嗜酸性粒细胞与非嗜酸性粒细胞哮喘
嗜酸性粒细胞常见原因是
嗜酸性粒细胞常见原因是嗜酸性粒细胞是一种白细胞，其胞浆内含有许多嗜酸性的颗粒。
正常情况下，嗜酸性粒细胞的数量相对较少，通常约占白细胞总数的1-6%。
然而，某些疾病和状况可以导致嗜酸性粒细胞增多，以下是一些常见的原因：1. 过敏反应：过敏反应是嗜酸性粒细胞增多的主要原因之一。
当身体暴露在过敏原（如花粉、尘螨、食物等）时，免疫系统会释放一种叫做IgE的抗体，刺激嗜酸性粒细胞释放颗粒中的组胺等物质，从而引发过敏症状。
这种情况下，嗜酸性粒细胞的数量会显著增加。
2. 支气管哮喘：支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病。
炎症引起了气道收缩和高度敏感性，嗜酸性粒细胞在哮喘病人的气道内大量增加。
这些细胞释放的化学物质会进一步导致炎症反应，造成气道狭窄和呼吸困难。
3. 寄生虫感染：某些寄生虫感染也可以导致嗜酸性粒细胞增多。
例如，人体常见的寄生虫感染病毒包括蛔虫、钩虫和血吸虫。
当寄生虫侵入人体后，免疫反应会引起嗜酸性粒细胞的增多，以尝试清除寄生虫。
4. 特定药物反应：一些药物在某些人身上可能引发嗜酸性粒细胞增多的反应。
这类药物包括抗生素、非甾体类抗炎药等等。
这种情况下，停止使用药物通常可以使嗜酸性粒细胞数量恢复正常。
5. 血液病：某些血液病也可能导致嗜酸性粒细胞增多，例如嗜酸性粒细胞增多综合征。
这是一种罕见的疾病，病人嗜酸性粒细胞数量显著增加，同时伴随其他症状，例如发热、乏力、体重减轻等。
嗜酸性粒细胞数量的增多可能提示某种疾病或炎症的存在，但不能确定具体的诊断。
如果检测到嗜酸性粒细胞增多，建议患者进行进一步的检查，如血液病学、过敏测试等，以确定具体原因并制定相应治疗方案。
只有通过综合评估，才能确定导致嗜酸性粒细胞增多的原因，并进行针对性的治疗。
嗜酸性粒细胞凋亡在哮喘中的作用
第２ ４卷
第 ３期
右江 民族 医 学 院学报
Ｊ ｕ ａ ｆＹｏ ｊａ ｇ Ｍ ｅ ｉ ｌ ｌ ｇ ｏ ｔ ｎ ｌ ｉｓ ｏ ｒ ｌ ｕｉ ｄｃ ｌ ｅｆ ｒＮａ ｉ ａｉ ｅ ｎ ｏ ｎ ａ Ｃｏ ｅ ｏ ｔ
ＶＯ ． ４ ＮＯ． １２ ３
２０ ０ ２年 ６月
Ｊ ｎ． ０ ２ ｕ ２ ０
嗜 酸 性 粒 细 胞 凋 亡在 哮 喘 中 的作 用
罗英 琳
（ 西百色地 区人 民医院 ， 江 民族 医学 院附属西南 医院呼吸 内科 ， 广 右 广西 百色 ５ ３ ０ ） ３ ００
关键 词 ：嗜酸细胞 ； 哮喘 ； 气管 ； 炎症 中 图分 类 号 ：Ｒ ６ ． ５ ５２２ 文 献 标 识 码 ：Ａ
文章 编 号 ：ｉ ０ —５ １ （ ０ ２ ０ —０ ３ —０ ０ １ ８７２０ ）３ ４６ ２
支气管哮喘 （ 简称 哮喘 ） 是一种 涉及 嗜酸 性粒 细胞 、 肥大细 胞和 Ｔ淋巴细胞等 多种 炎性 细 胞参 与 的气 道慢 性 炎症 … 。其 中嗜酸性粒 细胞 是参与哮 喘气道炎 症 最 主要 的效 应 细胞 ， 嗜酸 性细胞募 集人 肺并 释 放 损 伤性 介 质 是 气 道 炎 症 的 中心 环节 。 在炎症消退 过 程 中 ， 细胞 凋亡 是 炎 性 细胞 消除 的 一 个 主要调 节及 其 在 哮 喘发 病 中 的作 用 作一综述 。
种重 要 原 因 。
３ ３ 茶碱 、
近年来研 究表明它具 有广泛 的免 疫 调节作 用 和抗
细胞凋亡 （ｐ ｐｏｉ 又称 程 序 性细 胞 死 亡 ， 生物 体 内存 ａ ｔ ｓ ｏ ｓ） 是 在的一种普遍现 象 ， 与细 胞 坏死 不 同 ， 不是 病 理 条件下 自 它 它 体损伤 的一种 现象 ， 而是更好 的适 应生 存 环境 而采取 的 主动死 亡过程 ， 通过凋 亡清 除体 内 多余 的或 衰 老 的 细胞 ， 于维 持 它 对 体 内组 织 细 胞 的 平 衡 和 稳 定 具 有 重 要 作 用 。凋 亡 的 细 胞 发 生 体 积 缩 小 、 核 染 色 质 紧 结 ， 期 胞 浆 分 割 形 成 由胞 膜 包 绕 的 胞 晚 含 有 核 碎 片 的凋 亡 小 体 （ｐｐｏｉ ｂｄ ） 是 一 种 形 态 学 特 异 改 ａｏ ｔ ｓ ｏ ｙ ， ｓ 变 的细 胞 死 亡 方 式 。 Ｄ ＮＡ 双链 在 核 小 体 联 结 处 逐 渐 断 裂 ， 成 形 系列的 １０ ０ ８ ～２ ０碱基 对整 数倍 ， 凝 胶 电泳 中 呈梯 状 图谱 在 的核苷酸 片段 ＿ 。形成 凋亡小 体 的细 胞 被 巨噬 细胞 和 其它 细 ］ ｊ 胞吞噬。 ２ 嗜 酸 性 粒 细 胞 凋 亡 与 哮 喘 气 道 炎 症 嗜 酸 性 粒 细 胞 凋 亡 是 气 道 炎 症 消 退 的 有 效 途 径 ， 喘 气 道 哮 炎 症 时 凋 亡 机 制 异 常 可 能 表 现 为 凋 亡 不 足 或 延 迟 。Ｗ ｏｌｙ ｏｅ ｌ 等 对哮 喘患者 急性加重期 痰 、 周血 的 嗜酸性 粒细胞 凋亡进 外 行检 测 ， 发现 当临床 症状 改善 时 ， 道 中 哮酸 性粒 细 胞 明显减 气 少， 凋亡率明显增 加。进一 步研究亦 证实 在致 敏豚 鼠哮 喘 中支 气管肺 泡灌洗液（ Ａ Ｆ 中嗜酸 性粒 细胞 凋亡 受抑 制从 而介导 ＢＬ ） 气道炎症 的发生Ｌ， 。总之 ， 喘临床 症 状 的加 重或 缓解 与嗜 ４ ５ Ｊ 哮
嗜酸性粒细胞性支气管炎诊断标准
嗜酸性粒细胞性支气管炎诊断标准嗜酸性粒细胞性支气管炎（eosinophilic bronchitis，EB）是一种特殊类型的慢性咳嗽疾病，其诊断标准主要包括临床症状、支气管镜检查和痰液分析。
本文将详细介绍嗜酸性粒细胞性支气管炎的诊断标准，希望能为临床医生提供参考。
1. 临床症状。
嗜酸性粒细胞性支气管炎的主要临床表现为慢性干咳，常伴有咳痰。
咳嗽通常持续数周至数月，且对常规的抗生素治疗无效。
部分患者可能伴有轻度气促、胸闷等症状，但一般不伴有明显的哮喘发作。
2. 支气管镜检查。
支气管镜检查是诊断嗜酸性粒细胞性支气管炎的重要手段。
在支气管镜下，患者的支气管黏膜呈现出充血、水肿、黏液过度分泌等特点。
此外，镜下可见支气管黏膜上有大量的嗜酸性粒细胞浸润，这是嗜酸性粒细胞性支气管炎的重要特征之一。
3. 痰液分析。
痰液分析是诊断嗜酸性粒细胞性支气管炎的关键检查之一。
患者的痰液中嗜酸性粒细胞计数明显增高，通常超过百分之三。
此外，痰液中可见嗜酸性粒细胞及其代谢产物，如嗜酸性蛋白、肥大细胞碱性蛋白等。
4. 诊断标准。
根据上述临床表现和检查结果，嗜酸性粒细胞性支气管炎的诊断标准主要包括：慢性干咳，咳嗽持续数周至数月，对抗生素治疗无效；支气管镜检查显示支气管黏膜充血、水肿、黏液过度分泌，嗜酸性粒细胞浸润；痰液中嗜酸性粒细胞计数超过百分之三，同时可见嗜酸性粒细胞及其代谢产物。
5. 诊断注意事项。
在诊断嗜酸性粒细胞性支气管炎时，需排除其他引起慢性咳嗽的疾病，如哮喘、慢性支气管炎、肺结核等。
此外，对于一些特殊情况，如吸烟者、有过敏史或有哮喘家族史的患者，还需谨慎诊断，以免漏诊或误诊。
总之，嗜酸性粒细胞性支气管炎的诊断主要依靠临床症状、支气管镜检查和痰液分析，综合分析患者的临床表现和检查结果，才能做出准确的诊断。
希望本文能为临床医生在诊断和治疗嗜酸性粒细胞性支气管炎时提供一定的帮助。
哮喘
具有1、 条即可诊断哮喘。 具有 、2 、5条即可诊断哮喘。 条即可诊断哮喘 如喘息发作2次 并具有第 、 条 如喘息发作 次，并具有第2、5条， 诊断为可疑哮喘或喘息性支气管炎 （＜3岁 （＜ 岁）。 如同时具有第3和 如同时具有第 和（或）第4条时 条时 可考虑给予哮喘诊断性治疗。 可考虑给予哮喘诊断性治疗。
病理和病理生理
（一）病理 肺气肿，大小气道内添满粘液栓（粘液、 肺气肿，大小气道内添满粘液栓（粘液、 血清蛋白、炎症细胞、细胞碎片） 血清蛋白、炎症细胞、细胞碎片） 显微镜： 显微镜：支气管和毛细支气管上皮细胞脱 管壁嗜酸性细胞和单核细胞浸润， 落，管壁嗜酸性细胞和单核细胞浸润，血 管扩张，微血管渗漏，基底膜增厚， 管扩张，微血管渗漏，基底膜增厚，平滑 肌增生肥厚，杯状细胞和粘膜下腺体增生。 肌增生肥厚，杯状细胞和粘膜下腺体增生。
分度 临床表现 发作＜ 次 周 间歇发作 发作＜1次/周，夜间 发作＜ 次 月 发作＜2次/月 轻度发作 行走时出现呼吸困难 可平卧，较安静， 可平卧，较安静，无 三凹征和心动过速 中度发作 稍活动后出现呼吸困难 喜坐 休息时呼吸困难， 重度发作 休息时呼吸困难，端坐 呼吸，大汗、烦躁， 呼吸，大汗、烦躁，三 凹征，肺部哮鸣音， 凹征，肺部哮鸣音，心 率增快
10
发病机制
复杂， 复杂，尚未完全清楚
1.免疫因素 1.免疫因素 2.神经、精神、内分泌因素 神经、 神经 精神、 3.遗传学背景 遗传学背景 4.诱发因素 诱发因素
（一）免疫因素 特应质（ 特应质（atopy）是发生哮喘的最确定因 ） 素 机理： 型树突状细胞（ Ⅰ 成熟障碍， 机理：Ⅰ型树突状细胞（DCⅠ）成熟障碍， 细胞功能失衡， 细胞促进B 致Th1/Th2细胞功能失衡，Th2细胞促进 细胞功能失衡 细胞促进 细胞产生大量IgE和分泌炎性细胞因子， 细胞产生大量 和分泌炎性细胞因子， 和分泌炎性细胞因子 刺激其他细胞，产生一系列炎症介质，最 刺激其他细胞，产生一系列炎症介质， 终诱导速发型（ 终诱导速发型（ IgE ↑）变态反应和慢性 ） 气道炎症。 气道炎症。
1例嗜酸性粒细胞性胃炎伴哮喘急性发作的护理
1例嗜酸性粒细胞性胃炎伴哮喘急性发作的护理2.中国人民解放军总医院第一医学中心北京100853嗜酸性粒细胞性胃肠炎（Eosinophilic gastroenterirtis，EG）是一种临床上较为罕见的疾病，以嗜酸性粒细胞在胃肠壁某一层或全层浸润，释放细胞毒性蛋白损伤组织为特征，可发生于各年龄段，男性发病率略高于女性[1],病变可累及从食管到直肠的全胃肠道壁各层。
其病因及发病机制尚不明确，可能与过敏反应、免疫功能障碍有关，临床表现缺乏特异性，有腹痛、腹泻、恶心、呕吐、腹胀等。
支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的慢性气道炎症疾病，它主要以可逆性的气流受限、气道高反应性以及气道炎症为主要特征，在临床上以气喘、咳嗽、咳痰为主要症状。
有研究表明，嗜酸性粒细胞（EOS）是引起气道高反应和气道炎症的关键细胞，在气道炎症中发挥着举足轻重的作用[2]。
现报道解放军总医院消化内科1例嗜酸性粒细胞性胃炎伴哮喘急性发作的护理。
1.临床资料患者男，71岁，身高：170cm，体重：47kg，BMI：16.3kg/m2。
患者于1月前开始无明显诱因出现进食困难，表现为进食哽咽不适，伴恶心、呕吐，呕吐物为未消化食物，以进食硬质食物明显，进食流质食物尚可。
就诊当地医院查胃镜，病理提示：（胃体）粘膜间质见较多嗜酸性粒细胞，符合嗜酸性粒细胞胃炎。
患者自行口服醋酸泼尼松治疗，症状无缓解，患者为进一步治疗，6月21日门诊以“嗜酸性粒细胞性胃炎？十二指肠球炎”收入我科。
既往有支气管哮喘病史20余年，长期应用异丙托溴铵气雾剂，症状控制可，2015年5月及2017年4月分别因嗜酸性粒细胞胃炎在我科住院治疗，好转后出院。
本次入院患者精神状态良好，体力弱，食欲差，睡眠正常，近1月体重下降2.5kg，大小便正常。
6月22日08:10大夫查房时，患者自诉偶尔喘憋，呼吸平稳，遵医嘱给予持续低流量吸氧2L/分，孟鲁司特钠片10mg口服每晚一次。
6月23日18:00患者体温37.8℃，遵医嘱给予温水擦浴，21:00体温38℃，遵医嘱给予吲哚美辛栓50mg纳肛后体温恢复正常。
支气管哮喘(内科学)
一、病因
哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因 遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的 双重影响。
发病具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率 越高；
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素影 响较大。
环境因素包括变应原性因素，如：尘螨、花粉、 真菌、动物毛屑、油漆、食物、药物等；和非变 应原性因素如感染、气候变化、运动、妊娠、吸 烟、肥胖等。
除了炎症细胞参与气道重构外，TGF-β、血管内皮生长因 子、白三烯、基质金属蛋白酶-9、解聚素-金属蛋白酶-33 等多种炎症介质也参与了气道重构的形成。
2.神经机制
支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经 外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有 关，并可能存在有α-肾上腺素神经的反应性增加。 NANC 能 释 放 舒 张 支 气 管 平 滑 肌 的 神 经 介 质 如 血 管 活 性 肠 肽 （VIP）、一氧化氮（NO），及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、 神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A 等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出，此即为神经源性 炎症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起 哮喘发作。
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出， 杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改 变。气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、 淋巴细胞、中性粒细胞浸润。
2023嗜酸性粒细胞性支气管炎研究进展
2023嗜酸性粒细胞性支气管炎研究进展摘要嗜酸性粒细胞性支气管炎是慢性咳嗽的常见病因，其存在与支气管哮喘类似的嗜酸细胞性气道炎症却缺乏气道高反应性与气流阻塞，机制尚未完全明确，可能与气道炎症分布的部位、炎症介质、重要代谢通路失衡以及气道重塑等差异有关。
嗜酸性粒细胞性支气管炎对吸入性糖皮质激素治疗反应良好，然而停药后易复发，较长疗程的吸入性糖皮质激素治疗可降低复发率。
现有研究显示，嗜酸性粒细胞支气管炎是一种独立疾病，而非支气管哮喘或慢性阻塞性5市疾病的前期状态。
嗜酸性粒细胞性支气管炎(eosinophi1icbronchitis,EB)是慢性咳嗽的重要病因，临床上表现为胸部影像学无明显异常的慢性咳嗽，诱导痰嗜酸性粒细胞增高，肺通气功能无明显异常，无气道高反应性，糖皮质激素治疗效果良好[1]o一、流行病学与病因EB最早由Gibson等[2]于1989年报道。
10年后，Bright1ing等[3]首次报道EB是慢性咳嗽的一个常见病因(占13.2%\随后在不同国家及地区的慢性咳嗽病因调查结果显示，EB占比为4.9%~33.0%[4]o中国全国多中心慢性咳嗽病因调查的结果显示,EB占慢性咳嗽病因的17.3%,且在各中心均是慢性咳嗽的常见病因[5]o在亚急性咳嗽的病因分布中，EB所占比例则可高达18.5%[61此外,在一项多中心回顾性分析出现职业相关支气管哮喘(简称哮喘)症状的病因分布研究发现，13%患者的病因是职业相关EB[7]oEB的病因可能与过敏因素及大气污染有关。
超三分之一的EB患者具有特异质，对尘螭、花粉、蘑菇抱子等过敏[4,8,9]0化学试剂或化学制品亦可致病,如乳胶手套、丙烯酸盐、苯乙烯、金属加工液等[10J1J2J3]o亦有个案报告药物可致EB,如布西拉明(buci11amine)及来氟米特(Ief1unomide)等[14,15]o我们发现交通相关的空气污染可引起豚鼠气道的嗜酸性粒细胞性炎症，提示与嗜酸性粒细胞性气道炎症相关的慢性咳嗽可能与空气污染有关[16]o二、发病机制为何EB患者存在与哮喘类似的嗜酸性粒细胞性气道炎症却缺乏气道高反应性，机制并未完全明确，可能与气道炎症分布的部位、炎症介质、重要代谢通路失衡以及气道重塑的差异有关。
嗜酸性粒细胞在哮喘发生过程中的作用 PPT课件
白三烯调节剂
白三烯调节剂可以抑制嗜 酸性粒细胞的聚集和活化 ，减轻炎症反应。
免疫治疗
免疫调节剂
免疫调节剂可以调节机体 免疫反应，减少嗜酸性粒 细胞的活化和聚集，缓解 哮喘症状。
免疫抑制剂
免疫抑制剂可以抑制机体 免疫反应，减轻过敏反应 和炎症反应，缓解哮喘症 状。
疫苗
针对某些引起哮喘的过敏 原，使用疫苗进行免疫治 疗可以减少过敏反应的发 生，预防哮喘的发作。
抗体，从而引发过敏反应。
哮喘患者的免疫反应不仅局限于 呼吸道，还可以影响到其他器官
和组织，例如肺部、心脏等。
03
嗜酸性粒细胞在哮喘治疗中的地 位
药物治疗
01
02
03
糖ห้องสมุดไป่ตู้质激素
糖皮质激素是治疗哮喘最 有效的药物之一，可以减 少嗜酸性粒细胞的浸润， 减轻炎症反应。
抗组胺药
抗组胺药可以抑制嗜酸性 粒细胞的趋化作用，减轻 过敏反应和炎症反应。
嗜酸性粒细胞在哮喘发生过程中的 作用
汇报人：xxx 2023-12-10
目 录
• 嗜酸性粒细胞在哮喘发生过程中的作用 • 哮喘的病理生理机制 • 嗜酸性粒细胞在哮喘治疗中的地位 • 展望未来 • 参考文献
01
嗜酸性粒细胞在哮喘发生过程中 的作用
嗜酸性粒细胞与哮喘的相关性
• 嗜酸性粒细胞是免疫系统中的一种细胞，具有多种功能，包括抗感染、抗寄生虫和免疫调节等。近年来，越来越多的研究 表明，嗜酸性粒细胞与哮喘的发生和发展密切相关。一些研究显示，哮喘患者的呼吸道中嗜酸性粒细胞的数量明显高于正 常人，并且这些细胞在哮喘患者的呼吸道中分布异常广泛。此外，一些研究发现，嗜酸性粒细胞在哮喘患者的呼吸道中释 放的化学物质与其他细胞不同，这表明它们可能在哮喘的发生和发展中发挥了特殊作用。
嗜酸性粒细胞功能活性在哮喘患者中过敏原诱导的晚期气道炎症中的作用
戴 绍文 ，郑 燕冰 ，梁 雪玲 ，刘 玉华 ，苗海锋
１ 资 料与 方法
１．１ 一 般 资料 选 取 从 ２０１６年 ７月 至 ２０１７年 ７ 月 于东 莞市 人 民 医 院诊 治 的 过 敏性 哮 喘 患 者 共 ３０ 例 作 为哮 喘组 ，纳 入标 准 ：（１）符合 （（２０１５年 中国 哮 喘 防治 指南 》中 过 敏性 哮 喘 的诊 断 标 准 … ，病 程 在 １年 以上 ，皮 肤 点 刺 试 验 阳性 ，包 括 屋 尘 螨 ，白桦 花 粉 或 ５种 草 的 混合 物 ；（２）就 诊 前 至 少 １个 月 未 使
东莞市人 民医院 综合 一科 （广东东莞 ５２３０００）
【摘要】 目的 探讨嗜酸性粒细胞功能活性在哮喘患者中过敏原诱导的晚期 气道炎症 中的作用。方法 选取过敏性哮喘患者 ３０例作为哮喘组 ，３０例健康参与者作为对照组，对哮喘组 患者进行支气管激发试验 ， 收 集并分 离所有 患 者外周 血嗜 酸性 粒细胞 ，收集诱 导 痰 ，比较 哮喘 组 激发 前后 和 对 照组 的 外周 血 和诱 导 痰嗜 酸性 粒 细胞 计数 ，评价 外周血 嗜酸 性 粒 细胞 的 趋化 性 、凋 亡和 活性 氧 （ＲＯＳ）产 生 ，检 测 所 有 受试 者 血 清 白 细 胞介 素 一５（ＩＬ一５）水平 ，并 分析激 发后 外周 血 嗜酸性 粒细 胞功 能 活性与血 清 ＩＬ一５水平 的相 关性 。结果 哮 喘组在 激发 后 ２４ ｈ的 外周 血和诱 导痰 嗜酸 性 粒 细胞 计 数 均显 著 高于激 发 前 （Ｐ＜０．０５），且 激发 前 后 均 高 于 对 照组 （Ｐ＜０．０５）；哮喘 组激发 后 ２４ ｈ的 嗜酸性 粒 细胞趋 化 率和 ＲＯＳ产 量均 显著 升 高（Ｐ＜０．０５），细胞 凋 亡 率显 著 下降 （Ｐ＜０．０５），且 哮 喘 组在 激 发 前 后 的嗜 酸 性 粒 细 胞 趋 化 率 和 ＲＯＳ产 量 均 显 著 高 于对 照 组 （Ｐ ＜ ０．０５），嗜 酸性 粒细胞 凋 亡率 显著低 于对 照组 （Ｐ＜０．０５），哮 喘组 激发后 ２４ ｈ诱 导痰和 血清 ＩＬ一５水平 均显著 高 于激发 前 ，且激发 前后 诱 导痰和 血 清 ＩＬ一５水平 均显 著 高于对 照组 ，差 异 有统 计 学 意义 （Ｐ＜０．０５），激 发后 ２４ ｈ外 周血 的嗜酸 性粒 细胞 的趋化 性 与血 清 ＩＬ一５水平 呈正相 关 （ｒ＝０．７５４，Ｐ＜０．００１），凋 亡率与 血清 ＩＬ一５ 水平 呈 负相 关 （ｒ： 一０．５１３，Ｐ＝０．００４），ＲＯＳ产量 与血 清 ＩＬ一５水 平呈 正相 关 （ｒ＝０．６９２，Ｐ＜０．００１）。结论 嗜酸 性粒 细胞在 过敏 性哮 喘 患者过敏 原 诱 导 的晚 期 气道 炎症 中外 周血 和 痰 液 中显 著 升 高 ，且 其 细胞 趋 化性 及 ＲＯＳ产 生提 高 ，凋亡减 少，嗜 酸性粒 细胞 的 细胞功 能 活性与 炎症 气道 炎症 因子 ＩＬ一５增 高密切 相 关 。
嗜酸粒细胞在支气管哮喘发病中作用机制研究进展
·２４７·
嗜酸粒细胞在支气管哮喘发病中作用机制研究进展
广西医科大学微生物及免疫学教研室（桂林５３００２１） 杨庆利 综述 广西医科大学第一附属医院呼吸内科（桂林５３００２１）施焕中 审校
摘要在支气管哮喘（哮喘）等气道变态反应性疾病时，嗜酸粒细胞（Ｅ０８）可侵润到受累组织并出现在气道 分泌物中，因此推测ＥＯＳ在哮喘发病中起一定作用。对于Ｅ０８究竟在哪个环节起作用，进行了大量研究。本文主
在体外实验中，从小鼠肺脏变态反应发生时的 支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中分离的ＥＯｓ与同一只 变态反应小鼠脾脏ＣＤ４＋１■细胞在特异性抗原存 在条件下共同培养，随着ＥＯＳ数量增加ＩＬ－５分泌 明显增加。从正常小鼠肺相关淋巴结（ＬＡＬＮ）分离 的淋巴细胞与结合了特异性抗原的ＥＯＳ（Ａｇ＋ＥＯＳ） 共同培养，在抗原存在情况下可大量分泌ＩＬ一５和 ＩＬ－１３，与各对照组比较Ｐ＜０．０５。这些结果说明 ＥＯＳ在体外能促进，Ｉ、皿细胞反应ｌ“。我们已知变态 反应性哮喘患者吸人ｒｈＩＬ－４或ｒｈＩＬ一５后可致气道 高反应性（ＡＨＲ），痰液中ＥＯｓ数量２４小时后明显 增多…’９ Ｊ。现在我们的疑点是，ＥＯＳ在哮喘发病中 的作用是直接的还是问接的？从上述分析看来，它 的作用是间接的，即通过诱导１、ｍ细胞分化产生ＩＬ广 ４和ＩＬ一５等细胞因子起作用。
那么，造成动物实验和人体实验互相矛盾的原 因是什么呢？加拿大的０７Ｂｙｒｎｅ认为，Ｌｅｃｋｉｅ等的 实验只证明了抗一ＩＬ一５的安全性，没得到预期结论是 由于实验设计本身的问题（如病例选择不当、样本数 太少等）Ｌ“ｊ。Ｒｏｂｅｒｔ的进一步研究表明，对于人来 说，要改善气道的生理机能需要比Ｌｅｃｋｉｅ等报道大 的抗一ＩＬ－５剂量，也许比诱导嗜酸粒细胞数降低的剂 量还要大【“Ｊ。从这些资料看，第一，无论人和小鼠
非嗜酸性粒细胞哮喘诊治进展
非嗜酸性粒细胞哮喘诊治进展
张心悦;邵子建;练康;吴德美;袁斌;吴芳;唐兰芳
【期刊名称】《重庆医科大学学报》
【年(卷),期】2024(49)1
【摘要】哮喘是全球最常见的慢性呼吸系统疾病之一,非嗜酸性粒细胞哮喘(non-eosinophilic asthma,NEA)是哮喘的一种特殊表型,其气道炎症的特征是细胞浸润以中性粒细胞为主,缺乏嗜酸性粒细胞。
NEA发病与环境及宿主因素均有关,例如职业暴露、环境污染、吸烟、感染和肥胖,上述风险因素单独或联合作用可以激活特定的细胞和分子途径,导致NEA发生。
NEA的临床特征是对标准哮喘治疗的反应不佳,尤其是对吸入性皮质类固醇,导致疾病更严重和难以控制的哮喘。
虽然NEA 不是最普遍的哮喘表型,但重度哮喘患者中NEA比例高,其重要性不容忽视。
本文就近年来NEA的流行病学现状、致病因素、发病机制和治疗现状作一综述。
【总页数】7页(P1-7)
【作者】张心悦;邵子建;练康;吴德美;袁斌;吴芳;唐兰芳
【作者单位】浙江大学医学院附属儿童医院中医科、国家儿童健康与疾病临床医学研究中心;南京中医药大学第一临床医学院、南京中医药大学附属医院儿科;浙江大学医学院附属儿童医院呼吸内科、国家儿童健康与疾病临床医学研究中心
【正文语种】中文
【中图分类】R114
【相关文献】
1.非哮喘性嗜酸性粒细胞支气管炎:慢性咳嗽的重要病因
2.外周血嗜酸性粒细胞在哮喘和慢性阻塞性肺疾病中的研究进展
3.非嗜酸性粒细胞与嗜酸性粒细胞炎症表型的支气管哮喘患者下呼吸道微生物群的差异
4.嗜酸性粒细胞哮喘的研究进展
5.嗜酸性粒细胞与非嗜酸性粒细胞哮喘
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
谁才是哮喘的元凶？嗜酸性or嗜碱性粒细胞？
谁才是哮喘的元凶？嗜酸性or嗜碱性粒细胞？来源：医考之声公众号作者：医考君医考君第一次做真人CPR就是在一个哮喘病人的身上记忆深刻今天就跟老铁们一起讲讲这个病支气管哮喘，顾名思义就是小支气管痉挛、粘膜下水肿导致气流不能顺利进出肺泡从而导致了患者发生哮喘大家看图对本病有一个大概认识（放大查看更清晰）好好的小气道，为什么会发生平滑肌痉挛和粘膜下水肿呢其实哮喘也是一个祖传的病（遗传因素）携带了这个哮喘的基因（所以多起病于儿童、青少年期）当花粉、尘螨、冷空气等（环境因素）进入体内后人体就会产生一种抗体，叫做IgE当花粉、尘螨再次进入人体后就通过IgE激活了嗜碱性粒细胞和肥大细胞然后释放一些炎症介质、活性物质其中，以嗜碱性粒细胞释放组胺为主此外，参与细胞还包括肥大细胞、T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞平滑肌细胞、气道上皮细胞等上述细胞释放的炎症介质、活性物质使小气道平滑肌痉挛、粘膜下水肿这样气道就狭窄了，气流受限患者出现呼气困难、哮鸣音等哮喘症状但这种气流受限跟COPD不同COPD是小气道增厚、塌陷了，不完全可逆支哮是因为平滑肌痉挛、粘膜下水肿，可逆所以支哮是可逆性气流受限反复发作造成嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞等聚集就造成了气道的慢性炎症，所以支气管哮喘的本质是：以嗜酸性粒细胞浸润为主的气道慢性炎症长期慢性的炎症就会造成小气道粘膜受损粘膜下的神经末梢裸露这样气道就会对刺激更加敏感对变应原（花粉尘螨）、药物等刺激变得更加的敏感一点点小刺激就反应强烈从而，小气道更容易发生痉挛这就是，气道高反应性所以说气道高反应性是支哮的基本特征主要是气道的慢性炎症导致怎么控制气道高反应性？用糖皮质激素如果慢性炎症持续更长时间那就不是粘膜损害、神经裸露这么简单了就会刺激气道平滑肌增生、上皮纤维化这就是传说中的气道重构是支哮重要的病理特征增生和纤维化是不可逆的所以最后导致不可逆性气流受限从而发生COPD（COPD多发于慢支、肺气肿）所以，老哮喘病人可以合并COPD本节小结：参与哮喘发生，释放组胺的细胞是：嗜碱性粒细胞支哮的本质是：嗜酸性粒细胞浸润为主的慢性气道炎症支哮发病基本特征是：气道高反应性支哮重要病理特征是：气道重构支哮是一种：可逆性气流受限（都是概念性东西，只能记忆了）支气管哮喘的临床表现（呼气困难+哮鸣音+夜间发作多见）因为夜间迷走神经兴奋导致支气管收缩所以夜间更容易发生哮喘一般突然发生，持续几小时或几天① 呼气性呼吸困难大家记住一点小气道狭窄会导致呼气困难大气道狭窄导致吸气困难为什么？看图小气道比较细、软在呼气的时候，肺的回缩、变小这时候就把小气道压扁了如果有狭窄的话，小气道狭窄更严重出现呼气性呼吸困难（COPD、哮喘）支哮是小气道狭窄，故出现呼气性呼吸困难听诊时候发现呼气音延长然而，大气道狭窄会出现吸气性呼吸困难比如主支气管，管腔大、管腔厚实呼气时，肺组织回缩并不能压到他只有在大气道被堵住了（气管异物、肿瘤的压迫等）外面的气体进不来所以会出现吸气性呼吸困难② 哮鸣音哮鸣音就是气流通过狭窄的气道所产生的一种声音就像冬天的时候北风透过狭窄的窗户缝隙发出来的北风呼呼声哮鸣音是支哮最重要的体征（体征2）大家来听听，哮喘病人的呼吸音里面时间短的是吸气，时间稍长的是呼气而且里面还夹杂着哮鸣音听……如果病情严重，小气道严重痉挛此时只有很少的气流能通过气道气流都很小了，何来哮鸣音呢所以哮鸣音就会减小这就叫做“寂静胸”或“沉默肺”是病情严重的表现严重的哮喘，气体吸进去，出不来这样肺内压力就增高，压迫小血管这样导致右心室的血液，也难以射到肺里面加上吸气时，胸腔负压，肺淤血较多所以在吸气时，回到左心房的血量减少导致左心排出量减少，脉搏明显减弱或消失这就叫吸停脉，也叫奇脉也是病情严重的表现我们的呼吸是靠肋间肌和膈肌的舒张、收缩来完成严重的哮喘，长时间的呼吸困难就会导致膈肌严重疲劳（类似于膈肌瘫痪）本来吸气时，膈肌要下移，从而腹部隆起膈肌严重疲劳时，吸气时不但不下移反而在吸气时，胸内负压作用下出现膈肌上移动，导致腹部凹陷方向都搞错了，很反常这就是胸腹反常呼吸如果气道狭窄严重气体进入肺内就非常困难了吸气时胸廓扩张，膈肌下移，胸内负压增大这时候，肋间隙、胸骨上窝、锁骨上窝出现明显的凹陷，这就是“三凹征”看图寂静胸（沉默肺）、奇脉、胸腹反常运动都是严重支哮出现的体征（一般为重度或者危重度支哮）本节小结:支哮临床表现：呼气性呼吸困难（主要临表）哮鸣音（重要体征）提示支哮严重的体征：寂静胸（沉默肺）、奇脉、胸腹反常运动上面说到哮喘的主要临床表现是呼气性呼吸困难但是还有几个不按常理出牌的哮喘特么竟然不出现呼吸困难以咳嗽为主的，叫咳嗽变异性哮喘（持续干咳、抗生素无效，支气管舒张剂有效）以胸闷为主的，叫做胸闷变异性哮喘还有些患者跑步的时候，诱发哮喘这就叫做运行性哮喘这也是有些年轻人跑死在操场的原因之一来一个呼吸困难其且怀疑哮喘的病人你会考虑给他做什么检查呢？支气管哮喘的辅助检查（通气功能+舒张试验+激发试验）① 通气功能检查支哮是呼气困难气体能进去，但是很难出来，所以第一秒用力呼气量（FEV1）会下降第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）也会降低支哮气流受限的重要指标：FEV1/FVC<>或FEV1<>（在未吸入支气管舒张剂的前提下）② 支气管舒张试验上面说到FEV1/FVC<>或FEV1<>这不是跟COPD一样吗？no,no,noCOPD是小气道变厚了属于不完全可逆改变吸入支气管舒张剂以后，不能缓解还是上面的那个数值但是支气管哮喘主要是气道的痉挛在吸入支气管舒张剂后气道可以扩张（可逆改变）如果吸入支气管舒张剂后FEV1增加≥12%且≥200ml说明是气道痉挛导致的气道狭窄所以说支气管舒张试验是测定气道可逆改变的舒张试验阳性+支哮症状就可以诊断为哮喘③ 支气管激发试验如果病人来看病的时候这时候没有发作，没有呼吸困难但又怀疑哮喘怎么办我们就激发一下他，诱发气道痉挛支哮不是有气道高反应性吗我们就给他做支气管激发试验给一种叫做“乙酰甲胆碱”的药物（他能诱发支哮病人气道痉挛）用药后，如果FEV1下降≥20%那就是支气管激发试验阳性阳性提示着气道高反应性激发试验阳性+支哮症状就可以诊断为哮喘④ PEF(呼气峰值流速)我们还可以给病人做PEF就是测定呼气时，气流速度最快的瞬间哮喘病人可因夜晚迷走兴奋而呼气更困难所以说他的气流受限是有昼夜规律的如果测定昼夜PEF的变异率≥20%说明有气道高反应性，数值越大，高反性越高PEF主要用于哮喘病情评估⑤ 血气分析急性发作：PaO2、PaCO2均降低→呼吸性碱中毒呼吸困难，肯定有缺氧二氧化碳弥散能力是氧气的20倍支哮时呼吸频率加快，过度通气可以导致体内的CO2排出过多而体内的CO2与水结合变成碳酸这样体内的酸少了，所以就碱中毒是有呼吸因素导致的所以就叫呼吸性碱中毒严重发作：缺氧+酸中毒支哮严重发作时，气道痉挛极为严重外面的氧气进不来：缺氧血液中的CO2出不去：CO2潴留所以，这时候会出现缺氧+酸中毒支哮患者发生呼衰，缺氧、CO2潴留的机制是通气血流比失衡（肺泡内气体呼不出去，外面氧气就进不来）本节小结：发作时：支气管舒张试验没发作时：支气管激发试验病情评估：PEF(呼气峰值流速)急性发作：缺氧+二氧化碳减少（呼吸性碱中毒）支哮严重发作：缺氧+酸中毒哮喘的病人并非一直呼吸困难那不早就挂掉了啊不发作的时候只有轻微症状发作的时候，上气不接下气所以临床将支哮分为非急性发作期和急性发作期1、非急性发作期这个病人有哮喘病但是仅有不同程度的胸闷、咳嗽2、急性发作期平常只有一点胸闷、咳嗽或完全没症状如果呼吸困难，胸闷、咳嗽突然加重这就叫做急性发作期急性发作时，气道痉挛的程度不一样临床表现和治疗也不一样临床上，将支哮急性发作期分为4度轻度、中度、重度、危重看表这个分度比较复杂，难以记住考试中，考症状比较多一点大家记住4个字不活？休讲！（备考累得不想活了？免谈！）不：步行或上楼有气短活：活动后气短休：休息时气短讲：不能讲话，意识障碍大家看看上面的这些临床表现是不是跟左心衰的导致的呼吸困难很像所以，支哮要与“心源性哮喘”鉴别支气管哮喘：是因小支气管痉挛所致一般年轻人多见，且大部分有遗传史咳的痰液，一般为黏液白痰“心源性哮喘”：目前已经不用这个词，所以加了引号是因为肺淤血所致好发于老年，一般有心脏疾病史咳的是粉红色泡沫痰如果两者鉴别困难可以吸入β2受体激动剂或静注氨茶碱如果症状缓解，哮喘可能性大注意：吗啡可用于心源性哮喘心衰的治疗原则：端坐位，腿下垂，强心利尿打吗啡但是因其抑制呼吸吗啡决不能用于支气管哮喘上面讲了支哮的发病机制症状、体征、辅助检查以及诊断会诊断很牛逼能治病才是王道支气管哮喘的治疗最根本、最有效的治疗：脱离变应原不再受花粉、尘螨、冷空气刺激症状才可能得到有效的控制一边刺激，一遍治疗，没卵用药物治疗分两大类抗炎药物（糖皮质激素）舒张支气管药物（β2激动剂、氨茶碱）① 抗炎药物糖皮质激素具有强大的抗炎作用能抑制嗜酸性粒、细胞肥大细胞的聚集以及抑制收缩支气管活性物质的释放糖皮质激素是控制哮喘最有效的药物是长期抗炎治疗的常用药物吸入剂型：布地奈德、倍氯米松口服剂型：泼尼松、泼尼松龙静脉剂型：氢化可的松白三烯调节剂白三烯是个什么鬼？它对支气管平滑肌的收缩作用,比组胺强1000倍白三烯调节剂就是调节白三烯的活性从而发挥抗炎的作用给药原则：能吸入，不口服能口服，不静脉重度用静脉注射② 舒张支气管药物（β2激动剂、茶碱）β2受体激动剂：β2受体激动剂能舒张气道平滑肌同时还能抑制肥大细胞释放活性物质吸入后几分钟就可以见效短效：沙丁胺醇、特布他林是治疗哮喘急性发作的首选药物长效：沙美特罗、福莫特罗与可吸入糖皮质激素合用为最常用的控制哮喘的药物茶碱类药物通过抑制磷酸二酯酶，拮抗腺苷受体从而舒张支气管，也有一部分抗炎作用口服茶碱缓释片，因释放缓慢尤其适合控制夜间发作的哮喘轻中度，选口服重度和危重，选静脉注射注意：茶碱的“治疗窗”非常窄少一点没效果，多一点就中毒了他的安全有效的血药浓度是6-15mg/L本节小结：急性发作首选：短效β2受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）最有效、最重要的药物：糖皮质激素控制夜间发作最好的药物茶碱缓释片熟悉了哮喘治疗的常用药物后我们来看看哮喘急性发作的用药轻度哮喘：间断吸入β2受体激动剂中度哮喘：规则吸入β2受体激动剂+糖皮质激素同时吸氧重度哮喘：持续吸入：β2受体激动剂静脉使用糖皮质激素+吸氧危重哮喘或PaCO2≥45：治疗药物同重度哮喘无效时或发作时间较长（呼吸机疲劳）应进行机械通气慢性持续期的治疗这个实行的是分级选药一张表格很复杂，考试中间极少考到所以医考君在这里不讲有兴趣的朋友，可以看八版内科P35。
嗜酸性粒细胞在支气管哮喘发病中作用的研究进展
嗜酸性粒细胞在支气管哮喘发病中作用的研究进展作者：张娟朱建波赵铭山来源：《中外医疗》 2011年第8期张娟1 朱建波2 赵铭山3(1.滨州医学院附属医院呼吸内科山东滨州 256603; 2.滨州市人民医院呼吸内科山东滨州 256610;3.滨州医学院附属医院呼吸内科山东滨州 256603)【摘要】支气管哮喘是由多种炎症细胞,包括嗜酸性粒细胞(eosinophil, EOS)、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、上皮细胞等及其细胞组分参与的慢性气道炎症,其中EOS可能起着尤为关键的作用。
本文就EOS在支气管哮喘发病中的作用、气道浸润机制及对药物治疗的反应综述如下。
【关键词】支气管哮喘嗜酸性粒细胞研究【中图分类号】 R562 【文献标识码】 A 【文章编号】 1674-0742(2011)03(b)-0179-021 嗜酸性粒细胞的作用在对基因缺失的大鼠模型(如表达IL-5,IL-4的基因)进行研究中发现:气道中如果没有EOS 浸润,就不会出现气道黏液的过度分泌和气道高反应性[1],说明EOS在哮喘病理改变和气道高反应性中的重要作用。
研究发现活化的EOS可以释放大量毒性蛋白和至少25种细胞因子,主要包括:主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸性粒细胞过氧化物酶(EPO)、嗜酸性粒细胞衍生神经毒素(EDN)、白三烯B、血小板活化因子等细胞因子,能够激活自身及其它粒细胞、结构细胞释放更多细胞因子,引起更加严重的炎症反应。
近年新研究发现:活化的EOS合成分泌转化生长因子β2,能够促进纤维母细胞的增生,参与气道重塑[2];气道内的EOS能够吞噬抗原,作为抗原呈递细胞促进肺组织内Th2的分化成熟及IL-4,IL-5,IL-13[3]的分泌,导致Th1/Th2失衡。
无论是哮喘的急性发作期还是缓解期,气道内都有大量的EOS浸润,对气道造成持续性破坏,这被认为是哮喘经久不愈,慢性迁延的原因之一,而减少肺内EOS的浸润则有助于促进哮喘气道炎症的消退。
嗜酸性粒细胞
嗜酸性粒细胞是一类白细胞，其中含有嗜酸性颗粒，并且能够吸附酸性染料。
它们通常占人体外周血白细胞总数的2-3%左右。
嗜酸性粒细胞在抵御寄生虫感染和调节过敏反应等方面起着重要的作用。
在本文中，我们将介绍嗜酸性粒细胞的结构、功能、调节机制以及与疾病的关系。
嗜酸性粒细胞的结构主要由细胞核、细胞质和颗粒组成。
细胞质中含有丰富的小颗粒，这些颗粒在染色过程中可被酸性染料吸附，因此被称为“嗜酸性颗粒”。
嗜酸性颗粒内含有多种酶和抗菌蛋白，包括嗜酸性粒细胞碱性蛋白（MBP）、嗜酸蛋白（EPO）和血小板激活因子（PAF）等。
嗜酸性粒细胞的功能主要有抵御寄生虫感染、调节过敏反应和参与炎症反应等。
这些功能是通过释放颗粒内的活性物质实现的。
当机体遭受寄生虫感染时，嗜酸性粒细胞会释放颗粒内的抗菌蛋白，如MBP和EPO，以抑制寄生虫的生长和繁殖。
此外，嗜酸性粒细胞还可以通过释放PAF等物质来调节免疫细胞的活动，从而参与过敏反应的调节。
在炎症反应中，嗜酸性粒细胞还可以通过抗菌蛋白的释放起到抗炎作用。
嗜酸性粒细胞的活动受到多种调节机制的控制。
在寄生虫感染中，机体会产生一系列细胞因子，如白细胞介素(IL)-3、IL-5和IL-33等，这些细胞因子的产生能够刺激嗜酸性粒细胞的增殖和活化。
此外，嗜酸性粒细胞也能够通过自主分泌的IL-5等细胞因子来促进自身的增殖和活化。
研究表明，在过敏性疾病中，嗜酸性粒细胞的数量和活性会显著增加，这与IL-5等细胞因子的过度产生有关。
嗜酸性粒细胞与多种疾病的关系备受关注。
在过敏性疾病中，嗜酸性粒细胞的活化和颗粒的释放可导致组织的炎症反应和损伤。
此外，嗜酸性粒细胞在某些疾病中的异常增加也可能成为疾病的标志或预后因素。
例如，在哮喘等疾病中，嗜酸性粒细胞的数量和活性增加与病情的严重程度相关。
因此，嗜酸性粒细胞可能成为一种重要的临床指标，用于疾病的诊断和治疗监测。
总之，嗜酸性粒细胞作为一类具有特殊功能的白细胞，在人类免疫系统中发挥着重要的作用。
非嗜酸性粒细胞型与嗜酸性粒细胞型AECOPD患者的临床特征差异
dof 10.16252/j. enki. fsn1004阳501 阴020.12.008论著非嗜酸性粒细胞型与嗜酸性粒细胞型aecopd 患者的临床特征差异陈星如，朱涛，王导新！(重庆医科大学附属第二医院呼吸内科，重庆400010)!摘要】 目的 分析嗜酸性粒细胞型AECOPD 患者(EOS-DECOPD )与非嗜酸性粒细胞型AECOPD 患者(NEOSAE- COPD )临床特征的差异。
方法 分析我院2017年1月至2019年1月间收治的AECOPD W 者的临床资料，根据入院时血嗜酸性粒细胞是否# 3%和/或#0. 3 x 104 5678910个/C 分为两组，即EOS-AECOPD 组和NEOS-DECOPD 组。
采用t 检验和卡方检验 单因素统计方法明确有统计学差异的临床指标，对差异指标进行二元Logistic 回归分析。
结果本研究共纳入309例AE COPD 患者，其中EOS-DECOPD 组122例,NEOS-DECOPD 组187例。
单因素分析显示两组患者的发热、白细胞(WBC )、嗜酸性粒细胞比例(EOS% )、嗜酸性粒细胞计数(EOS )、中性粒细胞比例"NS% )、中性粒细胞计数"NS )、淋巴细胞比例(Lympho cytes% )、淋巴细胞计数(Lymphocytes )、中性粒细胞数与淋巴细胞数的比值(NLR )、C-反应蛋白(CRP )、降钙素原(PCT )、血沉(ESR )%血浆白蛋白(ALB )、住院时间(LHS )比较,差异均有统计学意义(2<0.05)$二元Logific 回归分析显示NS%和Lymphocytes%与AECOPD 患者血EOS 水平具有独立相关性。
结论 NS%和Lymphocytes%是影响AECOPD 患者血EOS 水 平的独立相关因素。
与NEOSAECOPD 患者相比较,EOSAECOPD 患者NS%明显下降,LymphwyP/%明显升高。
血常规提示嗜酸性粒细胞高，需要怎么办？什么时候提示严重？
血常规提示嗜酸性粒细胞高，需要怎么办？什么时候提示严重？导读有时在血常规报告单，会发现其中一项嗜酸性粒细胞升高，有时医生会说不用管，有时会仔细问孩子情况。
如果孩子有些湿疹、哮喘，家长觉得有事，医生会说没事；但有时家长觉得没啥事时，或者孩子伴随其他症状时，医生会进一步做其他检查，让过段时间复查血常规、甚至还会进行CT、胸穿等检查。
那到底什么时候不用处理，什么时候要担心呢？今天咱们说说。
目录1. 嗜酸性粒细胞是什么？有什么用？2. 什么是嗜酸性粒细胞增多？3. 什么原因导致嗜酸性粒细胞增多？4. 查血发现嗜酸性粒细胞增多怎么办？5. 有哪些症状提示有问题，需要哪些检查？6. 没症状，但是嗜酸性粒细胞增多，要治疗吗？一嗜酸性粒细胞是什么？有什么用？嗜酸性粒细胞是白细胞一种，在骨髓制造，运输到血液和组织中，组织中的数量要远大于血液，主要位于胃肠道黏膜固有层、脾脏、淋巴结等。
嗜酸性粒细胞明确的作用现在还没有搞清楚，但目前认为其在机体免疫中起到不少作用，免疫包括抗感染和过敏，所以该细胞在这两方面起作用。
•在抗感染中，其主要能限制寄生虫的感染，还具有抗菌和抗病毒活性（但大多数细菌和病毒感染和该细胞无关）；能释放炎性介质，可促进炎症，也有抑制炎症的效果。
•在过敏中，嗜酸性粒细胞可能限制嗜碱性粒细胞释放组胺，减轻过敏反应，也可能有直接参与、导致过敏反应更强的作用；还可能是因为过敏反应而增高、在组织部位导致炎症反应增加。
•哦，还得加一条，因为免疫系统还有消除机体自身隐患的作用，比如消除体内产生的肿瘤细胞，所以嗜酸性粒细胞在肿瘤检测上也可以发挥作用，至于是啥，还没搞清楚。
•嗜酸性粒细胞的主要作用部位是皮肤、呼吸（肺）、消化系统（食管、胃肠道），心脏和神经系统也会受累[1]，所以嗜酸性粒细胞增高导致症状时，多会累及这些部位。
二什么是嗜酸性粒细胞增多？正常情况下，在血液里面的嗜酸性粒细胞数量为0 ~ 0.5 ×10^9/L(500/uL)，如果大于这个数目，就称为嗜酸性粒细胞增多。
哮喘性肺嗜酸性粒细胞浸润症
哮喘性肺嗜酸性粒细胞浸润症
哮喘性肺嗜酸性粒细胞浸润症是一种常见的肺部炎症性疾病，主要特征是肺部组织中嗜酸性粒细胞浸润增多。
本文将介绍该疾病的病因、症状、诊断和治疗等方面内容。
病因
哮喘性肺嗜酸性粒细胞浸润症的病因尚不完全清楚，但通常与过敏反应有关。
过敏源可以是尘螨、花粉、宠物皮屑等。
当哮喘患者暴露在过敏源中时，免疫系统会异常激活，引发炎症反应，导致肺部组织中嗜酸性粒细胞大量增加。
症状
哮喘性肺嗜酸性粒细胞浸润症的主要症状包括：
•呼吸困难
•咳嗽
•喘鸣
•胸闷
在发作期间，症状可能会加重，严重时可能导致窒息。
诊断
诊断哮喘性肺嗜酸性粒细胞浸润症通常需要进行一系列检查，包括：•肺功能检查：用于评估肺部功能的状况。
•血液检查：检查血液中嗜酸性粒细胞的数量。
•胸部X光或CT检查：用于观察肺部组织的情况。
治疗
治疗哮喘性肺嗜酸性粒细胞浸润症的方法主要包括药物治疗和生活方式管理：•药物治疗：包括吸入型糖皮质激素、支气管舒张剂等。
•避免过敏源：尽量避免过敏源接触。
•规律锻炼：增强免疫系统，提高抵抗力。
预防
预防哮喘性肺嗜酸性粒细胞浸润症的关键在于尽量避免过敏源的接触。
此外，保持良好的生活习惯和饮食结构，提高免疫力也对预防疾病有一定帮助。
结语
哮喘性肺嗜酸性粒细胞浸润症是一种常见的肺部疾病，对患者的生活质量和健康产生一定影响。
对于患者来说，及时就诊、积极配合治疗、避免过敏源接触是防治这一疾病的关键。
希望通过本文的介绍，读者对哮喘性肺嗜酸性粒细胞浸润症有更全面的了解。
哮喘型肺嗜酸性粒细胞增多症的诊断依据
哮喘型肺嗜酸性粒细胞增多症的诊断依据
*导读：哮喘型肺嗜酸性粒细胞增多症(asthmaticpulmonaryeosinophilia)是一种以反复哮喘为特征的PIE，因多数对曲菌过敏，故亦称支气管肺曲菌病。
……
1.主要症状为反复发作的顽固性哮喘。
急性发作时可有发热、咳嗽、周身不适，咳出黏液栓后，喘息与发热等症状可减轻。
体征为肺部哮鸣音。
2.血白细胞计数稍增高，嗜酸性粒细胞比值增高(一般0.2～0.3)。
痰液涂片查见大量嗜酸性粒细胞，部分患者痰中可找到曲霉菌菌丝，痰培养可检出致病真菌。
血清IgE明显增高。
3.曲霉菌所致者，皮肤试验呈速发型和迟发型双相反应。
4.胸部X线检查：肺部有片状阴影，多在肺上野，呈游走性，数日内消散，也可持续数周。
支气管造影可见痰栓阻塞，近端的支气管扩张。
5.需排除支气管哮喘、外源性变应性肺泡炎等疾病。
第1 页。
嗜酸性哮喘：症状，诊断和治疗
嗜酸性哮喘：症状，诊断和治疗嗜酸性哮喘是由高水平的白细胞称为嗜酸性粒细胞嗜酸性哮喘是什么?嗜酸性哮喘就像其他形式的哮喘患者患有呼吸道发炎,被液体和粘液和经验痉挛,很难呼吸。
然而,与其他种类的哮喘不同,嗜酸性哮喘涉及异常高水平的一种特殊的白细胞称为嗜酸性粒细胞。
嗜酸性粒细胞是免疫系统的一部分,帮助身体抵御感染。
然而,高水平的嗜酸性粒细胞可引起炎症,影响鼻窦和鼻腔。
一般来说,随着级别的嗜酸性粒细胞的增加,炎症和其他哮喘的症状变得更加严重。
这种形式的哮喘最常见的发展在25岁到35岁之间的人。
嗜酸性哮喘患者通常不会遭受过敏。
这种情况很难治疗,可能有不利影响一个人的生活质量。
口服糖皮质激素或抗生素可能会推荐治疗嗜酸性哮喘原因嗜酸性哮喘具体原因尚未确定。
而其他形式的哮喘过敏反应引发的环境因素,如花粉或宠物的头发,嗜酸性哮喘并不以这种方式发展。
高水平的嗜酸性粒细胞可以开发当身体对抗寄生虫感染,但是科学家还没有确定是什么原因导致这些水平飙升的嗜酸性哮喘。
症状嗜酸性哮喘的症状包括:•呼吸急促•喘息•紧张的胸部•咳嗽•阻塞气流•鼻塞•鼻引流•慢性鼻窦炎•嗅觉缺失症,或失去了嗅觉•鼻息肉持续症状,如气喘、气短、胸痛需要就医·治疗口服糖皮质激素或抗生素可能会推荐治疗嗜酸性哮喘。
据估计, 美国人口的8.4% 有哮喘。
然而,当科学家们了解更多的情况,他们发现“哮喘”可能是一个总括的术语描述许多不同的慢性呼吸道疾病。
每一个条件,包括嗜酸性哮喘,需要一个特定形式的治疗。
直到最近,口服皮质类固醇是嗜酸性的标准治疗哮喘。
虽然许多人对这些药物反应良好,但他们并不总是成功地控制这种疾病。
有些人也变得依赖药物。
新的治疗方法称为生物疗法是目前用于治疗这种情况。
药物被称为白三烯拮抗剂也可以用来减轻炎症。
除了这些哮喘药物, 抗生素可用于治疗鼻窦感染,经常伴随这种形式的哮喘。
嗜酸性哮喘患者也可能经历•慢性鼻窦炎•鼻息肉•嗜酸性中耳炎内耳感染•aspirin-exacerbated呼吸道疾病此外,这个条件也与其他条件的特点是高水平的嗜酸性粒细胞。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
哮 喘是一 种 由嗜 酸性 粒细胞 （ｏｉｏｈｌ，ｏ） ｅｓ ｐｉ Ｅ ｓ 、 ｎ ｓ 肥 大 细胞 、 Ｔ淋 巴 细胞 等 多 种 细 胞 和 细 胞 组 分 参 与 的气 道慢 性炎 症疾 病 ， 发病机 制 极为 复杂 ， 其 迄今 尚
未 阐明 。 以往 对 哮 喘 中 炎 症 细 胞 的 研 究 多着 重 于 Ｅ ｓ肥 大细 胞等 ， 者多 以 Ｔ ｌＴ ２失 衡 来 解 释 … 。 ｏ、 学 ｈ ｈ ／
效也 有 一定 的影 响 ¨ 。 Ｊ
据 统计 全 球 有 ３亿 人 患 有 哮 喘 ， 中重 度 哮 喘 其 １％ ， Ｎ Ａ 占重 度哮 喘 的 ５ ％ ， 近 年 来 有逐 渐 ０ 而 Ｅ ３ 且 增 长 的 趋 势 ］ 。尽 管 Ｎ Ａ 可 能 代 表 一 种 特 殊 类 Ｅ
型的哮喘， 具有独特的临床特征 ， 但是 目前对 于 Ｅ Ａ 和 Ｎ Ａ的划 分 尚无统 一 的标 准 。Ｂ ｃｉ Ｅ ａｃ 等 对 哮喘 儿 童 与健 康 志愿 者 的诱 导 痰 液 对 比分 析 表 明 ， 康 健 非哮 喘 患儿 诱 导 痰 细 胞 Ｅ ｓ的上 限 为 ３ ， ｏ ％ 由此 将 Ｅ ｓ ％ 作 为 Ｎ Ａ 的标 准 。在 哮 喘 的传 统 治 疗 中 ｏ ＜３ Ｅ 以应 用激 素 治疗 为 主 ， 临 床 研究 中发 现 一 些 中重 但 度哮 喘 患者 经激 素 治疗 后 症 状 未 见 明显 的好 转 ， 出 现 了激 素抵 抗效 应 ， 气 管 活 检 发 现 这类 哮 喘 患者 支 存 在 以 中 性 粒 细 胞 （ ｏｙ ｒｈｎｃ ａ ｅｔ ｐ ｉ ｐｌ ｐｏｕｌ ｒｎｕｒ ｈｌ ｍｏ ｅ ｏ ， Ｐ ＭＮ） 主 的 炎 症 ， Ｅ ｓ则 少 见 或 缺 乏 ’ 为 而 ｏ 。 ’ 因 。 此 ， 别炎 症类 型对 指导 哮 喘用药 具 有重 要意 义 ， 鉴 本 文 就哮 喘 中两种 炎症 亚 型作 一简要 概 述 。 嗜酸性 粒 细胞 哮喘 过 往研 究认 为 ， 喘 的 免 疫学 发 病 机 制 为 Ｔ ｌ 哮 ｈ， ／ Ｔ ２之 间 的 比例 失 衡 ， 中 主要 是 Ｔ ２细 胞 数 目增 ｈ 其 ｈ 多和 Ｔ ２细 胞免 疫反 应功 能 亢进 引 起 。Ｔ ２细胞 因 ｈ ｈ 子包 括 Ｉ４、Ｌ５及 Ｉ．３ 其 中 Ｉ一３由 Ｔ ２细 胞 、 Ｌ Ｉ． Ｌ１ ， Ｌ１ ｈ
Ｃ ４ Ｄ５ Ｄ Ｃ ２ 调 节 性 Ｔ（ Ｉ ＣＭ Ｃ ２ Ｔｅ ） 胞 Ｄ ５ ｒｇ 细
・
４ ・ ６
中华肺部疾病杂志（ 电子版） ２１年６月 第３卷第３ ９ ０ 期 Ｃｉ Ｊ ｕ ＤｓＨｅｔ ｉ Ｅｉｏ） Ｊｎ １，ｏ３ Ｎ ． ｈ Ｌ ｉ ｃ ｃ ｄｔｎ ，ｕｅ２０Ｖｌ 。 ｏ３ ｎ （ ｗｎ ｉ ０
・
讲座 ・
嗜酸 性 粒 细胞 与非 嗜酸性 粒 细胞 哮 喘
Ｅｏ ｉ ｏ ｉｓ ａ ｄ ｎ－ ｏ ｉ ｏ ｈｉｓ ａ ｔ ａ ｓｎ ｐｈ ｌ ｎ ｎｏ ｅ ｓｎ ｐ ｌ ｓｈｍ
陈 关键词 】 支气管哮喘 ； 嗜酸性粒细胞 ； 嗜酸性 粒细胞 非
中图法分类号 ：３２Ｒ ６ Ｒ ９ ，５２ 文 献 标 识 码 ：Ａ
一
相关 。Ｌｕ 在哮喘患者的诱 导痰 中发现 Ｅ ｓ ｏｉ ｓ ｏ 也 有明显的升高， 而且 可比外周血在更早期 出现。支 气管 活 检发 现 ， Ｎ Ａ 比较 ，Ａ 中支气管 基 底膜 增 与 Ｅ Ｅ 厚更 为 明显 ， 气管 基 底 膜 网 状组 织 增 厚 和支 气 管 支 平 滑肌 肥大 ， Ｎ Ａ支气 管基 底 膜与 正常 组 基底 膜 而 Ｅ 相 比则无 明显 差 别 ¨ ， 。另 外 ， 肺 功 能 检 测 时发 ｌ Ｊ 在 现Ｅ Ａ组 在 吸入激 素前 后 一秒 钟 用 力 呼气 量 （ｏｃｄ ｆｒｅ ｅｐｒｔｒ ｖｌｍ ｎ ｅｏｄ Ｆ Ｖ１ 明显 改 善 ， ｘｉ ｏｙ ｏ ｅｉ ｏｅｓｃｎ ，Ｅ ） ａ ｕ ｎ 且 对 激素 治疗 有较 高 的敏感 性 ； Ｎ Ａ组 在激 发 前 后 而 Ｅ Ｆ Ｖ 无 明显 变化 ， Ｅ 对激 素 抵 抗 ， 预示 肺 功 能 检 查 可 用于 区分 哮 喘炎症 类型 ｊ ｏ 分 泌 的 嗜酸 性 粒 。Ｅ ｓ 阳离子 蛋 白（ｏｉｏｈｌ ａｉ ｉ ｐｏｅ ，Ｃ ） 导 气 ｅｓ ｐｉｃｔｎｃ ｒ ｉ Ｅ Ｐ 介 ｎ ｏ ｔｎ 道上 皮 和细胞 破坏 ， 导肥 大 细胞 释 放 组 胺 等 造 成 诱 气 道 炎症 ， 嗜酸性 粒 细胞 性炎 症 中起 到重要 作 用 ， 在 免疫 组化 中可见 Ｅ Ａ组 患者 有大 量 的 Ｅ Ｐ表达 ， Ｃ 借此 可 以用来 鉴别 Ｅ Ａ和 Ｎ Ａ。 Ｅ
Ｅ ｓ嗜碱 粒 细 胞 以及 肥 大 细胞 等 产 生 ， Ｉ．３是 ｏ、 且 Ｌ１ 引起 哮 喘气 道 炎 症 的 中心 介 质 Ｊ 。这 类 哮 喘 的 显 著特 征是 炎症 以 Ｅ ｓ 其 相关 的炎 症介 质 为 主 。在 ｏ及 Ｂｕｑｅｌ 的研究 中证 实 了哮 喘 患者 外 周 血 和肺 泡 ｏｓｕｔ ９ 灌洗 液 中 Ｅ ｓ的特 异 性 升 高 ， 与 哮 喘 的严 重 程 度 ｏ 并
随着 对 哮 喘发生 机制 研究 的不断 深入 以及 临床 上激 素抵 抗 型哮 喘 的 出现 ， 年 提 出 了非 嗜 酸 性粒 细 胞 近 型 哮 喘 （ ｏ．ｏｉｏｈｌ ａｔｍａＮ Ａ） ｎｎｅｓ ｐｉ ｓ ｎ ｓ ｈ ， Ｅ 的概 念 ， 发 在 生机 制 和 临 床 特 征 上 与传 统 的 嗜 酸 性 粒 细 胞 哮 喘 （ｏｉｏｈｌ ａｔｍａＥ 有着较 大 的 区别 ， 治 疗疗 ｅｓ ｐｉ ｓ ｎ ｓ ｈ ，Ａ） 对