药理学知识点总结

药理学知识点总结

药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。

[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。

[结果]按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。选择性强范围窄,针对性强；选择性差范围广，针对性差，副作用多。治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。

按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。

不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。

副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。

后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。

变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。

停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。

继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。K D的概念：表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。KD 与D和R的亲和力成反比；若将KD取负对数（-logKD）= PD2，则：pD2与药物和受体的亲和力成正比pD2越大，亲和力越大。剂量药物从肾、肝消除漏斗系统通路D2受体，下丘脑分泌抑制临床应用治疗精神病；治疗神经官能症；呕吐和顽固性呃逆；人工冬眠不良反应

一、神经系统：

1、锥体外系症状：帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能（苯海索治疗）；迟发性运动障碍（TD）（换用氯氮平治疗）

2、药源性精神失常，

3、惊厥与癫痫

4、神经阻滞药恶性综合征

二、心血管系统：直立性低血压心电异常等

三、内分泌系统：乳腺增大、泌乳、月经紊乱

四、过敏反应：肝损伤急性中毒救治：洗胃，对症治疗（氯酯醒、血透杆）[作用机制]：阻断中脑皮质系统（参与认知、思维、感觉、理解和推断能力的调控）通路的D2受体，降低过高的DA功能活动而产生抗精神病作用；下丘脑－漏斗柄－垂体: （结节－漏斗）调控垂体激素分泌、体温调节；黑质－纹状体：调控锥体外系运动功能舒必利：奏效快，有药物电休克之称，对纹状体部位D2受体亲和力低，锥体外系的不良反应较少氯氮平：阻断5HTHT在末梢的再摄取，使突触间隙递质浓度增高，效果明显，显效慢，用于内源性、更年期抑郁症>反应性>精神分裂症的抑郁状态；遗尿症，焦虑和恐怖症碳酸锂（lithium carbonate）治疗躁狂症精神分裂症的躁狂兴奋

第七章镇痛药吗啡镇痛的作用部位第三脑室周围灰质。内源性阿片样受体可被纳洛酮拮抗。吗啡：首过效应，代谢产物吗啡6-葡萄糖醛酸，具强活性。可以透过胎盘。药理作用记忆口诀

3、4、5。a、对平滑肌的影响：（1）胃肠平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌(不想吃)；抑制消化液（胃、胰液）分泌(不消化)；中枢抑制(不想拉)。（2）胆道平滑肌：胆道平滑肌和括约肌收缩，胆道和胆囊内压增高，可引起上腹不适甚至胆绞痛。（3）其他平滑肌：提高输尿管、膀胱括约肌张力,引起尿潴留及排尿困难。对抗催产素兴奋子宫,降低张力而延长产程。大剂量时促组胺释放，收缩支气管，诱发哮喘。b、中枢神经系统：（1）镇痛（强、久）和镇静：各种疼痛，尤对持续性、慢性钝痛优于急性间断性锐痛，且不影响意识及其它感觉；作用持久。有镇静和欣快感。（2）抑制呼吸：降低延髓呼吸中枢对血液 CO2张力的敏感性和抑制桥脑呼吸调整中枢。（3）镇咳：抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失。因为易成瘾，用可待因代替。（4）催吐：兴奋延髓催吐化学感受区（CTZ），引起恶心和呕吐。（5）缩瞳：兴奋动眼神经缩瞳核，引起缩瞳。针尖样瞳孔可作为吗啡中都的依据。c、心血管系统：扩张阻力血管和容量血管，引起直立性低血压；由于抑制呼吸，导致CO2增多，继发性的脑血管扩张和脑血流量增加，导致颅内压升高。d、免疫系统:作用于u受体，抑制巨噬细胞的吞噬功能和释放NO，并抑制T细胞的增殖，使人的免疫功能降低。临床应用a、镇痛：适用于各种疼痛。长期用于癌症晚期

疼痛。短期用于其他镇痛药无效时的各种急性锐痛；内脏绞痛（与解痉药阿托品合用）；急性心肌梗死患者，不仅止痛，还减轻病人焦虑情绪和缓解心脏负担。b、心源性哮喘：左心衰竭突发急性肺水肿导致肺泡换气功能障碍，CO2潴留刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。强心苷、氨茶碱及吸氧。配以吗啡辅助治疗可获良效。作用机制：降低呼吸中枢对CO2敏感性，使呼吸变慢；扩血管，降低前后负荷和心脏负荷；镇静可消除患者的焦虑和紧张情绪。禁支气管哮喘。c、止泻和止咳（无痰性干咳）：急慢性消耗性腹泻（单纯性）；若伴细菌性感染，应加用抗菌药。阿片酊和复方樟脑酊。机制脑啡肽神经元释放的脑啡肽，与感觉神经突触前、后膜上的阿片受体结合，通过G-蛋白耦联机制，促进K+外流，减少Ca2+内流，使突触前膜递质（SP，Glu）释放减少，突触后膜超极化，从而抑制痛觉传入中枢，产生镇痛作用。

不良反应恶心、呕吐、眩晕、排尿困难、便秘、胆绞痛、呼吸抑制、直立性低血压。耐受性及依赖性。急性中毒：昏迷、呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小、血压降低、缺氧、尿潴留；呼吸麻痹是主要致死原因；抢救措施：吸氧、人工呼吸、纳洛酮对抗。禁忌症：分娩止痛、哺乳妇女止痛、支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤所致颅内压增高患者、肝功能减退患者和婴幼儿。可待因：前药。体位性低血压不明显；欣快、成瘾性发生率低、轻。无痰性剧烈干咳。中等轻度疼痛（合用解热镇痛药起协同）。哌替啶与吗啡比较的特点：持续时间短，镇痛效力弱。无止泻作用，对