糖尿病酮症酸中毒诊治PPT课件
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糖尿病酮症酸中毒93404ppt课件
•
低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因,
因此积极有效的补液十分重要;
• 补液的原则: 先快后慢,先盐后糖
精品
20
DKA治疗-补液(首要、极其关键)
• 立即补充生理盐水,按体重10%,先快后慢; • 如无心功能不全,在前2小时内输入1-2L液体,以后根据血压、心率、
尿量及末梢循环情况,决定补液速度,一般每4-6小时补液1L。 • 如高龄、心功能不全者,则应减慢不也速度或在中心静脉压监护下
精品
14
D01K/A研的究实背景验室检查
➢ 血糖:一般为16.7-33.3mmol/L,甚至更高; ➢ 尿糖、尿酮呈强阳性; ➢ 血酮体增高:
>1mmol/L提示高酮血症,>5mmol/L提示酸中毒;
➢ 血气分析 CO2CP降低,血pH<7.35,BE负值增大; ➢ 血钠、血氯降低; ➢ 白细胞计数增高,常以中性粒细胞增大为主。
饮,多尿,体重减轻,食欲下降,恶 心呕吐,少数可有腹痛;
• 进一步加重:头晕头痛,反应
迟钝,意识模糊或昏迷;
• 严重时:脱水明显,皮肤干燥,
眼窝凹陷,呼吸深大、加快,有酮味 (似烂苹果),休克,血压下降等。
精品
13
D01K/A研的究临背景床表现
体征
• 脱水明显; • 呼吸加快,可呈酸中毒深大呼吸; • 呼吸有酮臭味,类似烂苹果的气味; • 心跳加快; • 严重者可陷入昏迷状态。
➢ 正常血浆中酮体的含量 0.3-0.5mg/dl;
乙酰乙酸(30%)
血酮
β-羟丁酸(70%)
丙酮(少量)
➢ 肝外组织对酮体氧化功能的利用率有一定限度,当肝外组织利用酮 体达到饱和,如肝脏继续产生酮体,则酮体会从尿中排出。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
案例二:某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育,提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖,及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案,规律服用降糖药或注射胰岛素,控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节,避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低,HCO3-减少,CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似,但血糖更高,尿糖、尿酮阴性,血钠升高。
适当运动有助于控制血糖,增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素,及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征,观察有无酮症酸中毒的症状,如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质,纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后,医生根据症状和实验室检查,确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗,患者病情逐渐好转。
案例一:某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况:患者为老年女性,患有1型糖尿病多年,长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起,血pH值明显降低,血乳酸升高。
糖尿病酮症酸中毒演示ppt课件
酮体生成
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体,包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质,大量积累导致血液pH下降,引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常,如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ,应加强相关指标的监测和管理, 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显,容易被忽视或误诊,导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限,主要依赖于胰 岛素和补液治疗,缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导,提高患者对疾 病的认知和自我管理能力,减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制,综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段,为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ,如低血糖、感染等,以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测,以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育,使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害, 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体,包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质,大量积累导致血液pH下降,引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常,如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ,应加强相关指标的监测和管理, 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显,容易被忽视或误诊,导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限,主要依赖于胰 岛素和补液治疗,缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导,提高患者对疾 病的认知和自我管理能力,减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制,综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段,为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
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预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ,如低血糖、感染等,以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测,以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育,使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害, 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒课件
纠正电解质及酸碱平衡失调
03
胰岛素治疗
02
输液
01
二、DKA的治疗
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
补液 是抢救DKA首要的、极其关键的措施。 改善有效组织灌注,使胰岛素的生物效应得到充分发挥。 扩容、改善低血容量、纠正休克 肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出 扩容后使拮抗胰岛素的激素减少,抑制脂肪分解、消除酮体
其他相关实验室检查
血浆渗透压高:一般可轻度升高, 多在300-330mosm/l, 少数可达350mosm/l,可同时伴有高渗性失水 血肌酐和尿素氮高:可轻度升高,多为肾前性 血清淀粉酶升高 血白细胞升高
11% 的成年人DKA合并急性胰腺炎(AP) 甘油三酯(TG)≥l1.3 mmol/L时,可发生高脂血症(HL)性AP
1、起病特点
起病急,病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生
2.发病诱因
感染:是最常见最主要的诱因 饮食不当、胃肠疾患: 尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时,常导致严重失水和进食不足而DKA。 治疗不当(Insulin中断或不适当减量) 各种应激情况 (AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等) 拮抗胰岛素的激素分泌过多:如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。
纠正酸中毒: 补碱慎重!!! 1)轻中度DKA:无需补碱 2)当PH<7.1; 或HCO3-<5mmol/l 即CO2CP在 (使外周血管扩张和降低心肌收缩力,导致低体温和低血压,并降低胰岛素敏感性) 给予少量 碳酸氢钠(2.5%—5%:<100ml)
良好的护理至关重要 对于糖尿病酮症酸中毒患者,良好护理是治疗的一个重要环节。 要求医护人员: 敏锐的观察能力 娴熟的护理技术操作
糖尿病酮症酸中毒诊断与治疗PPT
了解糖尿病酮症酸中毒的分类
糖尿病酮症酸中毒分为轻度、中 度和重度
中度糖尿病酮症酸中毒表现为血 糖显著升高、尿酮体阳性、血酮 体升高
轻度糖尿病酮症酸中毒表现为血 糖升高、尿酮体阳性
重度糖尿病酮症酸中毒表现为血 糖显著升高、尿酮体阳性、血酮 体显著升高、酸中毒、昏迷
熟悉糖尿病酮症酸中毒的鉴别诊断
糖尿病酮症酸中毒的临床表现: 包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸困 难等
方案。
定期监测血糖 可以帮助糖尿 病患者了解血 糖控制情况, 及时调整饮食、 运动等生活习
惯。
定期监测血糖 可以帮助糖尿 病患者及时发 现糖尿病酮症 酸中毒的早期 症状,及时采 取治疗措施。
定期监测血糖 可以帮助糖尿 病患者了解血 糖波动情况, 及时调整药物
治疗方案。
05
糖尿病酮症酸中毒的护理与康复
营养支持方式:口服、 肠内营养、肠外营养
营养支持时机:急性 期、恢复期、稳定期
营养支持注意事项: 避免高糖、高脂肪 食物,注意补充维 生素和矿物质,避 免营养不良
感谢观看
汇报人:
尿酮体阳性:尿液中检测 到酮体
呼吸急促:呼吸频率加快, 呼吸困难
恶心、呕吐:消化系统症 状,可能伴有腹痛、腹泻
脱水:皮肤干燥、口渴、 尿量减少
意识模糊:精神状态改变, 可能出现昏迷
掌握糖尿病酮症酸中毒的发病机制
胰岛素缺乏:胰岛素分泌不足,导致血糖升高 酮体生成:血糖升高导致酮体生成,引起酸中毒 代谢紊乱:酮体生成过多,导致代谢紊乱 酸中毒:酮体过多导致酸中毒,引起糖尿病酮症酸中毒
饮食控制:合理饮食,避免高 糖、高脂肪食物
运动锻炼:适当运动,增强体 质,提高免疫力
药物治疗:按时服药,定期复 查,调整药物剂量
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件
• 糖尿病高渗性昏迷:多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失 水者,亦可见于少数1型糖尿病。特征:血糖>33.3mmol/L;血浆渗透 压>350mOsm/L,或有效渗透压>320mOsm/L;血钠>145mmol/L;血酮 正常或偏高,尿酮(-)或弱阳性;CO2CP正常或偏低;血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象,尤其是局灶性运动神经失常, 血压上升,有时伴有脑卒中和冠心,有时和DKA并存,需鉴别。
急性胰腺炎
• DKA时约70%的患者血淀粉酶增高,其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高,应注 意胰腺炎的存在,此多为亚临床型的,可 能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损 害。
肺水肿
• DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿,甚至 ARDS。可能与补液过快过量,左心功能不全 ,血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合 征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人 更易发生,一旦发生,死亡率很高。此类患 者应测CVP指导输液,输液过程中密切观察心 率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液 。
•
•
补液速度
先快后慢原则
以往各家推荐补液速率不一,近对输液速度及液 量重新做了评价,推荐开始500ml/h,共4小时;其后 250ml/h, 再4小时。 研究表明,非极度失水,低速补液代谢改善更快 ,电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床 情况各异,对老年人及心、肾功能不全者更应注意减 少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服 补充,昏迷者可鼻饲。如补液量充足,尿量可达 30~60ml/h。
•
补 液
补液量计算: A. 按体重的10%估计DKA失水量; B. DKA前的体重-目前的体重; C. 按血浆渗透压计算失水量。 公式:
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
药物指导
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项,确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动,以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法,以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程,提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训,提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变,导致 胰岛素分泌不足或作用减弱,易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素,家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA,如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程,包括血糖、酮体、电解质等相关检测,提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况(如年龄、病情、并发症等)制定个 体化的治疗方案,确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访,及时调整治疗方案,减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病,掌握自我监测和管理技能,提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作,确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力,确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究,为临床实践提供科学依据。
告知患者药物的名称、剂量、用法及注意事 项,确保用药安全。
运动指导
鼓励患者进行适当运动,以增强机体对胰岛 素的敏感性。
血糖监测
教会患者自我监测血糖的方法,以及时掌握 血糖变化。
护理质量持续改进方向
完善护理流程
优化护理流程,提高护理效率和质量 。
加强培训
定期对护理人员进行专业培训,提高 其专业技能和知识水平。
02 糖尿病酮症酸中毒病因学
遗传因素在DKA发病中作用
基因突变
部分糖尿病患者存在胰岛素基因或相关受体基因突变,导致 胰岛素分泌不足或作用减弱,易引发DKA。
家族遗传倾向
糖尿病家族史是DKA发病的重要危险因素,家族聚集性发病 现象较为常见。
环境因素与生活习惯影响
病毒感染
某些病毒感染可能诱发糖尿病患者的 DKA,如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等 。
完善诊断流程
建立规范、完善的诊断流程,包括血糖、酮体、电解质等相关检测,提高诊断的准确性和及时性。
优化治疗方案以减少复发率
个体化治疗
根据患者的具体情况(如年龄、病情、并发症等)制定个 体化的治疗方案,确保治疗的有效性和安全性。
定期随访
对患者进行定期随访,及时调整治疗方案,减少复发风险 。
加强患者教育
教育患者正确认识疾病,掌握自我监测和管理技能,提高 治疗依从性。
构建多学科协作团队共同应对
建立多学科协作机制
内分泌科、急诊科、重症医学科等多学科共同协作,确保患者得到 全面、专业的治疗。
加强团队培训
提高团队成员的专业技能和协作能力,确保患者得到及时、有效的 救治。
开展临床研究
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断方法和治疗策略等开展临床 研究,为临床实践提供科学依据。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增 快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排 酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
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7
3.脱水和(或)休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低, 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
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4
3.饮食失控和(或)胃肠道疾病 如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的 增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持 续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。
④按一级护理,密切观察T,P,R,BP四大生命指标的变化;
精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅,如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料,及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 (1)糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 (2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 (3)血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。 (4)尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重要诊断依据之 一。 (5)酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件
代谢性酸中毒; 并可引起水、电解质严重紊乱,导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质,酮体的产生是一种有效的代偿 机制;
如高龄、心功能不全者,则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注;
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量;
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注,常用量 为每小时4~6u,血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜,根据血糖下降速度调整胰岛素用量;
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药,在应激及急性
伴发病时密切监测血糖,血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者:3-4次/日 2型糖尿病患者:1-4次/日
在生病,手术,及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的:
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则:
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液(首要、极其关键)
立即补充生理盐水,按体重10%,先快后慢; 如无心功能不全,在前2小时内输入1000~2000 ml
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质,酮体的产生是一种有效的代偿 机制;
如高龄、心功能不全者,则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注;
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量;
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注,常用量 为每小时4~6u,血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜,根据血糖下降速度调整胰岛素用量;
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药,在应激及急性
伴发病时密切监测血糖,血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者:3-4次/日 2型糖尿病患者:1-4次/日
在生病,手术,及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的:
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则:
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液(首要、极其关键)
立即补充生理盐水,按体重10%,先快后慢; 如无心功能不全,在前2小时内输入1000~2000 ml
糖尿病酮症酸中毒课件
肿
机制
糖利用障碍: 脑细胞依靠酮氧化,但供能不 足
酸中毒: 对脑细胞功能有抑制作用
脱水较重: 血容量不足,血压下降影响脑功 能
DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等 循环障碍: 引起脑供血、供氧不足
10
5.实验室检查
尿糖、尿酮体高: 强阳性,严重肾功能下降时可减少
血糖高: 达16-28mmol/L,有时可达55mmol/L;
量4000~5000ml,甚至达8000ml。
2、低血压或休克者:可输胶体溶液
3.血糖降至14mmol/L以下:可开始输入5% GNS或5% 16 GS
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管; 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
17
(二)胰岛素治疗 —治疗的关键环节
目的: 用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮,改善能量代谢。 “三阶段疗法”
钾及周围循环不良而致尿少,故血钾可暂不低, 而实际机体内缺钾总量达300-1000mmol/L ---治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。
25
补钾的时间
开始时:可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时,应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者, 可在补第2.3瓶液体后, 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
出现反跳性碱中毒
23
其他治疗
1.积极有效控制感染
感染是最多见的诱因;
DKA可引起低体温,
但血白细胞升高,
——不能以有无发热或血象改变来判 断
积极寻找感染源,及时有效抗感
染治疗
24
其他治疗
2.纠正缺钾 --- 补钾 原因:
血糖升高:引起渗透性利尿,钾随尿排出 呕吐:胃肠道丢失钾 不进食:钾得不到补偿,钾的来源缺乏 酸中毒:细胞内钾转移至细胞外,肝糖原分解释放
机制
糖利用障碍: 脑细胞依靠酮氧化,但供能不 足
酸中毒: 对脑细胞功能有抑制作用
脱水较重: 血容量不足,血压下降影响脑功 能
DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等 循环障碍: 引起脑供血、供氧不足
10
5.实验室检查
尿糖、尿酮体高: 强阳性,严重肾功能下降时可减少
血糖高: 达16-28mmol/L,有时可达55mmol/L;
量4000~5000ml,甚至达8000ml。
2、低血压或休克者:可输胶体溶液
3.血糖降至14mmol/L以下:可开始输入5% GNS或5% 16 GS
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管; 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
17
(二)胰岛素治疗 —治疗的关键环节
目的: 用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮,改善能量代谢。 “三阶段疗法”
钾及周围循环不良而致尿少,故血钾可暂不低, 而实际机体内缺钾总量达300-1000mmol/L ---治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。
25
补钾的时间
开始时:可以不必补钾 如治疗前血钾偏低或正常时,应立即补钾。 如治疗前血钾高或无尿者, 可在补第2.3瓶液体后, 或尿量增加时开始补 ——根据血钾水平、心电图、尿量
出现反跳性碱中毒
23
其他治疗
1.积极有效控制感染
感染是最多见的诱因;
DKA可引起低体温,
但血白细胞升高,
——不能以有无发热或血象改变来判 断
积极寻找感染源,及时有效抗感
染治疗
24
其他治疗
2.纠正缺钾 --- 补钾 原因:
血糖升高:引起渗透性利尿,钾随尿排出 呕吐:胃肠道丢失钾 不进食:钾得不到补偿,钾的来源缺乏 酸中毒:细胞内钾转移至细胞外,肝糖原分解释放
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡(千卡)
=1000+年龄 ×(70-100千卡)
<3岁 100千卡, 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡, >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险,还可增加血浆渗透压,
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常(280~300 mmol/L) .1 U/kg/h,可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一/氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量~。 5胰m岛mo素l/静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠. •••7出(-1入三0岁量)8:明0严显千格的卡记 脱正,,录 水出 症必(入 状连量 。要,续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体,的,随血时1记/p录3H尿—>量7,1评./估2脱3张水,程度晶血的改体糖变。液下,降以至1维2 持mm血ol糖/水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高(≥320mmol/L )
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则: 1.纠正脱水,恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用,阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒(尽量不纠正)。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ,可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险,还可增加血浆渗透压,因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒;纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗 ppt课件
对于未提供糖尿病病史,或症状不典型(如腹痛),临床上易于疏 忽,应警惕本病的可能性,及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。
PPT课件
11
5、诊断——化验检查
1、血糖
血糖升高,一般均超过16.7-33.3mmol/L ;超过 33.3mmol/L时多伴有高血糖高渗综合征或肾功能障碍。 若脱水严重,肾功能减退,血糖可高达 56mmol/L(1000mg/dl)。
PPT课件
23
在胰岛素治疗和补液开始以后,患者尿量正常,血钾低于 5.2mmol/L,即可静脉补钾,
治疗前已有低钾,尿量≥40ml/h,则必须同时补钾。
血钾正常、尿量大于40ml/h,也应立即补钾, 血钾正常、尿量<30ml/L,暂缓补钾, 严重低钾可危及生命,应立即补钾,当血钾升至 3.5mmol/L,再开始胰岛素治疗,以免发生心律失常、心 脏骤停和呼吸机麻痹。 治疗过程中定期检测血钾和尿量,调整补钾量和速度。 病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
4、病理生理
胰岛素缺乏 绝对或相对 葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成 氨基酸 氮丢失 甘油 游离脂肪酸 酮体生成 酮血症 酮尿症 蛋白质分解 脂肪分解
高血糖
糖异生 电解质丢失 脱水
渗透性利尿 水分丢失
酸中毒
PPT课件 6
5、诊断
依据临床表现以及化验检查,以化验检查为主。
高血糖
高血浆 渗透压
低血钾 代谢性 酸中毒 细胞内外 水分丢失
21
6、治疗——胰岛素治疗
采用小剂量持续胰岛素静脉 滴注法
开始剂量为 0.1U/kg.h 加入0.9% 生理盐水中静脉滴注(或每小时 给予胰岛素5-10U/或首次静推一 个剂量胰岛素随后静脉维持小剂 量),直到血糖降至13.9mmol/L 。改为5%葡萄糖溶液并减少胰岛 素输液量至0.05~0.1U/ kg.h。 每小时血糖下降3.9~6.1mmol/L ,可维持原滴注速度。
糖尿病酮症酸中毒PPT
并发症的治疗原则
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度:8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,发生室性心律紊乱的患者,可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5~5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH<7.0时,适当和有必要时补充碱性药物,否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250~500ml,以后根据病情,再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能,有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体(-) 血酮(+) 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度:8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,发生室性心律紊乱的患者,可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5~5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH<7.0时,适当和有必要时补充碱性药物,否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250~500ml,以后根据病情,再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能,有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体(-) 血酮(+) 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
糖尿病酮症酸中毒中西医诊治新进展ppt课件
19
特殊类型DKA
正常血糖性DKA
10%起病时血糖可正常或轻度升高( ﹤ 11.1-16.7mmol/L) 年轻 空腹时间长、DKA发生后仍在使用胰岛素治疗、合并妊娠
正常pH性DKA
43-50%混合性酸碱平衡紊乱 呼吸性或代谢性碱中毒部分抵消代谢性酸中毒 AG = Na-(CL+HCO3-)
23
输液是首要的治疗措施
恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度
24
补液
补液量按体重的10%估算 24h内纠正,前4h补充计算所得失水量的1/3,
前8h补充到1/2,余下的1/2在后16h补足 开始NS,血糖<13.9mmol/L改5%GS / 5%GNS 先快后慢
乙酸、-羟丁酸 电解质紊乱:渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷
酸根丢失;酸中毒时,钾离子由细胞内移向细 胞外 循环障碍:微循环障碍及脱水,引起低血容量
8
DKA 诱因
感染 创伤 手术 妊娠分娩 心肌梗塞
胰岛素治疗中断或不足 饮食失调 饮酒 药物 精神刺激
9
DKA 临床表现
烦渴、多尿加重 食欲减退、恶心、呕吐 极度乏力、头痛、嗜睡 腹痛
26
纠正电解质紊乱
肾功能不全、无尿或高血钾时暂缓补钾
血钾﹤3.3mmol/L,立即补钾20-30mmol/L(KCL1.5-2g) 暂不予胰岛素
血钾 3.3-5.2mmol/L,尿量﹥40ml/h以上,同时补钾 尿量﹤30ml/h暂缓补钾,尿量增加后补钾
血钾﹥5.2mmol/L,暂不补钾
每小时补钾量限20mmol/L(KCL1.5g),6-10g KCL/日 目标:血钾维持在4-5mmol/L 恢复饮食后继续口服KCL1-3g/d,1周
特殊类型DKA
正常血糖性DKA
10%起病时血糖可正常或轻度升高( ﹤ 11.1-16.7mmol/L) 年轻 空腹时间长、DKA发生后仍在使用胰岛素治疗、合并妊娠
正常pH性DKA
43-50%混合性酸碱平衡紊乱 呼吸性或代谢性碱中毒部分抵消代谢性酸中毒 AG = Na-(CL+HCO3-)
23
输液是首要的治疗措施
恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度
24
补液
补液量按体重的10%估算 24h内纠正,前4h补充计算所得失水量的1/3,
前8h补充到1/2,余下的1/2在后16h补足 开始NS,血糖<13.9mmol/L改5%GS / 5%GNS 先快后慢
乙酸、-羟丁酸 电解质紊乱:渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷
酸根丢失;酸中毒时,钾离子由细胞内移向细 胞外 循环障碍:微循环障碍及脱水,引起低血容量
8
DKA 诱因
感染 创伤 手术 妊娠分娩 心肌梗塞
胰岛素治疗中断或不足 饮食失调 饮酒 药物 精神刺激
9
DKA 临床表现
烦渴、多尿加重 食欲减退、恶心、呕吐 极度乏力、头痛、嗜睡 腹痛
26
纠正电解质紊乱
肾功能不全、无尿或高血钾时暂缓补钾
血钾﹤3.3mmol/L,立即补钾20-30mmol/L(KCL1.5-2g) 暂不予胰岛素
血钾 3.3-5.2mmol/L,尿量﹥40ml/h以上,同时补钾 尿量﹤30ml/h暂缓补钾,尿量增加后补钾
血钾﹥5.2mmol/L,暂不补钾
每小时补钾量限20mmol/L(KCL1.5g),6-10g KCL/日 目标:血钾维持在4-5mmol/L 恢复饮食后继续口服KCL1-3g/d,1周
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱,脂肪分 解加速,产生大量酮体,超过肝外组 织氧化的能力,引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理,包括合理饮 食、规律运动、定期检查等,提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救,如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适,正确面对疾 病,保持乐观心态,积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一:老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急,病情重,常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状,易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限,家长也容易忽视孩子的病情,延误治疗时机。
案例三:妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发,母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高,尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此,对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施,及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查,以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素,降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ,应及时就医,接受专业治疗
。
护理方法
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱,脂肪分 解加速,产生大量酮体,超过肝外组 织氧化的能力,引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理,包括合理饮 食、规律运动、定期检查等,提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救,如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适,正确面对疾 病,保持乐观心态,积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一:老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急,病情重,常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状,易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限,家长也容易忽视孩子的病情,延误治疗时机。
案例三:妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发,母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高,尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此,对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施,及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查,以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素,降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ,应及时就医,接受专业治疗
。
护理方法
《糖尿病酮症酸中毒》课件
根据患者情况调整补液速 度,避免过快或过慢。
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平,及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式,如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平,适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症,评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果,评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等,也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定,避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查,及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势,根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案,提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动,提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识, 了解其危害、预防措施和治疗手
胰岛素治疗
胰岛素使用剂量
胰岛素治疗监测
根据患者血糖水平确定胰岛素使用剂 量。
密切监测患者血糖水平,及时调整胰 岛素剂量。
胰岛素给药方式
选择合适的给药方式,如静脉注射、 皮下注射等。
纠正电解质紊乱
钾离子补充
根据患者血钾水平,适当补充钾离子。
钠离子和氯离子补充
《糖尿病酮症酸中毒 》PPT课件
REPORTING
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的并发症与预后 • 新进展与展望
目录
PART 01
糖尿病酮症酸中毒概述
REPORTING
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急性并发症,由于体内胰岛素严重不足 而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
并发症情况评估
根据患者是否出现并发症,评估预后情况。
治疗效果评估
根据治疗的效果,评估患者的预后情况。
患者自身因素评估
如年龄、身体状况、生活习惯等,也会影响 预后评估。
预防并发症的措施
控制血糖
定期检查
保持血糖稳定,避免高血糖和低血糖的发 生。
定期进行身体检查,及时发现和处理并发 症。
健康生活
及时就医
个体化治疗
随着精准医学的发展,个体化治疗逐渐成为糖尿病治疗的 发展趋势,根据患者的基因、环境和生活习惯等因素制定 个体化的治疗方案,提高治疗效果。
提高公众对糖尿病酮症酸中毒的认识
公众教育
通过开展公众教育活动,提高公 众对糖尿病酮症酸中毒的认识, 了解其危害、预防措施和治疗手
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2020/12/15
糖尿病酮症酸中毒诊治PPT课件
8
如何避免漏诊误诊?
• 应充分了解儿童糖尿病酮症酸中毒的表现形式,提高对糖尿病及酮症酸中毒 的认识,提高临床综合分析能力,拓宽诊断思维。
• 详细询问病史、家族史,仔细全面地做好体格检查
• 完善必要的医技检查,及时行尿常规、血生化检查,未确诊前尽量避免予大 量葡萄糖液及糖皮质激素治疗,以防病情进一步恶化
2020/12/15
糖尿病酮症酸中毒诊治PPT课件
9
DKA定义
+ 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是以高血糖、高血酮、 酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。
+ DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰岛索抵抗,反调节激素增加,导 致代谢紊乱进展,病情不断加重的结果,是儿童糖尿病最常见的死亡原因之 一。
2020/12/15
糖尿病酮症酸中毒诊治PPT课件
4
病例2
患儿,男,10月15天,江西南昌人
主诉:气促3天,加重1天
现病史:患儿3天前出现气促,偶有呛咳,无发绀,无流涕,无腹泻, 无呕吐,有低热,体温波动于37.6℃之间,曾在当地医院治疗(具体 用药叙述不清),患儿出现气促加重,面色苍白,精神差,口唇发绀, 在我院门诊予以“可必特、普米克令舒”雾化治疗,不能缓解,携氧 包送入病房。患儿起病来精神差,食欲减退,睡眠差,大小便可。 查体:体温 37.3℃,脉搏 183次/分,呼吸 53次/分,体重:7kg, 血压未测,发育正常,营养中等,神志清楚,精神差,呼吸急促,病 危面容,皮肤弹性差,前囟凹陷,鼻翼煽动,口唇苍白,口腔粘膜干 燥,咽部充血。颈软,呼吸困难,有吸气三凹征。两肺呼吸音粗糙, 可及痰鸣音。心律齐,心音低钝,未及杂音。腹平软,肝脾无肿大, 肠鸣音正常。神经系统查体阴性。
糖尿病酮症酸中毒诊治
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前言
• 儿童糖尿病在儿科疾病中相对少见,随着社会经济发展和生活方式改变,儿 童糖尿病发病率和成人一样呈逐年增高趋势。
• 因为儿童糖尿病临床表现初期表现不典型,往往不易被及时发现,发生酮症 酸中毒时因表现为不规则深长呼吸,有酮体味,突然发生恶心、呕吐、厌食 或腹痛、腿痛等症状,严重者出现神志改变,常易误诊为肺炎、败血症、急 腹症或脑膜炎等而贻误治疗。
2020/12/15
糖尿病酮症酸中毒诊治PPT课件
2
病例1
患儿,男,10岁7月,江西樟树人
主诉:腹痛伴呕吐1天
现病史:患儿于1天前无明显诱因下出现腹痛,为上腹部及脐周疼痛,持续性,未向他 处放射,无发热,伴呕吐,呕吐胃内容物2次,非喷射性,混有黄绿色液体,曾在当地 医院治疗,具体不详,症状无缓解,遂来我院就诊,门诊拟“空腔脏器穿孔”收入住 院。患儿病后精神稍差,饮食少,睡眠一般,大便未解,小便正常。
2020/12/15
糖尿病酮症酸中毒诊治PPT课件
10
DKA流行病学
• 新发l型糖尿病患儿DKA的发生率与地域、社会经济状况及发病年龄相关,年龄越小, DKA越多。
• 各国报道不一,约15%一70%。国内尚缺乏多中心流行病学调查的结果,北京地区 报道约为20%,浙江为43%。
• 查体:体温 37.8℃,脉搏 110次/分,呼吸 25次/分,体重:9kg
• 发育正常,营养中等,神志清,眼窝凹陷,口唇红润,口腔粘膜干燥,
咽部充血。颈软,呼吸困难,有吸气三凹征。两肺呼吸音粗糙,未及
干湿啰音。心律齐,心音低钝,未及杂音。腹平软,肝脾无肿大,肠
鸣音正常。四肢循环差,可见花纹。神经系统查体阴性。
2020/12/15
糖尿病酮症酸中毒诊治PPT课件
3
病例1
辅助检查:当地CT提示空腔脏器穿孔 入院诊断:空腔脏器穿孔、轻度脱水
处理:入普外科后复查腹部CT提示空腔脏器穿孔和肠系膜扭转可能, 入院3小时后患儿出现呼吸急促、面色苍白、四肢末梢冷,考虑空腔 脏器穿孔并肠系膜扭转、中毒性休克,经家属同意后急行剖腹探查+ 肠粘连松解术,术中查血气分析提示酸中毒,PH6.88,术后转PICU, 查PH6.981,血糖37mmol/L,尿糖3+、尿酮2+,追问病史患儿近10天 喜饮水、尿多、消瘦,考虑糖尿病糖尿病酮症酸中毒诊治PPT课件
6
病例3
• 患儿,女,1岁1月,江西南昌人
• 主诉:发热10余天,腹泻1天,气促半天
• 现病史:患儿10余天前无明显诱因出现发热,体温波动于38℃之间,无 畏寒、寒战,无抽搐,无咳嗽流涕,无恶心呕吐,无腹痛,在门诊予 以“美洛西林舒巴坦钠”抗感染治疗,患儿仍有发热,就诊当天出现 腹泻,解水样便6-7次,无粘液及血丝,无呕吐,有气促呼吸困难,遂 门诊拟“支气管炎、腹泻”收入院。患儿起病来精神极差,食欲减退, 睡眠正常,尿量减少,色淡黄。
2020/12/15
糖尿病酮症酸中毒诊治PPT课件
5
病例2
• 入院诊断:重症肺炎
• 处理:门诊收入普通病房后通过吸痰、给氧、雾化等对症处理呼吸困难没有 改善,遂转入PICU,血气分析提示酸中毒,血糖高(血糖45mmol/L),追问 病史患儿近半月喜饮水、尿多、体重不增,考虑糖尿病酮症酸中毒转内分泌 科进一步治疗。
2020/12/15
糖尿病酮症酸中毒诊治PPT课件
7
病例3
• 入院诊断:幼儿腹泻并重度脱水、支气管炎、败血症?
• 处理:入消化科后血气分析提示患儿酸中毒,予以扩容、补液、纠酸治疗患 儿气促无好转,遂转PICU进一步治疗,入PICU后完善血气分析仍提示酸中毒, 同时发现血糖高(血糖53mmol/L),追问病史患儿起病后有喜饮水、尿多、 体重不增病史,考虑糖尿病酮症酸中毒转入内分泌科进一步治疗。
查体:体温 36.4℃,脉搏 142次/分,呼吸 30次/分,体重:卧床未测,血压 108/41mmHg 神志清楚,发育正常,营养良好,精神差,呼吸急促,无特殊面容,皮 肤弹性差,口唇红润,口腔粘膜干燥,咽部充血,颈无抵抗。两肺呼吸音清晰,两肺 未及干湿啰音。心律齐,心音低钝,未及杂音。腹平,无包块,有压痛,有反跳痛, 肝脾无肿大,肠鸣音正常。神经系统查体阴性。