阿斯匹林哮喘讲述
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（扑热息痛，是非那西丁在体内的代谢产物） 3，吡唑酮类：氨基比林（Aminopyrine），安乃近
（Analgin），保泰松（Phenybutaxone） 4，乙酸类（吲哚类）：吲哚美辛（消炎痛），苏林达 5，丙酸类：布洛芬（Ibuprofen），芬必得（布洛芬
的缓解剂型），萘普生 6，芬那酸类（灭酸类或邻胺苯甲酸类）：双氯芬酸
阿司匹林哮喘
定义
部分支气管哮喘患者在服用阿司匹林或其它解 热镇痛药及非甾体抗炎药后数分钟至数小时内 会诱发剧烈的哮喘发作，这种对阿司匹林为代 表的解热镇痛抗炎药的不耐受现象称为阿司匹 林性哮喘（Aspirin induced asthma）。
约有半数患者伴有鼻息肉和鼻窦Байду номын сангаас，当阿司匹 林性哮喘伴有上述鼻部症状和体征时，称为阿 司匹林性哮喘综合征（Aspirin induced asthma syndrome）。
发病机制
研究还显示稳定期阿司匹林哮喘患者持续的 Cys-LT生成过多可能为LTC4合成酶显著的过度 表达所致。近来国内有研究显示这类患者的 LTD4合成酶活性增高，从侧面支持了上述学说。 这就解释了为何患者停止使用NSAIDs较长一段 时间后仍会有严重的哮喘发作。
人们还发现调节LTC4合成酶的基因变异可导 致阿司匹林哮喘患者支气管粘膜中LTC4合成酶 的表达增强，这解释了为何只有阿司匹林哮喘患 者对NSAIDs发生不良反应。
约有53％的病人有鼻息肉，息肉多为双侧，常 累及上额窦，有的患者反复做鼻肉摘除术，达 7～8次之多。
约有87％的患者有鼻窦炎，x光表现为窦腔粘 膜增厚，有的呈息肉状增生，窦腔密度增高， 有的有液平面。
阿司匹林哮喘诊断
一，病史特点 二，体检 三，影像学检查 四，过敏反应的特殊检查 1，吸入物皮肤试验和食物皮肤试验多呈阴性。 2，总IgE正常或偏高，CAP过敏原检测系统中的
（Dielofenac），商品名为扶他林 7，喜康类（苯丙噻嗪类）：炎痛喜康（Piroxican），
为长效的抗风湿药。
诱发阿斯匹林哮喘的药物
解热抗炎镇痛药的常见复方制剂 1，复方阿司匹林（APC）：即复方乙酰水杨酸，主要
有阿司匹林、非那西丁、咖啡因等成份。 2，感冒通：含双氛芬酸钠。 3，去痛片或索米痛：主要成份为氨基比林、非那西丁、
咖啡因、苯巴比妥。 4，安痛定注射液：主要包括氨基比林、安替比林、巴
比妥钠。 5，抗感5号：主要成份阿司匹林、扑尔敏、vitC、金
银藤、野菊花、山豆根。 6，复方茶碱：内含氨基比林成份，可诱发较严重的阿
司匹林性哮喘。
发病机制
5-OL FLAP
磷脂 PLA2
花生四烯酸
LTA4 水解酶
LTA4
吸入物变应原过筛试验（Phadiatop）多为阴 性，常见变应原的sIgE也为阴性，部分病例螨 的sIgE可呈阳性反应，但对阿司匹林性哮喘的 诊断无帮助。
阿司匹林哮喘诊断
五，激发试验：国外作者做过许多阿司匹林激发 试验的研究工作，积累了宝贵的经验， Stevenson等提出了口服阿司匹林激发试验的 三日投药法，以及阿司匹林吸入激发试验，此 外尚有人试图用鼻粘膜激发试验的方法诊断阿 司匹林性哮喘，由于条件所限，国内尚未开始 做这方面的工作。
内源性迷走神经兴奋性，阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管 收缩。它的支气管扩张作用较β2激动剂弱，起效缓慢，多用于辅 助用药。对慢性支气管样症状、咳嗽明显的病人效果较好。常用 的有溴化异丙托品（商品名为爱喘乐气雾剂）。 危重患者的治疗：对于重症患者要注意保持呼吸道畅通，及时给 氧。必要时要做气管插管。对缺氧伴有严重通气障碍的，在给氧 的同时，需配合使用呼吸机，并随时进行血气分析以指导治疗。
两个时相
二，非药物作用相： 系指在药物作用相之外的时间。在非
药物作用相，患者常可因种种原因诱发 哮喘发作，在非药物作用相哮喘的发作 一般比较缓和，远不如药物作用相那样 来势凶猛和严重。
阿司匹林哮喘与鼻息肉
绝大多数阿司匹林哮喘患者有鼻部症状和体征， 几乎所有的患者均曾有过过敏性鼻炎的症状和 体征。
分型
阿司匹林哮喘可分为三型： 哮喘基础型（Asthma－based type） 鼻炎基础型（Rhinitis－based type） 启动型
两个时相
一，药物作用相： 指在服用解热镇痛药后诱发哮喘发作
所持续的这一段时间。服用解热镇痛药5 分钟至2小时或稍长时间后，即会引起剧 烈的哮喘，绝大多数患者的潜伏期为30 分钟左右。哮喘发作一般很重，常有紫 绀、结膜充血、大汗淋漓、端坐呼吸、 烦躁不安。
LTC4 合成酶
LTB4
LTC4
LTD4 LTE4
阿司匹林
COX-1/COX-2 PGG2 PGH2 合成酶 PGD2 PGF2α PGE2
发病机制
“分流”假说认为：由于花生四烯酸是环氧化酶 途径和5-脂氧化酶途径的共同产物，NSAID阻 滞了前列腺素途径则可使花生四烯酸代谢转向5脂氧化酶途径，导致Cys-LT生成增加，从而引起 呼吸道的异常反应。 “PGE2抑制”假说认为：由于PGE2在体外可以 抑制白细胞合成LT，所以当NSAID阻断PGE2合 成时，就会同时解除了体内内源性PGE2依赖性 抑制5-脂氧化酶途径的作用。 这两种假说都认为NSAID抑制COX导致强效支 气管收缩物质Cys-LT的急剧大量产生。
阿斯匹林哮喘患病率
成人哮喘患者 单独根据病史：3%－5% 经口服阿司匹林激发试验：19%
儿童哮喘患者 单独根据病史： ＜2% 经口服阿司匹林激发试验：13%－16%
诱发阿司匹林哮喘的药物
按解热抗炎镇痛药的化学结构将其分为以下七类 1，水杨酸类：阿司匹林（Aspirin），水杨酸钠 2，苯胺类：非那西丁（Phenacetin），乙酰氨基酚
治疗
药物作用相的处理 β2受体激动剂：沙丁胺醇。 茶碱类：茶碱类药物不仅是支气管扩张剂，同时也有抗炎作用。 半胱氨酰白三烯受体拮抗剂：安可来，孟鲁司特钠。 皮质激素：吸入激素是目前提倡的抗炎方法，但由于药物作用相
病情较严重，故常需口服或静脉使用激素。 抗胆碱能类药物：抗胆碱药物可以阻断节后迷走神经通路，降低
（Analgin），保泰松（Phenybutaxone） 4，乙酸类（吲哚类）：吲哚美辛（消炎痛），苏林达 5，丙酸类：布洛芬（Ibuprofen），芬必得（布洛芬
的缓解剂型），萘普生 6，芬那酸类（灭酸类或邻胺苯甲酸类）：双氯芬酸
阿司匹林哮喘
定义
部分支气管哮喘患者在服用阿司匹林或其它解 热镇痛药及非甾体抗炎药后数分钟至数小时内 会诱发剧烈的哮喘发作，这种对阿司匹林为代 表的解热镇痛抗炎药的不耐受现象称为阿司匹 林性哮喘（Aspirin induced asthma）。
约有半数患者伴有鼻息肉和鼻窦Байду номын сангаас，当阿司匹 林性哮喘伴有上述鼻部症状和体征时，称为阿 司匹林性哮喘综合征（Aspirin induced asthma syndrome）。
发病机制
研究还显示稳定期阿司匹林哮喘患者持续的 Cys-LT生成过多可能为LTC4合成酶显著的过度 表达所致。近来国内有研究显示这类患者的 LTD4合成酶活性增高，从侧面支持了上述学说。 这就解释了为何患者停止使用NSAIDs较长一段 时间后仍会有严重的哮喘发作。
人们还发现调节LTC4合成酶的基因变异可导 致阿司匹林哮喘患者支气管粘膜中LTC4合成酶 的表达增强，这解释了为何只有阿司匹林哮喘患 者对NSAIDs发生不良反应。
约有53％的病人有鼻息肉，息肉多为双侧，常 累及上额窦，有的患者反复做鼻肉摘除术，达 7～8次之多。
约有87％的患者有鼻窦炎，x光表现为窦腔粘 膜增厚，有的呈息肉状增生，窦腔密度增高， 有的有液平面。
阿司匹林哮喘诊断
一，病史特点 二，体检 三，影像学检查 四，过敏反应的特殊检查 1，吸入物皮肤试验和食物皮肤试验多呈阴性。 2，总IgE正常或偏高，CAP过敏原检测系统中的
（Dielofenac），商品名为扶他林 7，喜康类（苯丙噻嗪类）：炎痛喜康（Piroxican），
为长效的抗风湿药。
诱发阿斯匹林哮喘的药物
解热抗炎镇痛药的常见复方制剂 1，复方阿司匹林（APC）：即复方乙酰水杨酸，主要
有阿司匹林、非那西丁、咖啡因等成份。 2，感冒通：含双氛芬酸钠。 3，去痛片或索米痛：主要成份为氨基比林、非那西丁、
咖啡因、苯巴比妥。 4，安痛定注射液：主要包括氨基比林、安替比林、巴
比妥钠。 5，抗感5号：主要成份阿司匹林、扑尔敏、vitC、金
银藤、野菊花、山豆根。 6，复方茶碱：内含氨基比林成份，可诱发较严重的阿
司匹林性哮喘。
发病机制
5-OL FLAP
磷脂 PLA2
花生四烯酸
LTA4 水解酶
LTA4
吸入物变应原过筛试验（Phadiatop）多为阴 性，常见变应原的sIgE也为阴性，部分病例螨 的sIgE可呈阳性反应，但对阿司匹林性哮喘的 诊断无帮助。
阿司匹林哮喘诊断
五，激发试验：国外作者做过许多阿司匹林激发 试验的研究工作，积累了宝贵的经验， Stevenson等提出了口服阿司匹林激发试验的 三日投药法，以及阿司匹林吸入激发试验，此 外尚有人试图用鼻粘膜激发试验的方法诊断阿 司匹林性哮喘，由于条件所限，国内尚未开始 做这方面的工作。
内源性迷走神经兴奋性，阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管 收缩。它的支气管扩张作用较β2激动剂弱，起效缓慢，多用于辅 助用药。对慢性支气管样症状、咳嗽明显的病人效果较好。常用 的有溴化异丙托品（商品名为爱喘乐气雾剂）。 危重患者的治疗：对于重症患者要注意保持呼吸道畅通，及时给 氧。必要时要做气管插管。对缺氧伴有严重通气障碍的，在给氧 的同时，需配合使用呼吸机，并随时进行血气分析以指导治疗。
两个时相
二，非药物作用相： 系指在药物作用相之外的时间。在非
药物作用相，患者常可因种种原因诱发 哮喘发作，在非药物作用相哮喘的发作 一般比较缓和，远不如药物作用相那样 来势凶猛和严重。
阿司匹林哮喘与鼻息肉
绝大多数阿司匹林哮喘患者有鼻部症状和体征， 几乎所有的患者均曾有过过敏性鼻炎的症状和 体征。
分型
阿司匹林哮喘可分为三型： 哮喘基础型（Asthma－based type） 鼻炎基础型（Rhinitis－based type） 启动型
两个时相
一，药物作用相： 指在服用解热镇痛药后诱发哮喘发作
所持续的这一段时间。服用解热镇痛药5 分钟至2小时或稍长时间后，即会引起剧 烈的哮喘，绝大多数患者的潜伏期为30 分钟左右。哮喘发作一般很重，常有紫 绀、结膜充血、大汗淋漓、端坐呼吸、 烦躁不安。
LTC4 合成酶
LTB4
LTC4
LTD4 LTE4
阿司匹林
COX-1/COX-2 PGG2 PGH2 合成酶 PGD2 PGF2α PGE2
发病机制
“分流”假说认为：由于花生四烯酸是环氧化酶 途径和5-脂氧化酶途径的共同产物，NSAID阻 滞了前列腺素途径则可使花生四烯酸代谢转向5脂氧化酶途径，导致Cys-LT生成增加，从而引起 呼吸道的异常反应。 “PGE2抑制”假说认为：由于PGE2在体外可以 抑制白细胞合成LT，所以当NSAID阻断PGE2合 成时，就会同时解除了体内内源性PGE2依赖性 抑制5-脂氧化酶途径的作用。 这两种假说都认为NSAID抑制COX导致强效支 气管收缩物质Cys-LT的急剧大量产生。
阿斯匹林哮喘患病率
成人哮喘患者 单独根据病史：3%－5% 经口服阿司匹林激发试验：19%
儿童哮喘患者 单独根据病史： ＜2% 经口服阿司匹林激发试验：13%－16%
诱发阿司匹林哮喘的药物
按解热抗炎镇痛药的化学结构将其分为以下七类 1，水杨酸类：阿司匹林（Aspirin），水杨酸钠 2，苯胺类：非那西丁（Phenacetin），乙酰氨基酚
治疗
药物作用相的处理 β2受体激动剂：沙丁胺醇。 茶碱类：茶碱类药物不仅是支气管扩张剂，同时也有抗炎作用。 半胱氨酰白三烯受体拮抗剂：安可来，孟鲁司特钠。 皮质激素：吸入激素是目前提倡的抗炎方法，但由于药物作用相
病情较严重，故常需口服或静脉使用激素。 抗胆碱能类药物：抗胆碱药物可以阻断节后迷走神经通路，降低