药物过度使用性头痛_周冀英
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*邱恩超，于生元等.慢性每日头痛的回顾性分析.中国疼痛医学杂志，2009，15：68-71.
药物导致的头痛慢性化
药物过度使用的剂量：次数较用量在转变 过程中起的作用更大；
危险性：曲谱坦类>麦角胺类>复合止痛药> 单纯止痛药；
曲谱坦1.7年，麦角胺类2.7年，单纯止痛药 4.8年 。
不同MOH的头痛特征：
头痛急性治疗和/或对症治疗药物；
a．麦角胺、曲普坦、阿片类药物或复合镇痛药或 任何急性药物混合使用（麦角胺、曲普坦、镇 痛药和/或阿片类药物）≥10天/月，规律使用>3 月；
b．单纯镇痛药≥15 天/月，规律使用>3月；
③ 在过度用药期间头痛进展或明显加重。
CM诊断标准 ---2006修改版
需符合如下标准：
I. 头痛发作平均每月发作≥15天，至少持续3 个月；
II. 至少五次发作符合无先兆偏头痛标准； III. 每个月头痛至少8天发作符合无先兆偏头痛
标准； IV. 不归因于其他疾病并且排除药物过度使用。
2006,J Olesen et al.
CM和MOH诊断建议
头痛≥15 天/月 ， >3 个 月，继发排除
MOH是CDH的一种亚型，约占慢性每日头痛 病人的33%-48%，普通人群中的患病率为 0.7%-1.7% ，已列居第3位最常见头痛类型。
MOH是慢性每日头痛的一个亚型
Medication Overuse headache
MOH诊断标准 --2006年修订版
① 头痛发作≥15天/月； ② 超过3个月规律地过量使用一种或多种
“眶额叶皮质”可能参与药物依赖。
灰质功能：CTTH患者中参与疼痛处理的 脑灰质结构明显减少，而MOH患者左侧 眶额叶皮质及右中脑降低并不明显 。
其他
基因：
BDNF val66Met SLC6A3/DAT1，并非5-HT受体 基因。
家族史可使患者危险增加3倍，有类似患者可增加4 倍。
心理机制： 疼痛的负向强化和对药物的正向强化引起； MOH患者人格无差异。
头痛日记，认识药物过度使用的危险因素，为 明确诊断提供依据；
限制急性止痛药物的使用：曲谱坦类<10天/月， 单纯止痛药<15天/月；
早期预防治疗：药物、行为、针刺治疗均能减 少MOH的患病可能。
曲谱坦类MOH发展为偏头痛样天天头痛； 麦角胺类和止痛药类发展为TTH样天天头痛； 麦角衍生物较曲谱坦类严重。MO Nhomakorabea的发病机制
其发病机制和生物学基础仍不明了 。
5-HT转运体系统： MOH患者血小板膜5-HT2受体上调， 而5-HT在血小板浓度降低；
内源性大麻素系统：CM和MOH患者血小板中AEA和2AG水平明显降低 ，CSF中的AEA, FAAH 和 AMT的活 性明显降低；
药物过度使用性头痛(medication overuse headache，MOH)
概念：头痛患者规律过度使用止痛药物之后出 现的频繁发作的头痛，随着所用药物的戒断， 头痛会逐渐缓解或恢复到先前的头痛类型。
MOH在1950年被首次报道，是由于频繁使用 麦角胺引起 。
2004，ICHD-Ⅱ正式命名为药物过度使用性头 痛（medication overuse headache），
以前用舒马普坦，隔日服用，但最近6个月 每周服用一次，无其他急性止痛药使用情 况。
CTTH
病例4
38岁 女性，轻中度头痛，每天头痛，持续 三年，以前为每月1-5天的偏头痛发作，现 每个月有4天的偏头痛发作，
隔日服用舒马普坦有2年的时间，无其他急 性止痛药使用情况。
M,MOH
引起MOH的药物
谷氨酸盐能：曲谱坦类MOH患者CSF中谷氨酸盐浓度 明显降低；
食欲素：CSF中的食欲素A 和促皮层(质)素释放因子 （corticotrophinreleasing factor）明显增加，与摄入 药物的量呈正相关。
因此，谷氨酸、多巴胺、内源性大麻素系统、食欲素 等参与MOH。
影像学研究
PET 研究中：双侧丘脑，前扣带回，岛 叶及腹侧纹状体，右顶下小叶的代谢降 低在药物戒断后恢复正常，而眶额叶皮 质的低代谢未有明显改善。
有统计表明引起MOH的药物种类在近15 年间发生了显著的变化。
以往主要是麦角胺过量使用引起； 而今大样本调查发现以单纯镇痛药（31.8%）、复
合镇痛药（22.7%）、曲普坦类药物（21.6%）为 原因者比例增加； 麦角胺过度使用者从16.8%降至0% ； 国内含咖啡因的复合止痛药MOH患者为91.3%，为 最多。
M<8 天/月 M ≥ 8天/月
停用止痛药物两个月
M,CTTH
否 药物过度使用
是
CM M,MOH
仍然符合 CM 不符合 CM，改善
CM M,MOH
2006,J Olesen et al.
病例1
38岁 女性，轻中度头痛，每天头痛，持续 三年，以前为每月1-5天的偏头痛发作，现 每月有10天的偏头痛发作，
MOH的其他相关特征
晨起症状明显。 非病理性滥用：期望缓解疼痛并维持功能；
惧怕、担心疼痛的来临，或惧怕头痛所致 的失能。 共患病：强迫行为、焦虑、抑郁常见；注 意力下降；消化系统疾病。
MOH的预防
提高认识； 控制危险因素：
不可调控：女性，低收入、低教育人群，家族史， 可调控：焦虑抑郁等精神疾病；
药物过度使用性头痛(MOH)
周冀英 教授
重庆医科大学附属第一医院 2010-09-18
S. Evers, M. Marziniak. Lancet Neurol 2010;9 L. M. Cupini, et al. Pain.(2010). Drug and Therapeutics Bulletin. BMJ, 2010.
以前用舒马普坦，隔日服用但最近6个月每 周2次，无其他急性止痛药使用情况。
CM
病例2
38岁 女性，轻中度头痛，每天头痛，持续 三年，以前为每月1-5天的偏头痛发作，现 每月有10天的偏头痛发作，
隔天用舒马普坦有2年的时间，无其他急性 止痛药使用情况。
M, MOH
病例3
38岁 女性，轻中度头痛，每天头痛，持续 三年，以前为每月1-5天的偏头痛发作，现 每月有4天的偏头痛发作，
药物导致的头痛慢性化
药物过度使用的剂量：次数较用量在转变 过程中起的作用更大；
危险性：曲谱坦类>麦角胺类>复合止痛药> 单纯止痛药；
曲谱坦1.7年，麦角胺类2.7年，单纯止痛药 4.8年 。
不同MOH的头痛特征：
头痛急性治疗和/或对症治疗药物；
a．麦角胺、曲普坦、阿片类药物或复合镇痛药或 任何急性药物混合使用（麦角胺、曲普坦、镇 痛药和/或阿片类药物）≥10天/月，规律使用>3 月；
b．单纯镇痛药≥15 天/月，规律使用>3月；
③ 在过度用药期间头痛进展或明显加重。
CM诊断标准 ---2006修改版
需符合如下标准：
I. 头痛发作平均每月发作≥15天，至少持续3 个月；
II. 至少五次发作符合无先兆偏头痛标准； III. 每个月头痛至少8天发作符合无先兆偏头痛
标准； IV. 不归因于其他疾病并且排除药物过度使用。
2006,J Olesen et al.
CM和MOH诊断建议
头痛≥15 天/月 ， >3 个 月，继发排除
MOH是CDH的一种亚型，约占慢性每日头痛 病人的33%-48%，普通人群中的患病率为 0.7%-1.7% ，已列居第3位最常见头痛类型。
MOH是慢性每日头痛的一个亚型
Medication Overuse headache
MOH诊断标准 --2006年修订版
① 头痛发作≥15天/月； ② 超过3个月规律地过量使用一种或多种
“眶额叶皮质”可能参与药物依赖。
灰质功能：CTTH患者中参与疼痛处理的 脑灰质结构明显减少，而MOH患者左侧 眶额叶皮质及右中脑降低并不明显 。
其他
基因：
BDNF val66Met SLC6A3/DAT1，并非5-HT受体 基因。
家族史可使患者危险增加3倍，有类似患者可增加4 倍。
心理机制： 疼痛的负向强化和对药物的正向强化引起； MOH患者人格无差异。
头痛日记，认识药物过度使用的危险因素，为 明确诊断提供依据；
限制急性止痛药物的使用：曲谱坦类<10天/月， 单纯止痛药<15天/月；
早期预防治疗：药物、行为、针刺治疗均能减 少MOH的患病可能。
曲谱坦类MOH发展为偏头痛样天天头痛； 麦角胺类和止痛药类发展为TTH样天天头痛； 麦角衍生物较曲谱坦类严重。MO Nhomakorabea的发病机制
其发病机制和生物学基础仍不明了 。
5-HT转运体系统： MOH患者血小板膜5-HT2受体上调， 而5-HT在血小板浓度降低；
内源性大麻素系统：CM和MOH患者血小板中AEA和2AG水平明显降低 ，CSF中的AEA, FAAH 和 AMT的活 性明显降低；
药物过度使用性头痛(medication overuse headache，MOH)
概念：头痛患者规律过度使用止痛药物之后出 现的频繁发作的头痛，随着所用药物的戒断， 头痛会逐渐缓解或恢复到先前的头痛类型。
MOH在1950年被首次报道，是由于频繁使用 麦角胺引起 。
2004，ICHD-Ⅱ正式命名为药物过度使用性头 痛（medication overuse headache），
以前用舒马普坦，隔日服用，但最近6个月 每周服用一次，无其他急性止痛药使用情 况。
CTTH
病例4
38岁 女性，轻中度头痛，每天头痛，持续 三年，以前为每月1-5天的偏头痛发作，现 每个月有4天的偏头痛发作，
隔日服用舒马普坦有2年的时间，无其他急 性止痛药使用情况。
M,MOH
引起MOH的药物
谷氨酸盐能：曲谱坦类MOH患者CSF中谷氨酸盐浓度 明显降低；
食欲素：CSF中的食欲素A 和促皮层(质)素释放因子 （corticotrophinreleasing factor）明显增加，与摄入 药物的量呈正相关。
因此，谷氨酸、多巴胺、内源性大麻素系统、食欲素 等参与MOH。
影像学研究
PET 研究中：双侧丘脑，前扣带回，岛 叶及腹侧纹状体，右顶下小叶的代谢降 低在药物戒断后恢复正常，而眶额叶皮 质的低代谢未有明显改善。
有统计表明引起MOH的药物种类在近15 年间发生了显著的变化。
以往主要是麦角胺过量使用引起； 而今大样本调查发现以单纯镇痛药（31.8%）、复
合镇痛药（22.7%）、曲普坦类药物（21.6%）为 原因者比例增加； 麦角胺过度使用者从16.8%降至0% ； 国内含咖啡因的复合止痛药MOH患者为91.3%，为 最多。
M<8 天/月 M ≥ 8天/月
停用止痛药物两个月
M,CTTH
否 药物过度使用
是
CM M,MOH
仍然符合 CM 不符合 CM，改善
CM M,MOH
2006,J Olesen et al.
病例1
38岁 女性，轻中度头痛，每天头痛，持续 三年，以前为每月1-5天的偏头痛发作，现 每月有10天的偏头痛发作，
MOH的其他相关特征
晨起症状明显。 非病理性滥用：期望缓解疼痛并维持功能；
惧怕、担心疼痛的来临，或惧怕头痛所致 的失能。 共患病：强迫行为、焦虑、抑郁常见；注 意力下降；消化系统疾病。
MOH的预防
提高认识； 控制危险因素：
不可调控：女性，低收入、低教育人群，家族史， 可调控：焦虑抑郁等精神疾病；
药物过度使用性头痛(MOH)
周冀英 教授
重庆医科大学附属第一医院 2010-09-18
S. Evers, M. Marziniak. Lancet Neurol 2010;9 L. M. Cupini, et al. Pain.(2010). Drug and Therapeutics Bulletin. BMJ, 2010.
以前用舒马普坦，隔日服用但最近6个月每 周2次，无其他急性止痛药使用情况。
CM
病例2
38岁 女性，轻中度头痛，每天头痛，持续 三年，以前为每月1-5天的偏头痛发作，现 每月有10天的偏头痛发作，
隔天用舒马普坦有2年的时间，无其他急性 止痛药使用情况。
M, MOH
病例3
38岁 女性，轻中度头痛，每天头痛，持续 三年，以前为每月1-5天的偏头痛发作，现 每月有4天的偏头痛发作，