肿瘤转移PPT课件
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恶性肿瘤骨转移ppt课件
概述：骨转移的影响
恶性肿瘤骨转移严重影响患者生活质量
•
•
骨骨相关事件
skeletal-related events (SRE)
骨痛的重新出现或加剧 50%~90%
病理性骨折椎体压缩、变形
脊髓压迫 (SCC)
10%~40%
<10%
骨放疗(因骨痛或防治病理性骨折或脊髓压迫) 骨转移病灶进展 高钙血症 10%~20%
诊
断
15
骨转移诊断
16
恶性肿瘤骨转移诊断
有恶性 肿瘤骨 转移临 床表现a 或中晚 期恶性 肿瘤b
ECT
(－) 筛检 ECT
局部 症状
无 有
ECT (+)
确诊检查 •X平片 或 •CT 或 •MR 或 •PETCTc 选择 检查 骨活检
未确诊 骨转移
密切观察 定期复诊
骨转移
•常规检查：全 面体检，血常 规、血生化、 血钙和电解质 •选择检查：骨 代谢生化指标
10
骨转移常见症状
剧烈骨痛50%-90% 病理性骨折10%-52% 脊髓压迫<10% 活动严重受限 高钙血症10%-20%
骨细胞生理学
破骨细胞前体 RANK—RANKL
增殖 活化
成骨细胞
占据吸收空洞 合成
OPG
H+ 蛋白水解酶
破骨细胞
H+
骨基质 钙盐沉积 溶解的骨盐 消化的有机质 动态平衡 钙盐沉积的骨
一、综述
骨转移是恶性肿瘤疾病进展的晚 期阶段，尤以乳腺癌、前列腺癌、肺癌、 结直肠癌等肿瘤常见，其发生率高达15 ％～70％，其中骨转移患者1年内病理 骨折发生率为22％～52%％。骨转移伴 发的疼痛、骨折、功能障碍、心理障碍 等严重影响肿瘤患者的生活质量。
预防肿瘤的复发转移 PPT课件
2. 目前尚难控制的因素：由于对肿瘤 复发和转移机制目前尚未完全阐明，因 而可能在预防和治疗方面存在着一些 预想不到的问题，例如，即便按照上 面提到的各项措施严格操作，仍不能 完全防止肿瘤的复发和转移，尤其在 乳腺癌、恶性淋巴瘤和黑色素瘤等更 是多见。对于这种状况，学者们提出 了各种学说，目前在临床上较为流行 的有：
在临床上我们也可以看到，在同样的医疗 条件下，一些病人思想开朗，有着与疾病 抗争的顽强意志，比那些因患癌症而思前 想后、精神陷入极度苦闷的人治疗效果要 好得多。如果精神完全被摧垮，即使再好 的疗法也收不到理想的效果。正如一位癌 症病友就自己的亲身感受所说：“在癌症 面前，谁能树起必胜的信念，遵循科学的 防治原则，与经治医生密切配合，努力适 应新环境，对周围事物培养兴趣和爱好， 坚韧不拔地与病魔抗争，谁就能获得生存 与康复的希望”。
（5）生长因子说：生长因子在肿瘤 转移过程中发挥着重要作用，因 为进入血循环的癌细胞要穿过血 管壁，其间要有许多被称为生长 因子或血管新生因子的特殊蛋白 参与，这些蛋白可由癌细胞或巨 噬细胞分泌。生长因子在肿瘤血 管生成过程中起促进作用，故有 人认为它与肿瘤的复发和转移关 系密切。
除上面提到的各点外，最近法国和美 国科学家还发现人体内有一种特殊的蛋 白质能促进癌细胞的转移，称为失常蛋 白质（AKT），其作用主要是为转移的 癌细胞输送养分，并提高癌细胞的转移 速度。如果没有这些失常蛋白质提供动 力和养料，则癌细胞很难实现向原发部 位以外的组织器官远距离转移，因此认 为，如能设法纠正这些失常蛋白质的性 质，或许能为癌症的抗复发和抗转移治 疗开辟出一条新的思路和途径。
（1）肿瘤休眠说：即肿瘤早期癌变细 胞并非只形成一个而是多个，并分别 发展成多个微小病灶。由于受到病人 体内细胞免疫和体液免疫等多种因素 的影响，大多数微小原发病灶停止了 发育，也就是进入了所谓“休眠期”， 一旦体内环境适合（例如机体免疫力 显著降低），便又会以较快的速度发 展起来。
脑转移瘤的综合治疗PPT课件
基因治疗的挑战
基因治疗在脑转移瘤治疗中仍处于研究阶段，其疗效和安全性尚未得到充分验证。此外，基因治疗技术难度较高， 成本也相对较高。
细胞治疗
细胞治疗策略
细胞治疗策略包括CAR-T细胞疗法、TILs细胞疗法等。这些策略可以通过培养具有抗肿 瘤作用的T细胞、改造肿瘤细胞等方式来达到治疗目的。
细胞治疗的挑战
02
脑转移瘤的治疗方法
手术治疗
手术切除肿瘤
对于单发或数量较少的脑转移瘤，手术切除是有效的治疗手段，可以迅速减轻 肿瘤压迫，缓解症状。
手术联合其他治疗
对于多发脑转移瘤，手术切除可联合放疗或药物治疗，以提高治疗效果。
放射治疗
全脑放疗
通过高能射线对全脑进行照射，杀死肿瘤细胞，缓解症状。
立体定向放疗
通过精确的定位和剂量控制，对肿瘤进行高剂量照射，减少对周围正常组织的损 伤。
细胞治疗在脑转移瘤治疗中仍处于研究阶段，其疗效和安全性尚未得到充分验证。此外， 细胞治疗技术难度较高，成本也相对较高。
05
病例分享与讨论
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
头痛、恶心、呕吐、肢体乏力等。
诊断过程
影像学检查（CT、MRI）及病理学诊断。
治疗过程解析
手术切除
手术适应症、手术过程及并发症处理。
药物治疗
化疗药物治疗
通过口服或注射化疗药物，杀死肿瘤 细胞，控制肿瘤生长。
靶向药物治疗
针对特定基因突变或蛋白质的药物， 可提高治疗效果和减少副作用。
03
脑转移瘤的综合治疗策略
个体化治疗原则
根据患者年龄、身体状况、肿 瘤类型和位置等因素，制定个 体化的治疗方案。
基因治疗在脑转移瘤治疗中仍处于研究阶段，其疗效和安全性尚未得到充分验证。此外，基因治疗技术难度较高， 成本也相对较高。
细胞治疗
细胞治疗策略
细胞治疗策略包括CAR-T细胞疗法、TILs细胞疗法等。这些策略可以通过培养具有抗肿 瘤作用的T细胞、改造肿瘤细胞等方式来达到治疗目的。
细胞治疗的挑战
02
脑转移瘤的治疗方法
手术治疗
手术切除肿瘤
对于单发或数量较少的脑转移瘤，手术切除是有效的治疗手段，可以迅速减轻 肿瘤压迫，缓解症状。
手术联合其他治疗
对于多发脑转移瘤，手术切除可联合放疗或药物治疗，以提高治疗效果。
放射治疗
全脑放疗
通过高能射线对全脑进行照射，杀死肿瘤细胞，缓解症状。
立体定向放疗
通过精确的定位和剂量控制，对肿瘤进行高剂量照射，减少对周围正常组织的损 伤。
细胞治疗在脑转移瘤治疗中仍处于研究阶段，其疗效和安全性尚未得到充分验证。此外， 细胞治疗技术难度较高，成本也相对较高。
05
病例分享与讨论
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
头痛、恶心、呕吐、肢体乏力等。
诊断过程
影像学检查（CT、MRI）及病理学诊断。
治疗过程解析
手术切除
手术适应症、手术过程及并发症处理。
药物治疗
化疗药物治疗
通过口服或注射化疗药物，杀死肿瘤 细胞，控制肿瘤生长。
靶向药物治疗
针对特定基因突变或蛋白质的药物， 可提高治疗效果和减少副作用。
03
脑转移瘤的综合治疗策略
个体化治疗原则
根据患者年龄、身体状况、肿 瘤类型和位置等因素，制定个 体化的治疗方案。
恶性肿瘤骨转移ppt课件
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43
▪ 机制
六、小结
▪ 诊断
▪ 治疗
▪ 展望
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44
谢谢!!!
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10
二、发生机制
▪ 种子：
▪ 肿瘤细胞发生转移首先必须在原发灶处增 殖后脱落, 该过程可能与细胞黏附分子的缺 失有关
▪ 脱落还与肿瘤细胞破坏细胞外基质有关 ▪ 不同肿瘤生物特性不同, 所以不同黏附分子
在肿瘤细胞黏附中作用大小也不同。
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二、发生机制
▪ 土壤
▪ 骨转移的常见部位是血管密布的骨干骺端，如长 骨末端、肋骨和椎骨。原因：1、这些部位的骨 小梁呈网状分布，骨髓血供丰富；骨小梁与毛细 血管窦紧密相邻，为肿瘤骨转移的形成提供了有 利条件。2、骨干骺端的微血管窦密集，血管窦 直径达数百微米，血管窦中的血液流速缓慢(如小 鼠颅骨静脉血管窦的血流速度较动脉血流速度低 30倍。
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四、治疗
▪ 1. 外照射治疗：放疗剂量通常为3000cGy，分10 次完成；400cGy/次，共5次；800cGy/次，单次 照射。
▪ 长骨病灶放疗后6周内建议患肢免负重，3个月内 减负重锻炼。
▪ 2．核素治疗：153Sm、89Sr、186Re、188Re、 32P等。
▪ 注意：接受治疗前3周应停止使用其他二膦酸盐 药物治疗，因其参与骨盐代谢竞争，从而可影响 核素治疗效应。
▪ 4、MRI：病灶区T1WI呈低信号、T2WI多呈较高信号及 压脂T2WI呈高信号 ，优势：骨小梁和骨皮质无破坏的骨 转移瘤 ，与脂肪对比明显，此时X线、CT均不能显示
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恶性肿瘤脑膜转移癌ppt课件
有时结核杆菌在颅底形成结合球，可类似结节性强化， 一般只见于颅底，不会出现在脑膜表面或脑室膜下
感染直接蔓延引起的脑膜炎、颅脑外伤或手术引起的反 应性脑膜增厚通常表现为硬脑膜-蛛网膜下腔强化
混合型强化（同时具备线形强化和结节型 强化）为区分脑膜癌病人最具特征性的表 现。
图1 肺癌硬脑膜型转移 A. 平扫横轴位T1WI 见枕部颅骨内板下 结节状病灶,向内突入脑实质,向外侵犯颅骨形成软组织肿块, 呈稍 低信号; B. 增强横轴位T1WI ,枕骨内板下硬膜增厚呈结节状强化, 局部枕骨及其皮下软组织亦明显强化
瘤细胞消耗所致,此外,脑膜广泛受损,导致 糖转运减弱也是一个原因
脑脊液
脑脊液细胞学检查找到癌细胞是本病的主要诊断 依据（金标准）
有时需反复多次脑脊液检查方可确诊 Fizazi 等报道,脑脊液细胞学检查诊断脑膜癌病
,第一次腰穿阳性率为50% ,三次腰穿后阳性率达 85~90% 假阳性主要见于淋巴瘤时反应性淋巴细胞增生 脑脊液中肿瘤标志物水平升高亦有助于诊断本病
治疗
鞘内注射 鞘内注射治疗的同时全身化疗 放射治疗 糖皮质激素 生物制剂
治疗
对引起症状的病灶进行放疗常能有效改善症状 最常需要放射治疗的区域是马尾和大脑 脑神经和神经根病变的病人常需对累及区域放
疗 局部放疗仅能缓解症状，但不能治疗整个蛛网
膜下腔的肿瘤；全脑全脊髓放疗易伴高死亡率 和严重的骨髓抑制，且不能根治肿瘤，顾极少 在临床中引用
概念
脑膜癌病可见于原发肿瘤确诊后或原 发肿瘤发现之前, 有些病例则未能找到 其原发病灶。
原发病灶
原发灶欧美以乳腺癌最多,日本以胃癌 为第一,而国内以肺癌最多,其次为胃 癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤等
原发肿瘤以腺癌占绝大多数,而鳞癌极 为罕见。
感染直接蔓延引起的脑膜炎、颅脑外伤或手术引起的反 应性脑膜增厚通常表现为硬脑膜-蛛网膜下腔强化
混合型强化（同时具备线形强化和结节型 强化）为区分脑膜癌病人最具特征性的表 现。
图1 肺癌硬脑膜型转移 A. 平扫横轴位T1WI 见枕部颅骨内板下 结节状病灶,向内突入脑实质,向外侵犯颅骨形成软组织肿块, 呈稍 低信号; B. 增强横轴位T1WI ,枕骨内板下硬膜增厚呈结节状强化, 局部枕骨及其皮下软组织亦明显强化
瘤细胞消耗所致,此外,脑膜广泛受损,导致 糖转运减弱也是一个原因
脑脊液
脑脊液细胞学检查找到癌细胞是本病的主要诊断 依据（金标准）
有时需反复多次脑脊液检查方可确诊 Fizazi 等报道,脑脊液细胞学检查诊断脑膜癌病
,第一次腰穿阳性率为50% ,三次腰穿后阳性率达 85~90% 假阳性主要见于淋巴瘤时反应性淋巴细胞增生 脑脊液中肿瘤标志物水平升高亦有助于诊断本病
治疗
鞘内注射 鞘内注射治疗的同时全身化疗 放射治疗 糖皮质激素 生物制剂
治疗
对引起症状的病灶进行放疗常能有效改善症状 最常需要放射治疗的区域是马尾和大脑 脑神经和神经根病变的病人常需对累及区域放
疗 局部放疗仅能缓解症状，但不能治疗整个蛛网
膜下腔的肿瘤；全脑全脊髓放疗易伴高死亡率 和严重的骨髓抑制，且不能根治肿瘤，顾极少 在临床中引用
概念
脑膜癌病可见于原发肿瘤确诊后或原 发肿瘤发现之前, 有些病例则未能找到 其原发病灶。
原发病灶
原发灶欧美以乳腺癌最多,日本以胃癌 为第一,而国内以肺癌最多,其次为胃 癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤等
原发肿瘤以腺癌占绝大多数,而鳞癌极 为罕见。
肿瘤TNM分期PPT课件
胃癌的胃周淋巴结（N）与膈肌转移（M）
。
a
4
T：原发肿瘤 TX—原发肿瘤不能评估 T0—原发肿瘤大小、部位不详 Tis—原位癌 T1—肿瘤浸润食管粘膜或粘膜下层 T2—肿瘤浸润食管肌层 T3—肿瘤浸润食管外膜 T4—肿瘤侵犯食管邻近结构或器官
a
5
N：区域淋巴结
NX—区域淋巴结不能评估
N0—区域淋巴结无转移
泸县嘉明镇卫生院 李福军
a
1
①Tx —原发肿瘤不能确定； X 代表未知。
②T0—无原发肿瘤的证据； 0 代表没有
③Tis—原位癌； is代表in situ原位
④T1、T2、T3、T4—原发肿瘤的体积及/或范围递增，数字越大，肿瘤累及的范围或
程度越大。
a
2
①Nx —区域淋巴结（转移）不明； X 代表未知。
a
13
THANK YOU !
a
14
T3—任何大小的肿瘤，直接累及胸壁（包括肺上沟瘤）、 膈肌、纵隔胸膜或心包，但未累及心脏、大血管、气管、 食管或椎体；或肿瘤在气管内距隆突不到2cm，但未累及 隆突；全肺的阻塞性肺炎或肺不张
T4—任何大小的肿瘤累及纵隔、心脏、大血管、气管、椎 体、气管隆突或有恶性胸水 。
a
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N：区域淋巴结
N0—无淋巴结转移 N1—支气管旁或同侧肺门淋巴结转移 N2—同侧纵隔淋巴结和隆突下淋巴结转移 N3—对侧纵隔淋巴结、对侧肺门淋巴结转移；同侧或对侧斜角肌或锁骨上淋巴结转移
N1—区域淋巴结有转移区域淋巴结的分布因 原发肿瘤位于不同食管分段而异。对颈段食管 癌，锁骨上淋巴结为区域淋巴结； 对胸食管癌 ，锁骨上淋巴结为远膈淋巴结。此时如有肿瘤 转移则为远处转移。同样对下胸段食管癌、贲 门癌，胃左淋巴结转移为区域淋巴结转移；对 颈段食管癌，腹腔淋巴结为远处转移。
肿瘤的生长与播散 ppt课件
淋巴结
PPT课件 31
淋巴道转移
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32
淋 巴 管 内 癌 栓
淋巴结转移
转 移 的 肿 瘤 组 织
PPT课件
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血道转移：
瘤细胞 静脉 肺和肝等（最多 见），形成边缘整齐、散在、多发 的球形结节，中央常发生坏死，近 脏器表面形成“癌脐”。
PPT课件
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肝血道转移癌
PPT课件
35
PPT课件
PPT课件 19
三、肿瘤的演进与异质性
肿瘤的演进 肿瘤的异质性
PPT课件
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肿瘤的演进
恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性和 获得更大恶性潜能的现象，称之为肿瘤的演进 （progression） 包括生长加快、浸润周围组织和远处转移 这些生物学特性的出现与肿瘤的异质性 （heterogeneity）有关。
PPT课件
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2、生长分数（growth fraction，GF）
增殖细胞群在肿瘤细胞中的比率。
生长迅速的肿瘤中，其生长分数增大，对抗肿瘤 药物较为敏感。 肿瘤早期，绝大多数细胞处于细胞周期中，生长 分数较高； 随着肿瘤的不断生长，处于G0期的肿瘤细胞越 来越多，生长分数降低。
PPT课件 13
3、肿瘤细胞的生成与丢失
PPT课件 38
1、早期原发瘤的生长
主要包括原位癌与早期浸润癌阶段。 原位癌未发生局部浸润，更没有发生远处转移。 原位癌的肿瘤细胞增殖非常缓慢。 肿瘤的大小没有明显改变，处于休眠状态。 早期浸润癌是指原位癌的癌细胞突破基底膜向下 发生较浅的浸润，不伴有淋巴道与血道转移。 早期浸润癌的形成不仅仅是肿瘤细胞数量的改变， 而且是质的变化。
《肿瘤的侵袭与转移》幻灯片PPT
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病理学与病理生理学教研室
2021/5/22
肿瘤的侵袭与转移
〔4〕路易斯寡糖〔SLEX〕
激肿瘤细胞增殖；
5〕CD44的胞浆内局部与细胞骨架蛋白作用，传
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病理学与病理生理学教研室
2021/5/22
肿瘤的侵袭与转移
Culty等进展细胞培养实验说明，乳癌细胞CD44 表达与其浸润能力呈正相关，只有CD44高表达的细 胞株才有结合降解透明质酸盐的能力，[H3]标记的 透明质酸盐降解率与CD44含量和细胞浸润生物学潜 能密切相关，CD44结合降解透明质酸盐能力可被抗 CD44抗体Hermes-1阻断。介导降解透明质酸盐是CD44 在肿瘤细胞浸润过程中主要功能之一。
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病理学与病理生理学教研室
2021/5/22
肿瘤的侵袭与转移
〔一〕肿瘤生长的动力学
1.肿瘤细胞倍增时间〔doubling time)：与正常细胞相 似或更长。
2.生长分数〔growth fraction):指肿瘤细胞群体中处于 增殖阶段的细胞比例。
3.肿瘤细胞的生成与丧失：决定肿瘤能否不断生长 及其长大速度。
钙粘蛋白也是重要的形态分子，E-Cad作用于形成完 整的上皮层，P-Cad那么在基底层起作用，这些钙粘蛋 白的存在对于保持上皮和内皮构造很重要，其表达改 变将导致细胞-细胞间正常连接完整性的丧失。
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病理学与病理生理学教研室
2021/5/22
肿瘤的侵袭与转移
目前认为与肿瘤浸润、转移关系最密切的是E-Cad。 许多研究证实E-Cad与肿瘤浸润、转移呈负相关，可能 由于E-Cad能促进瘤细胞的同质型粘附不易使瘤细胞从 瘤体上脱落。
根据基因克隆免疫学特征及分布组织不同，将钙粘 蛋白家族分为三个亚类: ①E-Cad：见于成熟上皮细胞; ②N-Cad：成熟神经组织及肌肉组织; ③P-Cad：起初在胎盘及上皮基底层发现，后来发现发 育过程中在其它组织也有短暂表达。
转移性骨肿瘤ppt课件
➢ 无脊髓神经压 迫症状和无脊 柱不稳定、但 疼痛难忍且放 疗无效者，经 皮椎体成形术 可通过增加椎 体强度，恢复 部分椎体高度 起到很好的缓 解疼痛作用
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手术方法——截肢术
➢肿瘤性疼痛无法控制 ➢肢体因肿瘤完全丧失了功能 ➢肿瘤感染或溃破成菜花状 ➢肿瘤侵蚀主要血管导致急性出血
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其他外科方法——射频消融术
疗效较好 生存期较长
➢ 肺癌
疗效差 生存期较短
23谢谢24 Nhomakorabea6
骨转移性肿瘤手术治疗原则
估计患者的预期生存期大于6个月
7
骨转移性肿瘤的手术治疗原则
微创、简单、手术时间短、失血少
8
手术方式的选择原则
孤立性的骨转移瘤行根治性或广泛性手术切除
9
手术方式的选择原则
脊髓受压患者需要减压挽救脊髓功能
10
脊柱转移肿瘤手术目的
➢ 减轻疼痛 ➢ 保护脊髓神经 ➢ 维持或重建脊柱稳定性
➢ 不需切除肿瘤 ➢ 精确控制肿瘤杀
灭范围 ➢ 可有效缓解疼痛 ➢ 恢复患者活动能
力。
21
骨转移灶预防性固定指症
➢ 溶骨性病灶范围超过长骨直径的50%以上 ➢ 股骨颈破坏病变且患者生存期大于3个月者，
都是病理性骨折高危发生人群，需要通过 手术干预以避免骨折的发生。
22
肿瘤性质 & 手术疗效
➢ 乳腺癌 ➢ 前列腺癌 ➢ 肾癌
骨转移性肿瘤的外科 治疗策略
1
常见骨转移性肿瘤
前列腺癌
肺癌
肾癌转移
2
常见骨转移性肿瘤
乳腺癌
多发性骨髓瘤
3
骨转移性肿瘤手术治疗目的 减少疼痛 改善功能和行走能力 利于医疗和护理 提高患者生活和战胜疾病信心
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手术方法——截肢术
➢肿瘤性疼痛无法控制 ➢肢体因肿瘤完全丧失了功能 ➢肿瘤感染或溃破成菜花状 ➢肿瘤侵蚀主要血管导致急性出血
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其他外科方法——射频消融术
疗效较好 生存期较长
➢ 肺癌
疗效差 生存期较短
23谢谢24 Nhomakorabea6
骨转移性肿瘤手术治疗原则
估计患者的预期生存期大于6个月
7
骨转移性肿瘤的手术治疗原则
微创、简单、手术时间短、失血少
8
手术方式的选择原则
孤立性的骨转移瘤行根治性或广泛性手术切除
9
手术方式的选择原则
脊髓受压患者需要减压挽救脊髓功能
10
脊柱转移肿瘤手术目的
➢ 减轻疼痛 ➢ 保护脊髓神经 ➢ 维持或重建脊柱稳定性
➢ 不需切除肿瘤 ➢ 精确控制肿瘤杀
灭范围 ➢ 可有效缓解疼痛 ➢ 恢复患者活动能
力。
21
骨转移灶预防性固定指症
➢ 溶骨性病灶范围超过长骨直径的50%以上 ➢ 股骨颈破坏病变且患者生存期大于3个月者，
都是病理性骨折高危发生人群，需要通过 手术干预以避免骨折的发生。
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肿瘤性质 & 手术疗效
➢ 乳腺癌 ➢ 前列腺癌 ➢ 肾癌
骨转移性肿瘤的外科 治疗策略
1
常见骨转移性肿瘤
前列腺癌
肺癌
肾癌转移
2
常见骨转移性肿瘤
乳腺癌
多发性骨髓瘤
3
骨转移性肿瘤手术治疗目的 减少疼痛 改善功能和行走能力 利于医疗和护理 提高患者生活和战胜疾病信心
肺癌脑转移课件ppt
颅外疾病控制与否 存在 ……
控制
≥65 ≥65
KPS Int J Radiat Oncol Biol Phys.
RPA-1 MST： 14.
≥ 70
目的主要是延长患者生存期，提高生存质量
≥70
<70
原发疾病状况 控制 未控 ①可手术者，手术+WBRT±SRS（1个病灶I，2~3个病灶IIb；
30Gy/3wks+MISO
作者
年份 例数
方法
中位生存（月）
Murray
1997
445 54.4/34Vs30/10
4.5
全脑放疗剂量与疗效
RTOG
随机研究组
中位生存 (周)
6901
30Gy/2wks
21
30Gy/3wks
18
40Gy/3wks
18
40Gy/4wks
16
7361
20Gy/1wk
15
30Gy/2wks
15
40Gy/3wks
率分别是91.3%和84%
Alexander E, et al.J Natl Cancer Inst 1995;87:34-40 Breneman JC,et al. Cancer 1997;79:551-557 Noel G,er al.Radiother Oncol 2001;60:61-67
SRS/SRT的禁忌症：
Amenodola (2001年)用r刀+WBRT治疗238例 肺癌脑转移，1年生存率33%，2年11%，3年 8%，5年6%
肺癌脑转移预后
长期生存率国外高于国内，如Getman等报道5年生存 率达18.8%. Takeshima等长期随访I0年以上，有2例 肺癌脑转移分别存活11年及11.5年以上
控制
≥65 ≥65
KPS Int J Radiat Oncol Biol Phys.
RPA-1 MST： 14.
≥ 70
目的主要是延长患者生存期，提高生存质量
≥70
<70
原发疾病状况 控制 未控 ①可手术者，手术+WBRT±SRS（1个病灶I，2~3个病灶IIb；
30Gy/3wks+MISO
作者
年份 例数
方法
中位生存（月）
Murray
1997
445 54.4/34Vs30/10
4.5
全脑放疗剂量与疗效
RTOG
随机研究组
中位生存 (周)
6901
30Gy/2wks
21
30Gy/3wks
18
40Gy/3wks
18
40Gy/4wks
16
7361
20Gy/1wk
15
30Gy/2wks
15
40Gy/3wks
率分别是91.3%和84%
Alexander E, et al.J Natl Cancer Inst 1995;87:34-40 Breneman JC,et al. Cancer 1997;79:551-557 Noel G,er al.Radiother Oncol 2001;60:61-67
SRS/SRT的禁忌症：
Amenodola (2001年)用r刀+WBRT治疗238例 肺癌脑转移，1年生存率33%，2年11%，3年 8%，5年6%
肺癌脑转移预后
长期生存率国外高于国内，如Getman等报道5年生存 率达18.8%. Takeshima等长期随访I0年以上，有2例 肺癌脑转移分别存活11年及11.5年以上
转移性胸膜肿瘤预防和措施PPT课件
预防策略பைடு நூலகம்优化
进一步研究和优化预防策略，降低转移性胸膜肿 瘤的发生率。
包括公众健康教育和高风险人群的干预措施。
谢谢观看
化疗是治疗转移性胸膜肿瘤的主要方法，可 以抑制肿瘤细胞生长。
通常与靶向治疗或免疫疗法联合使用。
转移性胸膜肿瘤的治疗措施 放疗
放疗可用于缓解症状和控制肿瘤生长，尤其 是在局部病灶明显时。
放疗也可以与其他治疗方法结合使用。
转移性胸膜肿瘤的治疗措施 靶向治疗
靶向治疗根据肿瘤的特定遗传特征进行针对 性治疗，能有效提高治疗效果。
健康生活方式
保持健康的饮食、适量锻炼和戒烟可以降低肿瘤 发生的风险。
健康的生活方式有助于增强免疫系统，抵御疾病 。
如何预防转移性胸膜肿瘤？ 控制相关疾病
及时控制慢性疾病（如慢性阻塞性肺疾病、糖尿 病）可以降低转移风险。
相关疾病的管理可以改善患者整体健康状况。
转移性胸膜肿瘤的治疗措施
转移性胸膜肿瘤的治疗措施 化疗
转移性胸膜肿瘤的预防与措施
演讲人：
目录
1. 什么是转移性胸膜肿瘤？ 2. 为何需要预防转移性胸膜肿瘤？ 3. 如何预防转移性胸膜肿瘤？ 4. 转移性胸膜肿瘤的治疗措施 5. 未来的研究方向
什么是转移性胸膜肿瘤？
什么是转移性胸膜肿瘤？
定义
转移性胸膜肿瘤是指肿瘤细胞从原发肿瘤（如肺 癌、乳腺癌等）转移到胸膜的情况。
需进行基因检测以确定适合的靶向药物。
未来的研究方向
未来的研究方向
早期筛查技术
研究新型早期筛查技术，以提高转移性胸膜肿瘤 的早期发现率。
包括血液检测和成像技术的改进。
未来的研究方向
个性化治疗
发展个性化治疗方案，以提高治疗的有效性和降 低副作用。
恶性肿瘤骨转移临床诊疗专家共识ppt课件
恶性肿瘤骨转移和骨相关疾病 临床诊疗专家共识 （2010 版）
专家共识的产生
多学科：肿瘤内科、放疗、外科、统计、药学 复习公开发表文献（到2010年3月为止）和处方资料 根据文献或资料的可信等级确定GUIDELINE。 对现有资料不足但临床意义较大的问题,采用专家共识的方法解决。
可信水平 证据类型（Type of Evidence） I 对多个对照研究的Meta分析、多个随机对照研究（High Power） II 至少一个严格设计临床研究、多个随机对照研究（Low Power） III 设计较好的非随机临床研究、回顾性队列研究、配对研究 IV 历史对照研究、相关性描述性研究、病例报告等 V 病例报告
鉴于有文献报告少数患者在长期使用双膦酸盐后有发生颌骨坏死的风险，因此使用前应注意进行口腔检查、对进行适当的预防性治疗，使用期间注意口腔卫生，尽量避免包括拔牙在内的口腔手术，如治疗期间无诱因或口腔操作后出现颌面部骨暴露、不能愈合，应尽早联系专科处理1
用药时间
双膦酸盐用于乳腺癌等恶性肿瘤患者治疗和预防SREs的临床研究中，各临床试验中位用药时间为6~18个月，已有用药2年以上的安全性数据，因此临床实践中推荐用药时间可达2年 并应该根据患者的获益情况主张合理的长期用药，有时可能成为晚期骨转移患者唯一保留的全身用药
停药指征
用药过程中监测到明确与双膦酸盐相关严重不良反应 治疗过程中肿瘤恶化，出现其他脏器转移并危及生命 临床医生认为继续用药患者不能获益时需要停药 但专家组指出，经其他治疗骨痛缓解不是双膦酸盐的停药指征
发生SREs后是否可换药预防再次SREs
如果在应用膦酸盐过程中发生了某些特殊的SREs(高钙、骨手术、放疗)，作为临床研究的观察终点会停止使用该类药物，但临床实践中不应停用，应该继续用药 如果在双膦酸盐治疗期间发生了SREs，则可以考虑换用另外一种双膦酸盐，但换药是否获益还有待更多的临床研究数据的证实
专家共识的产生
多学科：肿瘤内科、放疗、外科、统计、药学 复习公开发表文献（到2010年3月为止）和处方资料 根据文献或资料的可信等级确定GUIDELINE。 对现有资料不足但临床意义较大的问题,采用专家共识的方法解决。
可信水平 证据类型（Type of Evidence） I 对多个对照研究的Meta分析、多个随机对照研究（High Power） II 至少一个严格设计临床研究、多个随机对照研究（Low Power） III 设计较好的非随机临床研究、回顾性队列研究、配对研究 IV 历史对照研究、相关性描述性研究、病例报告等 V 病例报告
鉴于有文献报告少数患者在长期使用双膦酸盐后有发生颌骨坏死的风险，因此使用前应注意进行口腔检查、对进行适当的预防性治疗，使用期间注意口腔卫生，尽量避免包括拔牙在内的口腔手术，如治疗期间无诱因或口腔操作后出现颌面部骨暴露、不能愈合，应尽早联系专科处理1
用药时间
双膦酸盐用于乳腺癌等恶性肿瘤患者治疗和预防SREs的临床研究中，各临床试验中位用药时间为6~18个月，已有用药2年以上的安全性数据，因此临床实践中推荐用药时间可达2年 并应该根据患者的获益情况主张合理的长期用药，有时可能成为晚期骨转移患者唯一保留的全身用药
停药指征
用药过程中监测到明确与双膦酸盐相关严重不良反应 治疗过程中肿瘤恶化，出现其他脏器转移并危及生命 临床医生认为继续用药患者不能获益时需要停药 但专家组指出，经其他治疗骨痛缓解不是双膦酸盐的停药指征
发生SREs后是否可换药预防再次SREs
如果在应用膦酸盐过程中发生了某些特殊的SREs(高钙、骨手术、放疗)，作为临床研究的观察终点会停止使用该类药物，但临床实践中不应停用，应该继续用药 如果在双膦酸盐治疗期间发生了SREs，则可以考虑换用另外一种双膦酸盐，但换药是否获益还有待更多的临床研究数据的证实
肿瘤转移ppt
肿瘤细胞脱落并侵入基质
部分肿瘤细胞能分泌一种物质，使 黏附因子的表达受到抑制，从而增加肿 瘤细胞运动能力，使其从原发肿瘤病灶 上脱离形成游离细胞。这些脱落细胞通 过分泌各种蛋白溶解酶，可以破坏细胞 外基质，从而导致肿瘤细胞突破结缔组 织构成的屏障。
进入脉管系统
肿瘤诱导形成的毛细血管网不仅与 原发肿瘤生长有关，而且也为侵入基质 的游离肿瘤细胞进入循环系统提供了基 本条件。
转移癌继续扩散
当转移灶直径超过1—2mm时，新 生毛细血管形成并与肿瘤连通。肿瘤细 胞通过上述相同机制，可以形成新的转 移癌灶。
二、肿瘤侵袭—肿瘤细胞从原发癌 进入循环系统
（一）肿瘤细胞的增殖与扩散 （二）肿瘤细胞的分离脱落 （三）恶性肿瘤细胞的运动性与趋化性 （四）血管形成与肿瘤侵袭
（一）肿瘤细胞的增殖和扩展
第一节
肿瘤转移的基本过程
一、肿瘤多步骤转移机制
1.早期原发癌生长 2.肿瘤血管形成 3.肿瘤细胞脱落并侵入基质 4.进入脉管系统 5.癌栓形成 6.继发组织器官定位生长 7.转移癌继续扩散
早期原发癌生长
在原发肿瘤生长早期，肿瘤细胞生 长所需的养料是通过临近组织器官微环 境渗透提供，这足以使微小原发肿瘤生 长和扩展。
肿瘤血管形成
当肿瘤直径达到或超过1—2mm时， 经微环境渗透提供的营养物质已不能保证 肿瘤细胞的生长。此时，向肿瘤提供养料 的血管逐步形成。这种由宿主组织血循环 形成的毛细血管网最终进入肿瘤组织，整 个形成过程是在各种血管形成因子和相应 的抑制因子相互作用共同调控进行的，其 中包括各类血管生长因子加速合成分泌和 血管形成抑制因子分泌减少。
汤钊猷主编
讲课内容
第一节：肿瘤转移的基本过程 第二节：肿瘤转移的分子生物学基
第三课-肿瘤ppt课件
（2）核的多形性 瘤细胞核的大小，形态，染色不一致
a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块，分布不均 d、核仁肥大、数目增多。 e、核分裂像多，病理性核分裂像， （3）胞浆的改变
嗜碱性，染色偏兰。
第四节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 1、肿瘤的生长速度 2、肿瘤的生长方式，如下三种： （1）膨胀性生长(expansile growth) （2）浸润性生长(invasive growth) （3）外生性生长(exophytic growth)
1、结缔组织染色法
区分肌纤维和胶原纤维 Van Gieson、Masso
网织纤维 银染色
弹力纤维 Schmorl染色
2、组织细胞中特殊成分染色
显示糖原和粘液
PAS
显示脂肪 油红O、苏丹III
骨髓增生性疾病
Giemsa
显示神经内分泌细胞
浸银染色
（二）肿瘤标记物(tumor marker) 由肿瘤细胞产生、与肿瘤的性质相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞或体液中，
肿瘤
tumor
第一节 肿瘤的概念 一、定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 ,表现为局部肿块。
在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细 胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常 调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物
tumor 拉丁语 neoplasm 希腊语
二、特点： 正常细胞转化而来的 成体干细胞/祖细胞
分期：描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度（T），范围
淋巴结转移情况（N），远处脏器转移 情况（M），TNM分期，要结合临床综 合考虑。
第五节 肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤 对机体的影响小，局部压迫和阻塞 内分泌腺的良性肿瘤
a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块，分布不均 d、核仁肥大、数目增多。 e、核分裂像多，病理性核分裂像， （3）胞浆的改变
嗜碱性，染色偏兰。
第四节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 1、肿瘤的生长速度 2、肿瘤的生长方式，如下三种： （1）膨胀性生长(expansile growth) （2）浸润性生长(invasive growth) （3）外生性生长(exophytic growth)
1、结缔组织染色法
区分肌纤维和胶原纤维 Van Gieson、Masso
网织纤维 银染色
弹力纤维 Schmorl染色
2、组织细胞中特殊成分染色
显示糖原和粘液
PAS
显示脂肪 油红O、苏丹III
骨髓增生性疾病
Giemsa
显示神经内分泌细胞
浸银染色
（二）肿瘤标记物(tumor marker) 由肿瘤细胞产生、与肿瘤的性质相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞或体液中，
肿瘤
tumor
第一节 肿瘤的概念 一、定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 ,表现为局部肿块。
在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细 胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常 调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物
tumor 拉丁语 neoplasm 希腊语
二、特点： 正常细胞转化而来的 成体干细胞/祖细胞
分期：描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度（T），范围
淋巴结转移情况（N），远处脏器转移 情况（M），TNM分期，要结合临床综 合考虑。
第五节 肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤 对机体的影响小，局部压迫和阻塞 内分泌腺的良性肿瘤
肺癌脑转移的诊治PPT课件
• 小于5mm病变，位于颞叶或在皮质和皮 层下区域或与较大病灶相邻
诊断
• 鉴别诊断 • 原发脑肿瘤（良或恶性） • 脑脓肿 • 脑梗塞或脑出血 • 增强MRI鉴别
edema tumor
T1W
T2W
FLAIR
C+ T1W
??
T1W
M M
C+ T1W
治疗
• 手术治疗 • 立体定向放疗 • 全脑放射治疗 • 化学治疗 • 同步放化疗的应用
FIGURE 1. An axial, T1weighted MR image with double-dose gadoliniumbased contrast is illustrated through a metastasis in a patient with nonsmall cell lung cancer. The size, demarcation, and location of this metastasis make it ideally suited for radiosurgery.
立体定向治疗
• 总疗效:局部控制率73-98% • Flickinger等(94年):剂量17.5Gy,
局控率85% • Shiau等:剂量≥18Gy,1年局控77-90%
立体定向治疗
• 尸检多发脑转移发生率高 • 单一病灶,应视为有多发微小灶 • 放射外科+全脑照射:局控率 ↑ • 多发脑转移灶潜在复发
概述
• 脑转移瘤是成人颅内肿瘤最常见的肿瘤 • 发病率比原发肿瘤高10倍 • 中枢神经系统以外的肿瘤发生播散，累及
脑组织，形成转移
概述
• 20~40%出现脑转移 • 肺癌18~64%、乳癌2~21%、黑色素瘤
诊断
• 鉴别诊断 • 原发脑肿瘤（良或恶性） • 脑脓肿 • 脑梗塞或脑出血 • 增强MRI鉴别
edema tumor
T1W
T2W
FLAIR
C+ T1W
??
T1W
M M
C+ T1W
治疗
• 手术治疗 • 立体定向放疗 • 全脑放射治疗 • 化学治疗 • 同步放化疗的应用
FIGURE 1. An axial, T1weighted MR image with double-dose gadoliniumbased contrast is illustrated through a metastasis in a patient with nonsmall cell lung cancer. The size, demarcation, and location of this metastasis make it ideally suited for radiosurgery.
立体定向治疗
• 总疗效:局部控制率73-98% • Flickinger等(94年):剂量17.5Gy,
局控率85% • Shiau等:剂量≥18Gy,1年局控77-90%
立体定向治疗
• 尸检多发脑转移发生率高 • 单一病灶,应视为有多发微小灶 • 放射外科+全脑照射:局控率 ↑ • 多发脑转移灶潜在复发
概述
• 脑转移瘤是成人颅内肿瘤最常见的肿瘤 • 发病率比原发肿瘤高10倍 • 中枢神经系统以外的肿瘤发生播散，累及
脑组织，形成转移
概述
• 20~40%出现脑转移 • 肺癌18~64%、乳癌2~21%、黑色素瘤
恶性肿瘤骨转移PPT课件
PPT学习交流
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二、发生机制
• 种子：
• 肿瘤细胞发生转移首先必须在原发灶处增殖后脱落, 该过程可能 与细胞黏附分子的缺失有关
• 脱落还与肿瘤细胞破坏细胞外基质有关 • 不同肿瘤生物特性不同, 所以不同黏附分子在肿瘤细胞黏附中作
用大小也不同。
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二、发生机制
• 土壤
• 骨转移的常见部位是血管密布的骨干骺端，如长骨末端、肋骨和 椎骨。原因：1、这些部位的骨小梁呈网状分布，骨髓血供丰富； 骨小梁与毛细血管窦紧密相邻，为肿瘤骨转移的形成提供了有利 条件。2、骨干骺端的微血管窦密集，血管窦直径达数百微米， 血管窦中的血液流速缓慢(如小鼠颅骨静脉血管窦的血流速度较动 脉血流速度低30倍。
（长骨、椎体、骨盆）， • 术前活检不是必须进行的操作。 • 2、患者恶性肿瘤病史明确，单发骨质破坏，制订手术计划之前
应进行活检明确诊断。 • 3、无肿瘤病史而怀疑骨转移癌的患者必须行术前活检除外淋巴
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三、诊断
• 三）影像学诊断 • 1、核素扫描骨显像：依赖病变的成骨活性的增高，而吸收更多
的标记物来间接成像；多年以来核素扫描被认为是检查转移瘤的 金标准。 • 目前最常用的是SPECT（敏感性95％，特异性60％）和PET
PPT学习交流
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• 无锡亿仁肿瘤医院
PPT学习交流
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三、诊断
• 2、X片：骨转移可分为溶骨型（穿凿样、虫蚀状及斑片状骨质破坏 ）、成 骨型（表现骨小梁增粗、粗糙、紊乱 ）及混合型三种 （兼有溶骨与成骨的 表现 ）
• 3、CT：显示病变部位的骨小梁和皮质骨的破坏、骨髓脂肪组织被肿瘤组织 代替、转移瘤向周围软组织浸润情况以及与邻近神经血管结构的关系等。避 免骨质重叠和肠腔气体的影响 ，明确显示有无骨破坏和程度，显示细小病 变明显优于X线平片。还能清楚的显示局部软组织肿块的范围、大小及其与 周围脏器的关系
结肠癌肝转移PPT课件
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• 虽然通常认为起初无法切除的单纯肝转移患者可能在诱导 化疗后变为可切除，但经肝脏外科医生对肿瘤可切除性进 行初始评估发现，属于该情况的患者可能不超过10%-20%。 美国国家综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network, NCCN)的最新指南建议，将mCRC起初 似乎无法切除的患者分为有转化可能和无转化可能2大类。 对于病变不能转化为可切除的患者，应提请姑息性全身性 化疗；而对有希望转化为可切除病变的患者，宜先行诱导 化疗，后重新评估可切除性。
7
Fong Nordlinger
1、无病间隔＜12个月 2、转移灶数量＞1个 3、CEA水平＞200ng/ml 4、最大肝转移瘤直径＞5cm 5、存在原发灶淋巴结转移
低：0-2分 高：3-5分
1、年龄＞60岁 2、原发灶＞pT3 3、原发灶存在淋巴结转移 4、无病间隔时间＜24个月 5、肝转移灶数量＞3个 6、最大转移瘤直径＞5cm
6
• 选择 — 适当的患者遴选对于确保最佳的围手术期和长期肿瘤学 结局至关重要。确定患者是否适合接受切除术时，主要应考虑下 列因素：
• 患者因素，如重要的共存内科疾病。 • 肿瘤因素–目前使用4种临床风险评分根据患者复发的可能性对
其进行分层。我们可能会考虑让高风险患者在切除之前先接受化 疗，以评估肿瘤的生物学特征(即，若转移灶进展迅速，在化疗 期间即扩散到肝脏之外，则患者可免于接受不必要的手术)。
12
标准
• 我们同意美国肝胆胰协会、消化道外科学会和肿瘤外科学会于2006年共识会议 上制定的指南，该指南指出：
• 在接受肝切除术的CRLM患者中，切缘阳性与局部复发率更高和OS更低有关，应 尽可能避免。
• 虽然获得较宽(>1cm)切缘仍是肝切除术的目标，但预计切缘<1cm也不应作为 避免切除术的标准。
• 虽然通常认为起初无法切除的单纯肝转移患者可能在诱导 化疗后变为可切除，但经肝脏外科医生对肿瘤可切除性进 行初始评估发现，属于该情况的患者可能不超过10%-20%。 美国国家综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network, NCCN)的最新指南建议，将mCRC起初 似乎无法切除的患者分为有转化可能和无转化可能2大类。 对于病变不能转化为可切除的患者，应提请姑息性全身性 化疗；而对有希望转化为可切除病变的患者，宜先行诱导 化疗，后重新评估可切除性。
7
Fong Nordlinger
1、无病间隔＜12个月 2、转移灶数量＞1个 3、CEA水平＞200ng/ml 4、最大肝转移瘤直径＞5cm 5、存在原发灶淋巴结转移
低：0-2分 高：3-5分
1、年龄＞60岁 2、原发灶＞pT3 3、原发灶存在淋巴结转移 4、无病间隔时间＜24个月 5、肝转移灶数量＞3个 6、最大转移瘤直径＞5cm
6
• 选择 — 适当的患者遴选对于确保最佳的围手术期和长期肿瘤学 结局至关重要。确定患者是否适合接受切除术时，主要应考虑下 列因素：
• 患者因素，如重要的共存内科疾病。 • 肿瘤因素–目前使用4种临床风险评分根据患者复发的可能性对
其进行分层。我们可能会考虑让高风险患者在切除之前先接受化 疗，以评估肿瘤的生物学特征(即，若转移灶进展迅速，在化疗 期间即扩散到肝脏之外，则患者可免于接受不必要的手术)。
12
标准
• 我们同意美国肝胆胰协会、消化道外科学会和肿瘤外科学会于2006年共识会议 上制定的指南，该指南指出：
• 在接受肝切除术的CRLM患者中，切缘阳性与局部复发率更高和OS更低有关，应 尽可能避免。
• 虽然获得较宽(>1cm)切缘仍是肝切除术的目标，但预计切缘<1cm也不应作为 避免切除术的标准。
神经内分泌肿瘤皮肤转移健康宣教PPT课件
新药物和疗法的开发有望改善患者预后。
结论与展望
患者支持
为患者提供全面的支持和护理服务，提高生活质 量。
关爱患者是我们共同的责任。
谢谢观看
了解发病机制有助于早期诊断和治疗。
谁会受到影响
谁会受到影响
高风险人群
神经内分泌肿瘤的患者，尤其是晚期患者， 皮肤转移的风险较高。
有家族史或其他相关癌症病史的个体也应提 高警惕。
谁会受到影响
症状表现
皮肤转移可能表现为皮肤上的肿块、溃疡或 色素改变。
早期发现这些症状可以促进及时就医和治疗 。
谁会受到影响 心理影响
患者可能会因肿瘤转移而感到焦虑、抑郁， 影响心理健康。
提供心理支持也很重要。
何时寻求医疗帮助
何时寻求医疗帮助 警示症状
出现新的皮肤肿块、溃疡或异样变化时，应及时 就医。
定期皮肤检查有助于早期发现。
何时寻求医疗帮助 定期随访
对于已确诊的神经内分泌肿瘤患者，定期随访非 常重要。
医生会根据病情变化调整治疗方案。
何时寻求医疗帮助 多学科合作
在治疗过程中，需与皮肤科、肿瘤科医生密切合 作。
综合治疗可以提高治疗效果。
如何预防和管理皮肤转移
如何预防和管理皮肤转移 健康生活方式
保持良好的饮食和适量运动，有助于增强免 疫力。
良好的生活习惯可降低肿瘤复发风险。
如何预防和管理皮肤转移 定期检查
定期进行影像学检查和身体检查，及时发现 异常。
这些肿瘤通常分泌激素，可能导致各种内分泌紊 乱症状。
什么是神经内分泌肿瘤及其皮肤转移
皮肤转移的定义
皮肤转移是指原发肿瘤细胞通过血液或淋巴传播 至皮肤，形成新的肿瘤病灶。
皮肤转移可能影响患者的生活质量，并可能导致 疼痛和其他症状。
结论与展望
患者支持
为患者提供全面的支持和护理服务，提高生活质 量。
关爱患者是我们共同的责任。
谢谢观看
了解发病机制有助于早期诊断和治疗。
谁会受到影响
谁会受到影响
高风险人群
神经内分泌肿瘤的患者，尤其是晚期患者， 皮肤转移的风险较高。
有家族史或其他相关癌症病史的个体也应提 高警惕。
谁会受到影响
症状表现
皮肤转移可能表现为皮肤上的肿块、溃疡或 色素改变。
早期发现这些症状可以促进及时就医和治疗 。
谁会受到影响 心理影响
患者可能会因肿瘤转移而感到焦虑、抑郁， 影响心理健康。
提供心理支持也很重要。
何时寻求医疗帮助
何时寻求医疗帮助 警示症状
出现新的皮肤肿块、溃疡或异样变化时，应及时 就医。
定期皮肤检查有助于早期发现。
何时寻求医疗帮助 定期随访
对于已确诊的神经内分泌肿瘤患者，定期随访非 常重要。
医生会根据病情变化调整治疗方案。
何时寻求医疗帮助 多学科合作
在治疗过程中，需与皮肤科、肿瘤科医生密切合 作。
综合治疗可以提高治疗效果。
如何预防和管理皮肤转移
如何预防和管理皮肤转移 健康生活方式
保持良好的饮食和适量运动，有助于增强免 疫力。
良好的生活习惯可降低肿瘤复发风险。
如何预防和管理皮肤转移 定期检查
定期进行影像学检查和身体检查，及时发现 异常。
这些肿瘤通常分泌激素，可能导致各种内分泌紊 乱症状。
什么是神经内分泌肿瘤及其皮肤转移
皮肤转移的定义
皮肤转移是指原发肿瘤细胞通过血液或淋巴传播 至皮肤，形成新的肿瘤病灶。
皮肤转移可能影响患者的生活质量，并可能导致 疼痛和其他症状。
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（2）肿瘤转移器官选择性的影响因素
• ④组织器官的微环境差异也对肿瘤的器官选择倾向有 着重要的影响，继发脏器的微环境对转移肿瘤细胞具 有特殊亲和力是肿瘤转移的重要基础， • ⑤其他： • A、 影响肿瘤细胞与继发脏器脉管内皮细胞的细胞外 基质粘附的因素
• B、 化学趋化因子
• C、 脏器相关免疫状态
第一节
肿瘤转移的概念和基本过程
• 肿瘤侵袭 恶性肿瘤细胞从起源部位沿组织间隙 向周围组织浸润的过程，其标志是肿瘤细胞突破 基底膜。肿瘤的侵袭性生长是转移的前提和基 础，而转移则是侵袭的结果。 • 肿瘤转移 恶性肿瘤细胞脱离原发肿瘤，通过各 种转移方式到达继发组织或器官得以继续增殖和 生长，形成与原发肿瘤相同性质的续发肿瘤的全 过程。
肺动脉
2、血道转移
• 侵入体循环静脉的瘤细胞经右心到达肺，在肺内
形成转移灶 ；
• 侵入门静脉系统的肿瘤细胞，首先在肝内形成转
移瘤 ；
• 侵入肺静脉的肿瘤细胞或肺内转移瘤通过肺毛细
血管进入肺静脉，经左心随主动脉血流播散至全
身各器官（脑、骨、肾、肾上腺 ）。
3、种植性转移
• 体腔内器官的肿瘤侵袭器官被膜，蔓延至器官表面 时，瘤细胞可以脱落并象播种一样，种植在体腔和体 腔内器官的表面，形成多个转移瘤灶。
第三节 肿瘤转移的分子生物学
一、肿瘤转移的基因调控
在癌转移这个复杂的过程中，必然有许多基 因在不同层次上参与调控，包括肿瘤转移基因的
激活和转移抑制基因的失活。
许多与肿瘤侵袭转移有关的基因表现为多效 性（pleiotropy），同一基因在不同组织类型的肿 瘤中作用有异，而同一肿瘤的不同阶段又可能有 不同组合的多个基因参与。
肿瘤细胞转移的基本过程
① 肿瘤细胞同质型粘附降低，从原发灶脱离；
② 肿 瘤 细 胞 与 细 胞 外 基 质 （ ECM） 发 生 异 质 型 粘 附 增 加；
③ ECM 降解，肿瘤细胞与 ECM 中大分子作用，分泌蛋白 降解酶类降解 ECM 成分，形成肿瘤细胞移动的通道， 并以此为诱导血管生成的基础； ④ 肿瘤细胞运动性增强，在粘附降解的过程中移动、穿透 ECM，并穿透血管壁的基底膜进入循环； ⑤ 在循环中运行，逃避免疫系统识别与破坏； ⑥ 到达继发部位后，在有新生血管形成的前提下增殖，形 成转移灶。
一、肿瘤转移的基因调控
• 肿瘤转移表型既取决于对转移起促进作用的基因激 活，又取决于对转移起抑制作用的基因的失活，以
及二者之间的失衡 。
• 已知至少有10余种癌基因与肿瘤转移相关 （如ras家
肿瘤细胞在完全获得恶性肿瘤细胞的表型（即体细胞 突变和远处转移能力）之前就会脱离原发灶。这种原 发灶肿瘤早期转移以及原发灶肿瘤细胞与转移肿瘤细 胞之间具有差异。
乳腺癌线性转移模型
乳腺癌平行转移模型
乳腺癌平行转移模型
第二节
肿瘤转移的有关学说
关于肿瘤转移的假说： “种子与土壤”学说 “肿瘤异质性”理论
一、“种子与土壤”学说
认为大部分转移肿瘤细胞由于受到机体免疫
系统的攻击或转移局部微环境不合适而不能存活，
只有少数细胞能够在转移部位继续发育生长形成
转移瘤。 肿瘤微转移定义（CJCC标准 ）： 最大直径在0.2-2mm之间的转移灶。
二、“肿瘤异质性”理论
认为由单克隆起源的肿瘤细胞在持续增殖过程中由于遗 传性状的不稳定而产生异质性改变，导致肿瘤细胞的转移潜能 出现高低之分。
两种肿瘤转移的基本模型
线性转移模型（linear progression model）
肿瘤个体发生的过程就是肿瘤细胞在原发灶微环境中 形成肿瘤灶以及之后肿瘤细胞脱离原发灶形成转移灶 的过程。因此肿瘤原发灶的特性决定了在体内散布的 转移肿瘤细胞的分子特性。
平行散播模型（parallel progression model）
（2）肿瘤转移器官选择性的影响因素
• ①不同肿瘤转移潜能不同，通常分化差、恶性程度 高、生长快、病程晚的肿瘤易发生转移。 • ②各种肿瘤以及各种肿瘤亚系所具有的不同转移潜能 可能由不同遗传编码、细胞、产生局部血凝因子或肿瘤血管生成因子的能 力以及对免疫反应的应答力等因素所决定 。 • ③基因表达及各种调控信号分子的表达和传递在不同 肿瘤和不同细胞亚系都有所不同，从而决定了其转移 倾向 。
肿瘤转移
肿瘤转移机制研究发展阶段
• 第一阶段是５０～６０年代的形态学理论，即从肿瘤细胞 的组织类型、细胞形态、和分化程度来评估肿瘤的转移倾 向 。 • 第二阶段是７０年代末的现代免疫学的发展，提供了机体 免疫与肿瘤转移密切相关的证据，特别是局部免疫、间质 浸润细胞的免疫活性的相关研究，推动了肿瘤转移研究的 发展。 • 随着分子生物学理论和技术的进步，逐渐形成了基因调控 下多元体系的全新肿瘤转移理论 。
三、肿瘤转移的途径
淋巴转移
1、淋巴道转移
• 乳腺癌淋巴道转移主 要至腋窝各组淋巴结
• 卵巢癌常发生髂区及 腹主动脉旁淋巴结转 移 • 肺癌首先侵犯肺门淋 巴结 • “跳跃性”转移
• “逆行”或“交叉” 转移
基底膜
输出淋巴管
输入淋巴管 淋巴结
2、血道转移
血道转移
基底膜
其他器官
淋巴结转移 胸导管
肺
输出淋巴管
生长 。 • 从粘附分子的角度看，肿瘤转移的亲器官性是通过 器官内皮细胞表达特异性粘附分子，而肿瘤细胞则
产生这些粘附分子的特异性配体得以实现的 。
常见实体瘤的转移部位
原发肿瘤 肺小细胞癌 结肠、胃癌 肝癌 乳腺癌 甲状腺癌 前列腺癌 肾癌 睾丸癌 膀胱癌 皮肤黑色素瘤 眼脉络膜黑色素瘤 神经母细胞瘤 常见继发转移器官 骨、脑、肝 肝 肺、骨 骨、脑、肾上腺 骨 骨 骨、肝、甲状腺 肝 脑 肺、脑 肝 肝、肾上腺
• 如胃癌破坏胃壁侵及浆膜层癌细胞脱落，可种植于大
网膜、腹膜、腹腔内器官表面（胃癌转移到卵巢表面
形成的转移瘤称Krukenberg）。
四、肿瘤转移的器官选择性 （1）肿瘤转移器官选择性规律
• 肿瘤细胞的血行转移和淋巴道转移并不总是循着血 流或淋巴液流动方向到达相应的脏器，即使通过渗
透进入体腔的肿瘤细胞也不遵循自由沉淀规律继发