影响小肠运动的因素(一类特选)

离体小肠平滑肌的生理特性及药物作用观察

（一）观察温度对肠段收缩的影响

在浴槽标本管中先加入25℃的台氏液，然后换为38℃的台氏液，记录小肠平滑肌的收缩曲线如上图。

结果：台氏液的温度由25℃升高到38℃，可观察到收缩频率变快，收缩幅度幅度增加。

分析：（1）实验中可观察到小肠平滑肌进行的是缓慢而不规则的节律性收缩。慢波可决定小肠平滑肌的收缩节律，但其产生的离子基础，目前尚不十分清楚，泵活动暂时受到抑制时，则膜发生去极化；钠泵活动恢复，时膜电位回到原来的水平。哇巴因抑制钠泵活动后，小肠平滑肌慢波随即消失。

（2）实验中标本管台氏液的温度37℃—38℃为宜，低于或者高于此温度都会影响实验结果。由于肠管平滑肌对温度变化十分敏感，当温度降低时，可造成代谢水平降低，兴奋性减弱，频率变慢，收缩幅度减小；当温度高于四十摄氏度时，一定温度范围内可使酶活性增加，各离子通道活性增加，收缩频率加快，幅度增加。还有温度本身也是一种刺激可使得代谢活动增强，因此可使肌张力增加。

（二）观察胆碱能受体激动剂对肠断收缩的影响

在浴槽标本管中加入乙酰胆碱溶液2滴后记录到小肠平滑肌的收缩曲线如图所示

实验结果：加入乙酰胆碱后可观察到离体肠段的收缩活动大大增强，收缩频率加快和幅度增加，基线上移。

实验分析：产生上述现象与小肠平滑肌细胞膜上钙离子内流有关，乙酰胆碱可与细胞膜上的M受体结合使得两类钙通道开放，即电位敏感性钙离子专用通道和特异性受体活化钙离子专用通道，前者对乙酰胆碱敏感，后者对乙酰胆碱相对不敏感。两类通道开放都可使得肌浆中钙离子浓度升高，进而发生钙离子与钙调蛋白结合→肌球蛋白激酶活化→ATP分解释放能量→横桥获能处于高自由能→横桥获能处于高自由能→横桥牵动细肌丝滑动→平滑肌收缩，肌张力增强。

在浴槽中加入2～4滴阿托品后再加入2滴乙酰胆碱记录到小肠平滑肌的收缩曲线如图所示。

结果：加入阿托品后理论上收缩曲线应该不变，可能是由于台氏液并未完全更换，加入阿托品之前小肠活动没有恢复稳定所致。在加入阿托品之后加入乙酰胆碱，小肠收缩曲线和加阿托品之前相同，说明乙酰胆碱并没有发挥作用。

实验分析：由于单独加乙酰胆碱，小肠活动增强，加入阿托品之后再加乙酰胆碱，小肠收缩活动无明显变化。说明阿托品有阻断乙酰胆碱的作用，由于阿托品可与细胞膜上的M受体结合，阻断了乙酰胆碱与M受体结合，因此不会引起钙离子通道的激活。由于加入阿托品前后收缩曲线无明显的变化，故阿托品对M受体的阻断是完全性的。

（三）观察肾上腺素能受体激动剂对肠断收缩的影响及阻断剂的作

在浴槽标本管中加入2滴NE后记录到小肠平滑肌的收缩曲线如图所示。

实验结果：可见离体肠段的活动减弱，收缩曲线的频率变慢、收缩幅度减小、基线下移。

实验分析：小肠细胞膜上肾上腺素能受体有α和β两种，ɑ受体又有兴奋性和抑制性两种，NE可作用于α抑制性受体使钾离子外流增多，细胞膜发生去极化，故小肠平滑肌的兴奋性降低，肌张力减小。NE还可作用于β2受体引起细胞膜中cAMP合成增加，cAMP 可使肌膜及肌浆网上的钙泵活动增强，使肌浆中钙离子浓度降低，肌张力减小。同时β受体激活可使钾离子和钙离子外流，细胞膜发生超极化，兴奋性降低肌张力减小。