14肺功能不全 PPT课件
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肺功能不全1 ppt课件
㈡ 呼吸系统变化
1.原发疾病对呼吸的影响
呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特 性有关
限制性通气障碍
浅慢呼吸
阻塞性通气障碍
深慢呼吸
中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣
样呼吸
❖ 表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱
❖ 原因： 1 .原发病变 2 .PaO2↓和PaCO2↑
㈢ 循环系统变化
轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使 HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；而 严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心 收缩力↓心律失常；
呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰 竭——肺源性心脏病
肺源性心脏病机制： ①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷
正常
VA Q
=
4L 5L
=
0.8
＜﹣ 10cmH2O
50%
＞ - 2.5cm H2O
0 -10 -20 -30
2） 部分肺泡通气不足
——— 功能性分流(functional shunt)/静 脉血掺杂
3）部分肺泡血流不足
——— 死腔样通气（dead space like ventilation)
8.00
5.33
PvO2
2.67
PaO2 PaCO2
0
0.25
0.50
0.75 s
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
⒉ 弥散障碍时的血气变化
PaO2↓
PaCO2 N / ↓
二）、 肺泡通气与血流比例 （V/Q）失调
肺泡通气与血流比例
Ventilation-Perfusion balance
肺功能检查讲解ppt课件
（五）临床应用
1.通气功能的判定
通气功能测定为肺功能测定的最基本内容，也 是一系列肺功能检查中的初筛项目，通常根 据FVC、MVV和测定，并结合通气储备百分比、 气速指数，对通气功能作出初步判断。
通气储量％＝
最大通气量－静息通气 最大通气量
量
100％
MVV实测值/预计值% 气速指数＝ VC实测值/预计值%
THANK YOU
2019/5/28
正常FEV1.0值： 男性 3179±117 ml 女性 2314±48 ml
FEV1.0/FEV%：＞ 80％
临床意义： 是测定呼吸道有无阻力的重要指标。
阻塞性通气功能障碍病人: FEV1.0 和FEV1.0/FEV%降低
见于慢性阻塞性肺病、支气管哮喘急 性发作的病人。 限制性通气功能障碍病人: FEV1.0/FEV% 增加。
第三章 肺功能检查 (Lung function)
受检者呼吸生理功能的基本状况作 质与量的评价
1.明确肺功能障碍的程度和类型
2.观察肺功能损害的可复性
3.对探索疾病的发病机制、病理生理、明确诊断、 指导治疗、判断疗效
4.疾病的康复，劳动力鉴定
5.评估胸腹大手术的耐受性等。
肺功能具有巨大代偿能力，需结合 其他临床资料综合判断。
正常值：男性 104±2.71 L
女性 82.5±2.17 L
通常根据实测值占预计值%进行判断，低于预 计值的80%为异常。
临床意义： ：
（1）MVV降低：见于①气道阻塞和肺组织弹性
减退②呼吸肌力降低和呼吸功能不全③胸廓、 胸膜、弥慢性肺间质疾病与大面积肺实质疾 病。
（2） 通气储备功能的考核：胸部手术术前评 价与职业病劳动能力鉴定。
14肺功能不全PPT课件
肺泡低通气 肺泡低血流
阻塞性 通气障碍
限制性 通气障碍
弥散功能 通气血流
障碍
比例失调
呼吸衰竭
第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化
• PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱
• PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱
1. 酸碱平衡及电解质紊乱 2. 呼吸系统变化 3. 循环系统变化 4. 中枢神经系统变化 5. 肾功能变化 6. 胃肠变化
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
VA / Q 失调的血气变化
• I 型呼衰（多数）：PaO2 ↓，PaCO2 正常 （总肺泡通气量正常时）或降低
• 原因： – O2和CO2解离曲线的差异 – O2和CO2弥散速度的差异
（三）解剖分流增多
生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
全肺
N N N N
O2和CO2的离解曲线!
SO2（%）
90
SCO2(%)
55
50
动脉血 静脉血
45
8
PO2
(kPa)
5.3 6.0 6.65PCO2 (kPa)
血液O2 与CO2 解离 曲线
CO2 60 和
20 +3355 20
0
10 20 15 20
20
20 +2355 20
正常人 慢性支气管炎 肺气肿
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，
肺不发育或发育不全健康宣教PPT课件
需要早期识别和干预，以改善预后。
为何会发生肺不发育或发育不 全？
பைடு நூலகம்
为何会发生肺不发育或发育不全？ 遗传因素
某些遗传性疾病或基因突变可能导致肺部发 育异常。
例如，某些染色体异常与肺发育不全相关。
为何会发生肺不发育或发育不全？ 母体因素
孕期母亲的健康状况，如吸烟、药物滥用或 感染，也会影响胎儿肺部的发育。
积极的心理支持和教育可以促进家庭的适应 。
我们如何预防肺不发育或发育 不全？
我们如何预防肺不发育或发育不全？ 健康生活方式
孕期保持健康的生活方式，确保营养均衡，避免 吸烟和饮酒。
健康的生活方式有助于胎儿的正常发育。
我们如何预防肺不发育或发育不全？ 定期产检
进行定期的产前检查，可以及早发现潜在问题。
遵循医生的建议，及时处理出现的风险因素。
我们如何预防肺不发育或发育不全？ 环境保护
努力减少孕期接触有害物质，创造一个安全的环 境。
提高环境意识，有助于保护胎儿健康。
谢谢观看
必要时，医生可能会建议进行手术或其他治 疗以改善肺功能。
治疗方案需根据具体情况定制。
怎样处理肺不发育或发育不全？ 支持性护理
对肺不发育的新生儿提供支持性护理，如氧 气治疗、营养支持等。
良好的护理可大幅改善生活质量。
怎样处理肺不发育或发育不全？
家庭支持
家长和家庭成员的支持对新生儿的康复非常 重要。
肺不发育或发育不全健康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是肺不发育或发育不全？ 2. 为何会发生肺不发育或发育不全？ 3. 如何识别肺不发育或发育不全？ 4. 怎样处理肺不发育或发育不全？ 5. 我们如何预防肺不发育或发育不全？
什么是肺不发育或发育不全？
为何会发生肺不发育或发育不 全？
பைடு நூலகம்
为何会发生肺不发育或发育不全？ 遗传因素
某些遗传性疾病或基因突变可能导致肺部发 育异常。
例如，某些染色体异常与肺发育不全相关。
为何会发生肺不发育或发育不全？ 母体因素
孕期母亲的健康状况，如吸烟、药物滥用或 感染，也会影响胎儿肺部的发育。
积极的心理支持和教育可以促进家庭的适应 。
我们如何预防肺不发育或发育 不全？
我们如何预防肺不发育或发育不全？ 健康生活方式
孕期保持健康的生活方式，确保营养均衡，避免 吸烟和饮酒。
健康的生活方式有助于胎儿的正常发育。
我们如何预防肺不发育或发育不全？ 定期产检
进行定期的产前检查，可以及早发现潜在问题。
遵循医生的建议，及时处理出现的风险因素。
我们如何预防肺不发育或发育不全？ 环境保护
努力减少孕期接触有害物质，创造一个安全的环 境。
提高环境意识，有助于保护胎儿健康。
谢谢观看
必要时，医生可能会建议进行手术或其他治 疗以改善肺功能。
治疗方案需根据具体情况定制。
怎样处理肺不发育或发育不全？ 支持性护理
对肺不发育的新生儿提供支持性护理，如氧 气治疗、营养支持等。
良好的护理可大幅改善生活质量。
怎样处理肺不发育或发育不全？
家庭支持
家长和家庭成员的支持对新生儿的康复非常 重要。
肺不发育或发育不全健康宣教
演讲人：
目录
1. 什么是肺不发育或发育不全？ 2. 为何会发生肺不发育或发育不全？ 3. 如何识别肺不发育或发育不全？ 4. 怎样处理肺不发育或发育不全？ 5. 我们如何预防肺不发育或发育不全？
什么是肺不发育或发育不全？
第十四章 肺功能不全
病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。
病变重的部位
通气↓
血流不变 or↑
病肺 健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流（静脉血掺杂）
（2）部分肺泡血流不足
肺动脉栓塞
病肺
健肺
肺动脉炎
DIC
肺血管收缩
患者部分肺泡血流少而通气多
病变部位
通气不变
血流↓
病肺 健肺
V/Q↑↑ 肺泡通气未充分利用
主要见于慢支肺，其机制为： 1）气道管壁增厚狭窄：粘液腺、上皮增生，黏膜炎性充血水肿； 2）气道痉挛收缩； 3）间质炎性增生纤维化压迫小气道； 4）表面活性物质减少； 5）粘液分泌增加堵塞； 6）等压点上移。
案例14-1
病程过程： 1、急性支气管炎：于13年前因感冒、发热，出现咳 喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转。 2、慢性支气管炎：每于冬春季节或气候突变，而反 复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症 状逐年加重。 3、慢性支气管炎伴肺气肿急性发作：因感冒、发热、 黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿儿入院。 临床特点： 呼吸26次/分，呼气明显延长；口唇轻度发绀；胸廓 前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界 于右第六肋间，双肺可闻及干湿罗音。
死腔样通气
2、V/Q失调时的血气变化
功能性分流↑ 功能性死腔↑
PaO2↓
呼衰
PaCO2可正常 or↓or↑
？？？？
病肺
健肺
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 <0.8 ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
健肺
>0.8 ↑↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ N N
肺生理肺功能全版.ppt
脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
弹性阻 力增加
运动神经受损
最新.
限制性通气不足
4
1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患
PS 肺总容量 肺组织可扩张性
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
R=
8Lη πr4
最新.
6
气道狭窄或阻塞的原因：
▪ 管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
▪ 管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑
纤毛损伤、肿瘤、异物
▪ 管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结 ▪ 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱
最新.
7
气道阻塞可分为中央性和外周性
肺总量的减少见于限制性肺疾病；增加主要见于阻塞性肺气 肿，因为残气量增加了。
最新.
22
用力肺活量
用力肺活量(FVC)：深吸气后，以最大的力量最快的 速度所能呼出的气体量。正常人FVC=VC 一秒钟用力呼气容积(FEV1.0)：是指最大吸气到TLC 位后，开始呼气第一秒钟内的呼出气体量。 一秒率(FEV1.0 /FVC%)：一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量的比值。参考值为>80% 临床常用一秒率来考核通气功能损害的程度和鉴别阻 塞性与限制性通气功能障碍。
典型固定型上气道阻塞
流速
呼气
容量
吸气
最新.
38
单侧主支气管不完全性阻塞 典型双蝶型改变
Flow
呼 气
Volume
吸气
最新.
39
Case 1
呼吸肌 无力
弹性阻 力增加
运动神经受损
最新.
限制性通气不足
4
1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患
PS 肺总容量 肺组织可扩张性
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
R=
8Lη πr4
最新.
6
气道狭窄或阻塞的原因：
▪ 管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
▪ 管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑
纤毛损伤、肿瘤、异物
▪ 管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结 ▪ 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱
最新.
7
气道阻塞可分为中央性和外周性
肺总量的减少见于限制性肺疾病；增加主要见于阻塞性肺气 肿，因为残气量增加了。
最新.
22
用力肺活量
用力肺活量(FVC)：深吸气后，以最大的力量最快的 速度所能呼出的气体量。正常人FVC=VC 一秒钟用力呼气容积(FEV1.0)：是指最大吸气到TLC 位后，开始呼气第一秒钟内的呼出气体量。 一秒率(FEV1.0 /FVC%)：一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量的比值。参考值为>80% 临床常用一秒率来考核通气功能损害的程度和鉴别阻 塞性与限制性通气功能障碍。
典型固定型上气道阻塞
流速
呼气
容量
吸气
最新.
38
单侧主支气管不完全性阻塞 典型双蝶型改变
Flow
呼 气
Volume
吸气
最新.
39
Case 1
《病理生理学》肺功能不全ppt课件
总肺泡通 气量不足 PAO2 P aO 2 PaCO2 PACO2
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
单纯性肺低通气时血气变化是动脉血氧分压降低而二氧化碳分 压上升，二者变化成比例，比值为呼吸商。
R=
PACO2×VA (PiO2 - PAO2)×VA
R=
PACO2 (PiO2 - PAO2)
(PiO2 - PAO2) = PAO2 = PiO2
第十五章 肺功能不全
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2 低于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高 于50 mmHg的病理过程。
呼吸功能不全与呼吸衰竭的区别
PACO2 R
-
PACO2
R
动脉血二氧化碳分压与每分 肺泡通气量和体内每分钟二氧化 碳产生量的关系
0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA
二、肺换气功能障碍
(Disturbance of air exchange)
(一) 弥散障碍( Diffusion impairment)
指由肺泡膜面积减少或肺泡膜 异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。
概念：吸气时肺泡的扩张受 限 引起的肺泡通气不足。
原因：
① 呼吸肌活动障碍：呼吸动力不足。 ② 胸廓的顺应性降低：胸部扩张受限。 ③ 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡 表面活性物质减少等致肺的弹性阻力 增大。
④ 胸腔积液或积气：胸膜腔负压消失。
表面活性物质： 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
肺泡II型上皮细胞 产生于：
肺泡通气与血流比例失调 是肺部疾患引起呼吸衰竭 最常见和最重要的机制
肺功能不全(病理生理学)培训课件
肺功能不全的病理生理 机制
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
肺功能不全ppt课件
海平面 静息 呼吸空气
Standard ① PaO2＜8kPa
(60mmHg) ② PaCO2＞6.6kPa
(50mmHg）
PPT学习交流
4
concept
呼吸衰竭
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于 外 呼 吸 功 能 障 碍 ， 导 致 PaO2 低 于 6 0 mmHg (8.0kPa)， 伴 有 或 不 伴 有 PaCO2 升 高 超 过 50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
气道压力
吸气性呼吸困难 （Inspiratory dyspnea）
吸
呼
气
气
吸气时,气道内压<大气压, 使气道阻塞加重;
呼气时,气道内压>大气压,PP减T学习轻交流气道阻塞.
28
吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）
PPT学习交流
29
胸内中央气道阻塞
呼气性呼吸困难
（exspiratory dyspnea）
肺功能不全
(respiratory insufficiency)
PPT学习交流
1
Functions of lung
防御 免疫
外呼吸
血液 滤过
代谢
PPT学习交流
2
外 呼 吸
PPT学习交流
内呼吸 呼吸过程
3
concept
呼吸衰竭 （respiratory failure）
Concept
外呼吸功能严重障 碍→PaO2↓,伴有 或不伴有PaCO2↑ 的病理过程。
急性
慢性
❖ 发病机制分
通气性
换气性
PPT学习交流
8
第一节 病因和发病机制
PPT学习交流
肺功能检查-ppt课件
轻度：60~80mmHg 中度：40~60mmHg 重度：<40mmHg 结合SaO2、A-aDO2、PvO2 了解氧代谢
PaCO2
血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力 正常值：35~45mmHg ➢判断呼吸衰竭的类型 ➢判断有否呼吸性酸碱失衡 ➢判断代谢性酸碱失衡代偿反应
代酸时PaCO2降低；代碱时PaCO2升高； 最大偿可升至55mmHg ➢判断肺泡通气状态 PaCO2与肺泡通气成反比
根据肺和胸廓扩张和回缩的程度而 相应改变的肺内容纳的气体量
基础容积
VT IRV ERV RV
计算容量
IVC = VT+IRV VC = VT+IRV+ERV FRC = RV+ERV TLC=RV+ERV+VT+IRV
测定方法
肺量计测定法 FRC测定法
潮气量（VT） 深吸气量（IRV） 补呼气量（ERV） 肺活量（VC）
通气功能障碍分型
FEV1% MVV VC 气速指数
阻
塞 性
N <1
限
制
性N
N
>1
混
合
=1
性
临床应用
容量 (L)
F
TV LC C
IRV IC
VT
ERV
FRC
RV
正常
肺功能正常值在预 计值有20％的变异， 并受年龄、性别、 身高、种族、体位 等影响
限制
大多数值成比 例减少，尤以 TLC 和VC减 少明显 ，流 速正常
AB与SB
AB是实际条件下测得的HCO3SB是在标化后测得的HCO3正常时AB、SB应相等 AB和SB正常：无酸碱失衡 AB和SB升高：代碱 AB和SB下降：代酸 AB>SB：呼酸 AB<SB：呼碱
PaCO2
血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力 正常值：35~45mmHg ➢判断呼吸衰竭的类型 ➢判断有否呼吸性酸碱失衡 ➢判断代谢性酸碱失衡代偿反应
代酸时PaCO2降低；代碱时PaCO2升高； 最大偿可升至55mmHg ➢判断肺泡通气状态 PaCO2与肺泡通气成反比
根据肺和胸廓扩张和回缩的程度而 相应改变的肺内容纳的气体量
基础容积
VT IRV ERV RV
计算容量
IVC = VT+IRV VC = VT+IRV+ERV FRC = RV+ERV TLC=RV+ERV+VT+IRV
测定方法
肺量计测定法 FRC测定法
潮气量（VT） 深吸气量（IRV） 补呼气量（ERV） 肺活量（VC）
通气功能障碍分型
FEV1% MVV VC 气速指数
阻
塞 性
N <1
限
制
性N
N
>1
混
合
=1
性
临床应用
容量 (L)
F
TV LC C
IRV IC
VT
ERV
FRC
RV
正常
肺功能正常值在预 计值有20％的变异， 并受年龄、性别、 身高、种族、体位 等影响
限制
大多数值成比 例减少，尤以 TLC 和VC减 少明显 ，流 速正常
AB与SB
AB是实际条件下测得的HCO3SB是在标化后测得的HCO3正常时AB、SB应相等 AB和SB正常：无酸碱失衡 AB和SB升高：代碱 AB和SB下降：代酸 AB>SB：呼酸 AB<SB：呼碱
呼吸功能不全ppt课件
呼吸中枢 呼吸肌
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:
临床肺功能检查-2014年指南解读_【PPT课件】
2、肺通气功能障碍类型
• 阻塞性：FEV1/FVC<92%预计值 • 限制性：FVC下降。TLC，RV • 混合性：FEV1/FVC，TLC，RV--假性混合
小气道功能
3、肺通气功能障碍的程度
本指南不论阻塞、限制还是混合性通气障碍，均按照FEV1占预计值%判断
四、支气管舒张试验
• 概述 • 气道可逆性： • 气道受到外界因素的刺激可引起痉挛收缩反应，与之相反，
• 练习： • 向受试者介绍及演示检查动作，也可放录像。
FVC测试曲线和指标
（1）FVC：VC=FVC （2）t秒用力呼气容积 （3）一秒率（FEV1/FVC）：阻
塞的指标
（4）最大呼气中期流量
（MMEF）：小气道阻塞指标
（5）呼气峰值流量（PEF）：
呼吸通畅性和肌肉力量的指标
（6）用力呼出x%肺活量时 的瞬间呼气流量（FEFx%）
• 3. 一氧化碳弥散量与血红蛋白的比值（DLCO/Hb），因严 重贫血时弥散值将受到影响，因而亦常以此值矫正。
• 重复性
• 2次测试，误差<8%。
MVV结果选择
• 将12s或15s的通气量乘以5或者4即为MVV • MVV=FEV1*35
（六）肺量计检查结果的评价
• 1、参考值与正常范围 • 年龄、身高、体重、性别、种族等因素。 • FEV1、FVC、PEF以参考值80%为LLN。 • FEV1/FVC>92%预计值为正常。
肺功能检查指南（2014-2015）
一般要求 用力肺活量检查 最大通气量检查 小气道功能 支气管舒张试验 肺弥散功能检查
一般要求
受试者注意事项
（二）适应症和禁忌症
• 适应症
• 禁忌症