢、搏动清楚
＞30 ＞30ml
冷休克（低动力型） 躁动、淡漠或嗜睡
苍白、发绀或花斑样发绀 湿冷或冷汗 延长 细速 ＜30 ＜25ml
常见休克的分型
低血容量休克
包含内容
包括创伤、烧伤、出 血、失液等原因引起 的休克
基本机制
循环容量的丢失，各种 原因引起的显性和/或 不显性容量丢失而导致 的有效循环血量减少、 组织灌注不足、细胞代 谢紊乱和功能受损的病 理生理过程
常见休克的分型
心源性休克
基本机制
前负荷正常状态 下心脏泵功能减 弱或衰竭、心排 血量减少导致的 组织低灌注
主要病因
心肌梗死、严重 心律失常、严重 心肌炎和终末期 心肌病
常见休克的分型
梗阻性休克
基本机制
血流主要通道受 阻，根据梗阻部 位不同再分为心 内梗阻和心外梗 阻
主要病因
腔静脉梗阻、心 包填塞、肺动脉 栓塞、张力性气 胸、主动脉夹层 动脉瘤等
2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血液动 力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多， 使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warm shock）”，部分感染性休克属本 类。
.
常见休克的分型
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管 皮温
创伤性休克 感染性休克 心源性休克
休克的分型
二、按休克发生的起始环节分类
A
低血容量休克
B
分布性休克
C
心源性休克
D
梗阻性休克
休克的分型
三、按休克时血液动力学特点的Baidu Nhomakorabea类 1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力 学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少， 使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（cold shock）”。本型休克在临床上 最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。
什么是微循环？
微循环：是微A和微V之间微血管的血液循 环，是血液和组织进行物质代谢交换的基 本结构和功能单位。
微循环的组成
阻力血管：参与调 整全身血压和血液 分配
容量血管：参与调整 回心血量
交换血管：血管内外物 质交换
休克与微循环
• 1．营养通路（迂回通路）
组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门） →真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门） →微V
• 凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，
即可成立诊断。
脓毒症
中华医学会重症医学分会于2019年制定了'成人严重感染与 感染性休克血流动力学监测与支持指南'，为脓毒症的诊治提供 了规范和指导。但这些成果尚需临床进一步推广与应用，公众对 其的知晓度、医务人员的执行力仍有待提高。
为更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症/脓毒性休 克的治疗，中华医学会重症医学分会组织专家应用循证医学的方 法制定了'中国严重脓毒症/脓毒性休克诊治指南(2019)'，本指 南形成推荐意见57条，与SSC 2019指南比，新增推荐意见10 条；推荐等级升级3条，降级7条；新增中医药部分。
脓毒症诊断标准
• 明确或可疑的感染， 具备以下临床特点：
• 一般临床特征： （1）发热 （体温＞ 38.3℃） ； （2）低体温 （体温＜ 36℃） ； （3）心率＞ 90 次 /min， 或大于不同年龄正常值的 2 个标 准 差； （4）气 促； （5） 精 神 状 态 的 改 变； （6）明 显 水 肿 或 液 体 正 平 衡 （24 h 超 过 20 mL/kg） ； （7）高 血 糖 症 〔血 糖 ＞7.7 mmol/L（＞ 140 mg/dL） 〕 且无糖尿病史。
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞
TNF-α、IL-1等↑
激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
(2) 组织灌流特点 多灌少流，灌大于流 前阻力血管扩张 真毛细血管开放数↑
淤血缺氧
(微循环淤血性缺氧期) 又称进展期、可逆性失代偿期
(3) 临床表现
休克的认识发展过程
• 1.症状描述阶段 • 2.急性循环衰竭的认识阶段 • 3.微循环灌流障碍学说的创立阶段
• 4.细胞分子水平研究阶段
19世纪末:症状描述阶段
休克综合征（Shock syndrome)
面色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速，脉压变小 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 BP < 80mmHg
早期
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰竭
休克的病理生理
肾功能的变化：休克肾（shock kidney）
晚期
持续肾缺血 及微血栓形
成
急性 肾小管坏
死
少尿 无尿
急性实质性肾功能衰竭
休克的病理生理
• ②肺脏：肺微循环紊乱，肺内动、静脉短路，大量动静脉血掺杂，导 致缺氧，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张。
休克的临床表现和程度
休克程 估计出 皮肤 肤色
度
血量 温度
休克前 <15%(7 正常 正常
期
50ml)
口渴 神志 血压 脉搏 血细胞 中心静 尿量 血压
（kPa） （次 比容 /min）
脉压
mmHg
轻
清楚
正常 正常或 0.42
正常 正常或 正常
略快
略少
轻度休 克
中度休 克
重度休 克
15%~25 发凉 %(1250 ml)
1. 缺血缺氧期（休克代偿期） (1) 微循环改变
全身小血管都持续痉挛，微循环血管持续收 缩，但口径缩小的程度不一
毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放， 导致少灌少流，灌少于流
真毛细血管开放数↓
血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
微循环 microcirculation
– 代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管 选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉 收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心 血量。由于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放 使毛细血管内流体静水压力下降，而有助于组织液回吸 收以补充血容量。
105/85mmHg
血压略降 脉压减小
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
四肢湿冷
2. 淤血缺氧期 (休克失代偿期)
(1) 微循环改变：
随休克的进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆 积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，特别是肌酐增多， 使毛细血管前括约肌舒张。但由于微循环后括约肌对这些 物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是内毒素作用导 致血管扩张；或是由于微血栓形成，或血流滞缓、层流消 失使血液成分析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌 少流”的特点
一、二战期间:急性循环衰竭的认识阶段
交感衰竭学说
大量失血是休克的始动因子
休克的关键是血压↓
交感衰竭→血压↓ →休克
输血+升压药
20世纪60年代:微循环灌流障碍学说的创立阶段
微循环学说
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→微循环障碍 休克的关键在于血流↓，即有效灌流量↓
补充血容量，血管活性药，改善微循环
细胞分子水平研究阶段
25-
发凉
35%(17
50)
35-40% 冷湿
苍白
轻
苍白
口渴
苍白到紫 严重口 绀、紫斑 渴
清楚和 淡漠
淡漠
淡漠到 昏迷
12.0- 100-120 0.38 13.3/8.0 -9.3
8.0-
>120
12.0/5.3
-8.0
5.3-
难触或
8.0/2.6- 及>120
5.3
0.34 <0.30
降低 少尿 90-100/ 60-70
发生机制：低灌注、缺氧、内毒素
①肾脏：最易受休克影响的主要器官之一。
休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多
肾前性少尿
如休克持续时间较长
肾皮质血流锐减
肾小管坏死
急性肾衰竭
肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性梗阻。
肾毒素对肾小管上皮细胞的损害
急性肾衰竭
休克的病理生理
休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸
• ③心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而 受损害，可发生心力衰竭。
• 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：
• 冠脉血流量减少、内毒素、酸中毒和高血钾、心肌抑制因子(MDF)、 心肌内DIC、ATP减少
• ④肝脏：休克时，肝血流量明显减少，肝总血量可仅为原血量的 60%，导致肝细胞坏死，防疫功能削弱。
高排低阻型
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
休克失代偿
休克的分型
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度
毛细血管充盈 时间 脉搏 脉压（mmHg） 尿量（每小时）
暖休克（高动力型） 清醒
休克的病理生理
• 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量 锐减和组织灌注不足，并由此导致的微循环、 代谢的变化及内脏器官的继发性损害等。
休克的微循环学说
该学说认为：休克始动原因导致交感-肾上腺系统 兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感 性不同，导致微循环由缺血 淤血 衰竭， 进而引起各器官机能代谢紊乱。
(2) 休克代偿期临床表现
致休克病因
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌↑
心率↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑
腹腔内脏
小血管收缩,
肾缺血
汗腺分泌 增加
出冷汗
BP(-), 脉 搏 细 速 , 脉压↓
尿量↓ 肛温↓
皮肤缺血
面色苍白 四肢冰冷
中枢神经系统兴奋 烦躁不安
休克代偿期的临床表现
神志清楚
面色苍白
缩血管因素：CA、TXA2、血管紧张素Ⅱ、内皮素等。 舒血管因素：组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PGI2等。
• C. 自身调节
微血管受微A灌注压的影响 压力↑→微A(+)→灌流量↓ 压力↓→微A(-)→灌流量↑ ＊ 主要见于脑血管的调节。
休克的病理生理
按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期 Ⅱ期： 休克的失代偿期 Ⅲ期： 休克的难治期（不可逆期）
• ⑤胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直接 激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子，容易引起肺血栓形成。
• ⑥胃肠道：休克低灌注下可引起胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃 疡和应激性溃疡出血。
• ⑦脑：对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活动，缺氧5min即可 发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安， 缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制， 最后昏迷。
休克的定义 休克的分型
休克的病理生理 常见休克的临床表现和诊断 常见休克的治疗
休克的定义
休克是各种原因（如严重失血失液、感 染、创伤等） 导致机体有效循环血量明显下降、组织器官灌注不足， 进而出现细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理 过程。
休克的分型
一、按病因分类
失血性休克 烧伤性休克 过敏性休克 神经源性休克
休克失代偿期的临床表现
血压进行性下降 70/50mmHg
脑灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷 心灌流不足—— 心搏无力
脉搏细速
皮肤微血管瘀血——发绀、花斑
肾血流持续不足——少尿或无尿
3. 微循环衰竭期（休克难治期）
微循环改变：微循环内几乎完全被微血栓所填塞， 血液“不流不灌”
临床表现
① 循环衰竭 ② 并发DIC ③ 重要器官功能衰竭
主要病因
创伤等原因引起的大出 血、持续大量胃肠道液 体的丢失和大量体表液 体丢失等导致的容量丢 失
常见休克的分型
包含内容
分布性休克
基本机制
感染性休克、 神经原性休克、 过敏性休克
血管收缩舒张调节 功能异常，容量血 管扩张，循环血容 量相对不足导致的 组织低灌注。
主要病因
感染，严重创伤、剧 烈疼痛（脑腔、腹腔 或心包穿刺等）刺激 ， 以及高位脊髓麻 醉或损伤，过敏反应
• 2．直捷通路
组成： 微A→后微A→直通毛细血管→微V 特点： 物质交换少() 功能：加速血液进入微静脉
• 3． A-V短路（动静脉吻合支）
组成：微A→A-V吻合支→微V 特点：无物质交换，平时关闭。 功能：迅速回流，调节温度。
微循环的调节
• A . 神经调节 交感神经，α受体为主。
• B. 体液调节
明显降 低
5-15ml
60-90/
40-60
0
0
40-60/
20-40
休克的诊断
• 作为临床综合征-休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交 感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
• 诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过 100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性， 粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于 80mmHg；⑥脉压小于20mmHg；⑦原有高血压者收缩压较原 有水平下降30%以上。
休克难治期的临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
并发DIC，毛细血管无复流（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
重要器官功能障碍或衰竭
DIC
器官功能衰竭
A. 肾功能不全 B. 肺功能不全 C. 心功能不全 D. 胃肠道功能障碍
休克时重要脏器功能损害
淡红或潮红 比较温暖、干燥
1～2秒 慢、搏动清楚
＞30 ＞30ml
冷休克（低动力型） 躁动、淡漠或嗜睡
苍白、发绀或花斑样发绀 湿冷或冷汗 延长 细速 ＜30 ＜25ml
常见休克的分型
低血容量休克
包含内容
包括创伤、烧伤、出 血、失液等原因引起 的休克
基本机制
循环容量的丢失，各种 原因引起的显性和/或 不显性容量丢失而导致 的有效循环血量减少、 组织灌注不足、细胞代 谢紊乱和功能受损的病 理生理过程
常见休克的分型
心源性休克
基本机制
前负荷正常状态 下心脏泵功能减 弱或衰竭、心排 血量减少导致的 组织低灌注
主要病因
心肌梗死、严重 心律失常、严重 心肌炎和终末期 心肌病
常见休克的分型
梗阻性休克
基本机制
血流主要通道受 阻，根据梗阻部 位不同再分为心 内梗阻和心外梗 阻
主要病因
腔静脉梗阻、心 包填塞、肺动脉 栓塞、张力性气 胸、主动脉夹层 动脉瘤等
2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血液动 力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多， 使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warm shock）”，部分感染性休克属本 类。
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常见休克的分型
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管 皮温
创伤性休克 感染性休克 心源性休克
休克的分型
二、按休克发生的起始环节分类
A
低血容量休克
B
分布性休克
C
心源性休克
D
梗阻性休克
休克的分型
三、按休克时血液动力学特点的Baidu Nhomakorabea类 1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力 学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少， 使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（cold shock）”。本型休克在临床上 最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。
什么是微循环？
微循环：是微A和微V之间微血管的血液循 环，是血液和组织进行物质代谢交换的基 本结构和功能单位。
微循环的组成
阻力血管：参与调 整全身血压和血液 分配
容量血管：参与调整 回心血量
交换血管：血管内外物 质交换
休克与微循环
• 1．营养通路（迂回通路）
组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门） →真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门） →微V
• 凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，
即可成立诊断。
脓毒症
中华医学会重症医学分会于2019年制定了'成人严重感染与 感染性休克血流动力学监测与支持指南'，为脓毒症的诊治提供 了规范和指导。但这些成果尚需临床进一步推广与应用，公众对 其的知晓度、医务人员的执行力仍有待提高。
为更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症/脓毒性休 克的治疗，中华医学会重症医学分会组织专家应用循证医学的方 法制定了'中国严重脓毒症/脓毒性休克诊治指南(2019)'，本指 南形成推荐意见57条，与SSC 2019指南比，新增推荐意见10 条；推荐等级升级3条，降级7条；新增中医药部分。
脓毒症诊断标准
• 明确或可疑的感染， 具备以下临床特点：
• 一般临床特征： （1）发热 （体温＞ 38.3℃） ； （2）低体温 （体温＜ 36℃） ； （3）心率＞ 90 次 /min， 或大于不同年龄正常值的 2 个标 准 差； （4）气 促； （5） 精 神 状 态 的 改 变； （6）明 显 水 肿 或 液 体 正 平 衡 （24 h 超 过 20 mL/kg） ； （7）高 血 糖 症 〔血 糖 ＞7.7 mmol/L（＞ 140 mg/dL） 〕 且无糖尿病史。
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞
TNF-α、IL-1等↑
激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
(2) 组织灌流特点 多灌少流，灌大于流 前阻力血管扩张 真毛细血管开放数↑
淤血缺氧
(微循环淤血性缺氧期) 又称进展期、可逆性失代偿期
(3) 临床表现