门冬氨酸钾注射液ppt课件

胞酸中毒
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门冬氨酸钾是目前国际公认的唯一理 想的能量型补钾制剂：安全性高，可 以大剂量给药；细胞内K+的保有量高； 门K冬+容氨易酸钾迅是速新被型细的能胞量摄型取补利钾制用剂。:
研究证实门冬氨酸对细胞的亲和力很强，可作
为钾离子的载体（B 与Na+依赖性谷氨酸转运体系
ຫໍສະໝຸດ BaiduK+
C Na+-K+ATP酶
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门冬氨酸钾：参与细胞内氨基酸与核酸的合成，加速受损细胞的自我修复和 再生过程。
门冬氨酸
谷氨酸
腺嘌呤A、鸟嘌呤G 胞嘧啶C、胸腺嘧啶T
谷氨酰胺
谷胱甘肽
门冬氨酸
特异性提供
CO2
甘氨酸
C
氨基甲
N
C
酰磷酸
C
C
N
嘧啶碱结构
C
N
C
C
C
甲酰基 N
C
C N
甲酰基
嘌呤碱结构 谷氨酰氨
门冬氨酸钾参与细胞内氨基酸与核酸的合成，促进细胞三羧酸循环，优化细胞能量代谢，加 速受损细胞的自我修复和再生过程。
第一组 第二组 第三组 第四组 第五组 第六组
布的变化情况。 药物配置中心常用的TPN 复方氨基酸（18AA）注射液 20%中长链脂肪乳注射液
处方拟定6组配方进行实验，结构脂肪乳注射液
500ml 400ml
250ml
500ml 250ml
500ml 250ml
500ml 250ml
每组处方中平行4个处方， 脂肪乳氨基酸葡萄糖注射液
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门冬氨酸钾最新实验研究
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门冬氨酸钾注射液与全静脉营养输液的 配伍稳定性考察
中国医科大学附属第一医院配液中心 徐雅洁教授 （投稿中）
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方法：将配制好的各个处方溶液在
室温及4℃下放置48h，分别于0、4、
8、12、24、28、48h取样，观察外
观并测定其pH值、渗透压及粒径分 配制处方：参照医院静脉
（XAG）有关 -7-
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门冬氨酸钾：优化细胞能量代谢--同时作用于胞浆与线粒体
胞浆内----通过恢复细胞浆内钾浓度，活化相应酶系，促进丙酮酸向乙酰辅酶A转化
降低氧耗、抑制酸中毒
线粒体内---门冬氨酸提升线粒体琥铂酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性，促进三羧酸循环 及底物水平磷酸化，增加ATP生成,并节约氧耗。
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门冬氨酸钾(Potassium aspartate, PA)是一种钾离子补充剂，在临床广泛使用。
门冬氨酸钾的药效既有钾离子的作用，又有门冬氨酸的生化作用，两者协同增效。
提高细胞内K+浓度， 恢复细胞K+稳态
门冬氨酸钾
优化细胞能量代谢，提高 细胞内ATP浓度
抑制无氧酵解，缓解细
–门冬氨酸盐的体内代谢；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集I：24-27 –门冬氨酸钾小鼠腹腔注射后强制游泳实验；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集I：191-196 –红细胞对钾的吸收对比试验；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集I：191-196 –放射性门冬氨酸铷的血中动态研究；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集II：23-25 –细胞内阳离子的补充；麻醉师（德国），（1987），36（1），26-23 –静脉给钾引起的体内电解质变化 日本《临床与研究》 第47卷
低钾血症与钾缺乏治疗新进展
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住院患者的低钾血症发生率约为20%, 其中最常见原因为胃肠道疾病及手术。 尽管低钾血症中多数患者的血钾水平都 在3.0~3.5 mmol/L之间,但仍有近25%的
患者血钾低于3.0 mmol/L。 消化系统疾病引起低钾血症的因素 −肝性脑病
−肝肾综合征
−昏迷的患者
−消化道梗阻
胞外液缺钾16mmol，机体总缺钾量已达
K+ Na+-K+ATP酶
Na+ ATP
ATP依赖性K+通道
K+
300mmol（主要为细胞内钾缺失），占
K+
H+
机体总贮存量的8-10%。
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细胞内缺钾可增加患者乳酸酸中毒
风险，是细胞损害的原因之一。 动物实验证明：
葡萄糖
缺钾时细胞内外发生离子交换。即细胞内K+ 逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。缺钾比较严
门冬 氨酸 钾
提高细胞 内钾离子
浓度
葡萄糖 丙酮酸
乳酸
胞浆内
乙酰CoA 三羧酸循环
线粒体内
CoA
氧化磷酸化
O2
2H
ADP+Pi CO2
ATP H2O
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门冬氨酸钾：能够提高肝细胞摄取、 转化和排泄胆红素，降低转氨酶，并
提高对血氨的解毒能力
门冬 氨酸
门冬氨酸参与尿素循环，并为尿素合成提供能量
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丙酮酸↑
重时，细胞内Na+和H+的积聚可达到足以影响 酶活性的程度。
乳酸↑
乳酸酸中毒
钾缺乏对细胞代谢的影响： 在体和离体动物实验证明：缺钾可抑 制糖原和蛋白质合成，对葡萄糖的耐量 降低。 低钾培养液可使兔脑片有氧代谢转化 为无氧代谢。
有学者研究发现： 细胞钾后造成细胞代谢障碍，导致大量 自由脂肪酸及乳酸在细胞内堆积，使细 胞膜的通透性增高，细胞内CK释放入 血，使血清CK增高
1440ml
分别为原处方、等离子浓 氨基酸葡萄糖注射液
1000ml
度的门冬氨酸钾处方、门 冬氨酸钾最大量处方*1和 氯化钾正常量门冬氨酸钾 最大量处方*2，6组配制处 方详见表1。
N
有A关）并A为TP依赖钠性K+通钾道 泵a+ b 提a A供TP 能量，使K+迅速转运至
ASP-K+
K+
细胞内，提K+ 高细H+胞内K+浓度。与氯化钾等无机 细胞损伤
盐相比细，胞内 在体内的行为有明显差异
钾离子浓度
血钾浓度
K+的跨膜转运是机体防止高钾血症的主要机制。
门冬氨酸对K+的主动转运认为 与Na+依赖型谷氨酸转运系统
−频繁呕吐
−严重腹泻，长期腹泻
−使用泻药
−胃肠引流
因此低钾血症成为临床非常常见的病理改变。
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缺钾症与细胞内钾缺失
机体失钾时，动员细胞内钾这一“巨大的钾贮存池”，释放钾进入血循环池与 组织间隙池以阻止血钾降低，细胞内钾外移达到
100-200mmol时血钾浓度才开始降低。 血钾从4.5mmol/L 降低到3.5mmol/L，细
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缺钾症治疗的首要目的：
对于K+缺乏组织或即将进入K+缺乏状态的组织，使K+接近并进入组织细胞内或防止其 从组织细胞内漏出。 血清钾水平在4.0-3.5mmol/L是钾缺乏的信号。 补钾治疗时，在血清钾显著上升前，钾耗竭的细胞必须重新补足钾。应促进钾 从细 胞外转移至细胞内, 增加细胞膜N a+- K+ - ATP酶的活力, 促使细胞摄取钾, 降低细胞对钠 离子的通透性,使细胞发生超极化, 由此促进钾在细胞内的被动蓄积力。