口腔中幽门螺杆菌的研究进展
幽门螺杆菌感染及相关性疾病的研究进展
幽门螺杆菌感染及相关性疾病的研究进展任建丽【摘要】More importance is attached to H. pylori infection day by day. It is reported that except for gastritis,peptic ulcer and gastric cancer,H. pylori infection is also closely related to the morbidity of multisystem disease, such as iron-deficiency anemia in childhood, idiopathic thrombocytopenic purpura,the blood rheologic change of woman,osteoporosis,functional dyspepsia,hepatocellular carcinoma, cholecystolithiasis, oral disease, gynecologic disease, dermatologic disease, diabetes mellitus etc.. Here is to make a review on the progress of the relationship between H. pylori infection and other diseases.%幽门螺杆菌感染日益受到人们的重视.研究发现,除胃炎、消化性溃疡及胃癌外,Hp还与全身多系统疾病的发病密切相关,如儿童缺铁性贫血、原发性血小板减少性紫癜、女性血液流变学变化、骨质疏松症、功能性消化不良、肝癌、胆结石、口腔疾病、妇产科疾病、皮肤系统疾病、糖尿病等.该文就幽门螺旋杆菌感染与其他疾病相关性的研究进展予以综述.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2013(019)007【总页数】3页(P1253-1255)【关键词】幽门螺旋杆菌;相关性疾病;感染【作者】任建丽【作者单位】德州市人民医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R378.2幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)为一种弯曲状、螺旋形或S形的革兰染色阴性杆菌，微需氧。
幽门螺杆菌致病机制的研究进展
幽门螺杆菌致病机制的研究进展幽门螺杆菌（H. pylori）是一种嗜酸杆菌，是胃十二指肠黏膜上最主要的细菌。
它已经被证实是导致胃炎、胃溃疡、胃癌等多种胃肠道疾病的重要致病因素之一。
虽然已经有很多研究关注幽门螺杆菌的致病机制，但至今为止，与其相关的致病机制仍然需要重新审视和评估。
本文将从幽门螺杆菌的生物学特性入手，全面探讨幽门螺杆菌的致病机制的最新研究进展。
1. 幽门螺杆菌的基础生物学特性1.1 菌体形态幽门螺杆菌的菌体呈螺旋状，约为3-5微米长，约0.5微米宽。
1.2 适应环境幽门螺杆菌适应在胃肠道环境中生长。
它可以在pH为1.5-8的范围内生存，并且适应气体浓度较低的环境。
它还可以耐受胆盐、胃酸和消毒剂等。
1.3 遗传学特性幽门螺杆菌是一种高变异性细菌，其基因组由1.6到1.8兆碱基组成。
它具有一种特殊的DNA修复机制，可以在高氧环境下修复自身的DNA。
1.4 感染途径幽门螺杆菌感染主要通过口腔或胃肠道进行。
2. 幽门螺杆菌的致病机制2.1 细菌致病因素2.1.1 细菌粘附幽门螺杆菌的菌体表面有许多不同类型的粘附分子，包括血凝素、鲨烷醇、血清透明质酸和蛋白酶切割产物等。
这些分子可以粘附到胃肠道上皮细胞表面的不同分子上，例如细胞膜蛋白和MUC5AC粘液等，从而形成生物膜。
2.1.2 毒素分泌幽门螺杆菌可以分泌出毒素，包括细胞毒素、炎症毒素、溶血素和外毒素。
细胞毒素和炎症毒素可以杀死胃上皮细胞和白细胞，并可能导致胃肠道炎症。
溶血素可以产生毒性，可能导致胃肠道炎症和黏膜损伤。
外毒素可以刺激胃黏膜释放粘液，从而抑制正常的胃消化功能。
2.1.3 上皮细胞的免疫干扰幽门螺杆菌感染会导致胃肠道上皮细胞对免疫系统的免疫抗性降低。
它可以通过抑制胃上皮细胞的抗氧化酶活性，减少胃上皮细胞对自由基的清除能力，从而影响上皮细胞的生长和功能。
此外，幽门螺杆菌还可以通过酪氨酸酶的作用，在氢气过氧化物和氧气的存在下导致氧释放，从而影响上皮细胞的生长和功能。
幽门螺杆菌与口腔疾病的相关性研究进展
幽门螺杆菌是一种微需氧的革兰阴性杆菌，呈螺旋形，具鞭毛状结构，其分泌的黏附蛋白和尿素酶等毒力因子可以克服各种不利因素长期寄居在胃黏膜表面。
胃部幽门螺杆菌感染，可导致胃炎、胃溃疡甚至是胃黏膜相关性淋巴样组织恶性淋巴瘤。
目前还有较多的研究显示，口腔疾病、胰腺疾病、呼吸系统疾病和皮肤病，特发性血小板减少性紫癜、微量营养素缺乏相关性疾病、动脉粥样硬化、慢性肝炎等都与该菌密切相关。
本文就幽门螺杆菌，幽门螺杆菌与口腔疾病，口腔幽门螺杆菌感染的清除等研究进展作一幽门螺杆菌与口腔疾病的相关性研究进展[摘要] 牙菌斑、唾液以及口腔黏膜等部位均存在着幽门螺杆菌，且以牙菌斑中居多，而龈沟和牙周袋可能是幽门螺杆菌的一个集聚地。
幽门螺杆菌不但与牙周炎密切相关，还与口腔黏膜疾病密切相关。
幽门螺杆菌可能是牙周炎或促进牙周炎进展的重要细菌，牙周炎也可能是导致幽门螺杆菌根除失败或者感染复发的重要因素。
牙周袋较深者的幽门螺杆菌根除率低，龈下幽门螺杆菌可能是胃幽门螺杆菌的再感染源。
口腔幽门螺杆菌不仅导致牙周炎等口腔疾病，还会影响幽门螺杆菌的根治。
口腔幽门螺杆菌可能是幽门螺杆菌相关性胃肠道疾病复发的始作俑者。
三联疗法结合牙周基础治疗较单纯的三联疗法，可以大大地提高幽门螺杆菌的清除率。
日常菌斑控制加牙菌斑专业处理更利于对口腔菌斑的控制。
本文就幽门螺杆菌，幽门螺杆菌与口腔疾病，口腔幽门螺杆菌感染的清除等研究进展作一综述。
[关键词] 幽门螺杆菌； 口腔； 疾病； 清除[中图分类号] R 780.2 [文献标志码] A [doi] 10.7518/gjkq.2015.01.023Research progress on the correlation between Helicobacter pylori and associated oral disease Sun Jia , Fa Yonghong , Yang Yongjin , Cai Xingwei , Lü Xiaoning . ( . Dept. of Stomatology, Liaoning Medical University, Jinzhou 00 , China; . Dept. of Stomatology, The Second Artillery General Hospital of Chinese People’s Liberation Army, Beijing 000 , China)[Abstract] Helicobacter pylori (H.pylori ) can remain in dental plaques, saliva, oral mucosa, and other parts of the oral cavity. H.pylori is mainly found in dental plaques, the gingival sulcus, and periodontal pockets. It is closely associated with not only periodontitisbut also oral mucosal diseases. Although H.pylori promotes or causes periodontitis, interestingly, it can also be eliminated through the infection caused byperiodontitis. However, subgingival H.pylori may be a source of H.pylori re-infection. The elimination rate of H.pyloriis lower in patients with deep periodontal pockets than in those with shallow pockets. H.pylori re-infection not only leads to oral diseases, such asperiodontitis, but also affects H.pylori treatment. Oral H.pylori may be related to recurrence of gastrointestinal diseases. Triple therapy combined with periodontal treatment can greatly improve the removal rate of H.pylori compared with simple triple therapy only. Daily plaque control combined with professional handling is more strategic for oral plaque control. H.pylori , its associated oral diseases, and treatment methods are reviewed in this paper.[Key words] Helicobacter pylori ； oral ； disease ； removal孙佳1 法永红2 杨永进2 蔡兴伟2 吕晓宁21.辽宁医学院口腔医学系 锦州 121001；2.中国人民解放军第二炮兵总医院口腔科 北京 100088[收稿日期] 2013-10-17； [修回日期] 2014-06-22[作者简介] 孙佳，硕士，Email ：624923842@[通信作者] 法永红，主任医师，硕士，Email ：fayonghong54@综述。
幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展
幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展发布时间：2022-06-05T02:06:10.722Z 来源：《医师在线》2021年12月24期作者：卢小周[导读]幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展卢小周（河池市宜州区人民医院；广西河池546300）【摘要】幽门螺旋杆菌感染不仅是引发各种胃黏膜活动性炎症疾病发生的主要致病因素，严重时还易诱发胃癌，原因为幽门螺杆菌可产生蛋白溶解酶、氧化氢酶、磷脂酶A等多种酶，这些酶可破坏胃黏膜，且其还能分泌含有空泡毒素基因和细胞毒素相关基因的菌株，导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死，因此，需尽早采取有效方案对患者进行治疗，阿莫西林+克拉霉素+雷贝拉唑组成的标准三联方案是既往临床治疗幽门螺旋杆菌感染的主要手段，但是，随着这一治疗方案的广泛应用，该方案耐药率不断升高，为此，专家推荐将含铋剂的四联疗法作为抗幽门螺旋杆菌感染的一线治疗方案。
本文主要总结了幽门螺旋杆菌感染治疗方案的研究现状和进展。
【关键词】幽门螺旋杆菌感染；治疗；进展幽门螺旋杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，具有较强的传染性，主要通过口-口、胃-口、粪-口等途径在人与人之间传播，经口进入胃内后，其可附着于胃窦部黏液层，难以自发清除，在黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面长久定居，并产生各种酶及其代谢产物对胃黏膜产生一定损伤，从而易引发患者出现上腹痛、嗳气、反酸、恶心、呕吐等症状，严重时还易诱发其出现消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤、胃癌等疾病，从而威胁其生命安全，因此，需尽早采取有效方案对患者进行治疗。
1.幽门螺旋杆菌感染的定义幽门螺旋杆菌感染指的是幽门螺杆菌从口腔进入人体后特异地定植于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面而产生的持久或终生感染，流行病学调查结果显示，我国幽门螺杆菌感染率为40%-90%[1]。
幽门螺旋杆菌感染后，不仅可引发患者出现慢性胃炎、十二指肠炎等胃黏膜活动性炎症疾病，随着病情进展，还易诱发其出现消化性溃疡、胃癌等并发症，如幽门螺旋杆菌感染已被世界卫生组织下属机构列为胃癌的第一类致癌原，因此，就需要临床尽早采取有效方案对患者进行治疗，才能控制其病情进展和改善其预后[2]。
幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展
幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展幽门螺旋杆菌（HP）是一种常见的细菌感染，是引起胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病的主要病因。
近年来，随着人们对幽门螺旋杆菌感染治疗的深入研究，越来越多的治疗方法和手段被开发出来。
本文将介绍幽门螺旋杆菌感染治疗的研究进展。
幽门螺旋杆菌感染在世界范围内普遍存在，特别是在发展中国家，感染率更高。
据估计，全球有超过50%的人口感染过幽门螺旋杆菌。
感染幽门螺旋杆菌会引发一系列消化道症状，如腹胀、反酸、嗳气等，严重的情况下还会引起贫血、消瘦、消化不良、食欲减退等症状。
抗生素是治疗幽门螺旋杆菌感染的主要手段。
临床上常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等。
这些抗生素可以抑制幽门螺旋杆菌的生长繁殖，从而达到治疗的目的。
PPI可以抑制胃黏膜表面的氢钾ATP酶，减少胃酸的分泌，从而减轻胃酸对胃黏膜的刺激，缓解消化道症状。
常用的PPI包括奥美拉唑、兰索拉唑等。
铋剂可以在胃黏膜表面形成一层保护膜，减少胃酸对胃黏膜的刺激，同时可以促进胃黏膜的修复。
常用的铋剂包括枸橼酸铋钾、果胶铋等。
近年来，越来越多的研究表明，单一抗生素治疗幽门螺旋杆菌感染的效果并不理想，这是因为幽门螺旋杆菌对抗生素的耐药性不断增加。
因此，目前临床上多采用联合治疗，即抗生素+PPI+铋剂。
联合治疗可以有效地提高幽门螺旋杆菌的根除率，缓解消化道症状，减少耐药性的产生。
然而，联合治疗也带来了一些不良反应和并发症，如胃肠道反应、过敏反应、肝功能损害等。
因此，如何制定更为安全有效的治疗方案成为当前研究的热点。
幽门螺旋杆菌感染治疗是消化道疾病治疗的重要环节。
目前临床上多采用联合治疗，但仍然存在一定的耐药性。
未来的研究方向应该是寻找更为安全有效的治疗方案，以及开发新的药物和治疗方法。
加强宣传和教育，提高公众对幽门螺旋杆菌感染的认知和重视程度，对于预防和治疗幽门螺旋杆菌感染具有重要意义。
幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，H. pylori）是一种常见的消化道致病菌，是引发胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病的主要原因。
慢性幽门螺杆菌感染与口腔相关疾病研究进展
本文从 Ｈｐ的生物学 特性 、 染流 行 病学 、 感 口腔 中 Ｈｐ 检测 、 口腔 Ｈｐ与 胃内 Ｈｐ 系 、 关 口腔 Ｈｐ与 口腔疾 病 ，
五个方 面进行综述 。 １ Ｈｐ的生物学特性
活检组 织 中分离 出幽 门螺 杆菌 以来 ， 于 幽 门螺杆 菌 关 的研 究 已 引 起 广 泛 关 注 。有 报 道 世 界 上 成 人 大 约 ５ 左 右有慢性 Ｈｐ感染［ 。大量实 验研究 证 明该 菌 Ｏ ２ ］
第２ ５卷第 ６ 期
２０ ０ ８年 １ ２月
『 方 学杯（学 ） 呵 学 医版
Ｊ ｕ ｎ Ｉ ｆＨｅ ｅ ｒｈＵｎｖ ｒｉ （ ｅ ｉ ｌＥ ｉｏ ） ｏ ｒａ ｂ ｉ ｏ Ｎｏ ｔ ｉｅｓｔ Ｍ ｄｃ ｄｔ ｎ ｙ ａ ｉ
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中国幽门螺杆菌感染研究进展
19世纪末，人们发现在胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物，以后虽有不少类似的报道，但均未受到应有的重视。
直到1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报告了从人胃粘膜中分离到幽门螺杆菌〔（Helicobacter pylori,Hp；当时称之谓幽门弯曲菌（Campylobacter pylori,Cp）〕，认为该菌与慢性胃炎和消化性溃疡有关。
我国于1984年开展Hp的研究工作，近15年来，通过我国医学工作者的努力，在Hp 的基础与临床研究方面，均取得了重要的进展，现扼要综述如下。
一、幽门螺杆菌的病原学与遗传变异1985年上海第二医科大学张振华在国内首先分离培养了Hp,并对其生物学性状作了研究。
发现该菌与弯曲菌属在一些重要的酶类（尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶等）、超微结构、菌体蛋白质SDS-PAGE、菌体脂肪酸组成及耐热抗原等方面存在着本质上的差异。
1987年中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所陈晶晶等对300例各型胃病患者进行了Hp检查，阳性率为65%。
用血液双相培养基测定了Hp的生长曲线，起始接种浓度为1.02×102cfu/ml，第4天达2.87×105cfu/ml，以后又开始下降，从Hp染色体DNA酶切图谱分析，表明Hp与空肠弯曲菌用BagⅢ、BamHⅠ、Xb aⅠ和PstⅠ酶切，均显示出两菌的不同带型。
有关Hp对组织粘附特异性研究，第一军医大学周殿元等（1997）在Barrett食道上皮化生区发现Hp定植，我们（1996）发现Hp菌对胎儿胃粘膜的胃窦和胃体下部有较强的粘附能力。
近年北京医科大学王蔚虹（1997）和中山医科大学陈湖（1997）等应用PCR扩增技术，所得产物以2%琼脂糖凝胶电泳分析（RAPD分析）鉴定Hp，可用于区别不同来源的Hp菌株。
北京医科大学（1997）应用PCR单链构象多态技术（PCR-SSCP），南京医科大学（1997）用CagA/VacA毒素基因测定及上海第二医科大学（1997）应用菌体蛋白电泳和免疫印迹法对该菌进行了分型研究。
2024年幽门螺杆菌致病机制的最新进展
2024年幽门螺杆菌致病机制的最新进展一、黏附与定植机制幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称H. pylori）对胃黏膜的黏附与定植是其致病的首要步骤。
近年来的研究表明，H. pylori通过其表面的多种黏附素，如尿素酶、血凝素、脂多糖等，与胃黏膜上皮细胞表面的受体相结合，实现紧密黏附。
这些黏附素不仅增强了细菌在胃黏膜上的定植能力，还通过激活信号通路诱导细胞损伤。
此外，H. pylori还能通过调节自身运动性和趋化性，在胃黏膜上寻找并定植于合适的微环境。
二、炎症与免疫反应H. pylori感染后，胃黏膜会发生慢性炎症，伴随着免疫反应的发生。
这种炎症反应主要由H. pylori的多种毒力因子引起，如细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡毒素（VacA）等。
这些毒力因子能够激活宿主细胞内的信号通路，诱导炎症反应和免疫应答。
同时，H. pylori 还能触发Th1/Th2/Th17等细胞因子的产生，导致胃黏膜的免疫损伤。
三、毒力因子与致病性H. pylori的毒力因子在其致病过程中发挥着关键作用。
其中，CagA和VacA是最具代表性的两种毒力因子。
CagA能够通过T4SS （Type IV Secretion System）系统注入宿主细胞，干扰细胞内的信号转导，导致细胞损伤和凋亡。
而VacA则能形成空泡，破坏宿主细胞的正常结构，引起细胞功能障碍。
此外，H. pylori还表达多种其他毒力因子，如尿素酶、过氧化氢酶等，共同参与了其致病过程。
四、基因突变与耐药性随着抗生素的广泛使用，H. pylori的耐药性问题日益严重。
近年来的研究表明，H. pylori的基因突变是导致其耐药性的重要原因。
这些突变主要发生在抗生素作用靶点相关的基因上，如23SrRNA基因、尿素酶基因等。
这些基因突变使得H. pylori能够逃避抗生素的杀灭作用，从而导致治疗失败。
五、宿主遗传因素与易感性宿主遗传因素在H. pylori感染及其相关疾病的发生发展中起着重要作用。
幽门螺杆菌菌苗及免疫相关问题研究进展
幽门螺杆菌菌苗及免疫相关问题研究进展【摘要】本文总结了幽门螺杆菌菌苗及免疫相关问题研究的最新进展。
在我们介绍了研究背景和研究意义。
在我们详细介绍了幽门螺杆菌菌苗的发展历程、免疫机制研究、疫苗接种策略研究、临床试验进展以及免疫相关问题研究。
结论部分分析了未来展望、研究挑战和研究成果。
本文旨在为幽门螺杆菌相关疾病的预防和治疗提供重要参考，为进一步研究提供指导。
【关键词】幽门螺杆菌菌苗、免疫、研究进展、疫苗接种、临床试验、免疫机制、疫苗策略、免疫相关问题、未来展望、研究挑战、研究成果1. 引言1.1 研究背景幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种革兰氏阴性杆菌，主要寄生在人类胃部，被确认是慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌的主要致病因素之一。
自从1982年Barry Marshall和Robin Warren首次发现幽门螺杆菌后，人们开始关注这种细菌对人体健康的危害。
根据统计数据，全球约有一半以上的人口携带幽门螺杆菌，其中西部国家的感染率更高。
幽门螺杆菌的传播途径主要通过口-手-口、食物、水源以及近距离接触等多种途径。
在很多情况下，感染者并不会出现明显的症状，但长期感染可能会导致各种胃部疾病的发展。
幽门螺杆菌的防治问题一直备受关注。
在过去的几十年里，人们对于幽门螺杆菌的菌苗研发及相关免疫机制的研究取得了许多重要进展。
本文将对幽门螺杆菌菌苗及免疫相关问题的研究进展进行综述，探讨当前研究的热点和趋势，为该领域的进一步发展提供参考。
1.2 研究意义幽门螺杆菌是一种常见的胃部细菌，与胃溃疡、胃癌等消化系统疾病密切相关。
近年来，幽门螺杆菌感染率逐渐增加，给世界各国的公共卫生和医疗系统带来了巨大的负担。
研究幽门螺杆菌菌苗及免疫相关问题具有重要的意义。
通过幽门螺杆菌菌苗的研究和开发，可以有效预防幽门螺杆菌感染，减少相关疾病的发生。
这对于改善人们的健康状况和降低医疗费用具有重要意义。
深入研究免疫机制和疫苗接种策略，有助于提高疫苗的有效性和安全性，为幽门螺杆菌感染的防控提供科学依据。
口腔幽门螺杆菌的研究进展
１ 口腔 Ｈｐ的分 离 及 证 实
１ ９ ８ ９年 ， Ｋ ｒ ａ ｊ ｄ ｅ ｎ等 从一 位 胃内 Ｈ ｐ阳性 患者 的 牙菌 斑 中分 离培 养 出 Ｈｐ ， 这 是首 次从 口腔 中证 实 幽 门 螺 杆菌 的存 在 ， Ｆ ｅ ｒ ｇ ｕ ｓ ｏ ｎ等 通 过 分离 培养 的方法 首
的２ ３ ． ９ ％高， 有 胃肠道 疾病 的 患者 与 无 胃肠 道 疾 病 的
患 者 口腔 Ｈｐ阳性 率 分 别 为 ４ ４ ． ８ ％， １ ３ ． ２ ％； Ａ ｇ ａ ｒ ｗ ． ａ ｌ １ ６ ］ 与 Ｍｏ ｒ ａ ｌ ｅ ｓ ． Ｅ ｓ ｐ ｉ ｎ ｏ ｓ ａ等人 通过 研 究 得 出类 似 的 结果 ， 提示 Ｈ ｐ相 关 的 胃肠 道疾 病 的 患者 口腔 中可 能 存在 Ｈ ｐ定植 ， 有 必要 对有 胃食管 症 状 并 且 口腔 内 Ｈ ｐ
患 者 口咽部 和 胃内 Ｈ ｐ的 Ｃ ａ ｇ Ａ和 Ｖ ａ ｃ Ａ 基 因发 现 ，
次 证 实在 唾液 中具 有生 存能 力 的 Ｈ ｐ ， 为Ｈ ｐ的 口一 口传 播 提供 了依 据 。 Ｓ ｕ ｚ ｕ ｋ ｉ 使用 电子 显 微 镜 、 Ｐ Ｃ Ｒ、 尿 素
酶试 验 等方 法检 测牙 髓根 管 内组织 发现 Ｈｐ ， 提 出被 感
色还 未被 完全 证实 。
和 Ｗａ ｒ ｒ ｅ ｎ ¨ 二人于 １ ９ ８ ２年 首 次发 现 。 幽 门螺 杆 菌 是
慢性 胃炎 、 消化 性 溃 疡 、 胃黏 膜 相 关 淋 巴组 织 淋 巴
２ 口腔 内 Ｈｐ与 胃 内 Ｈｐ的 同 源 性
自Ｌ Ｉ 腔 Ｈ ｐ被 发 现 至 今 ， 众 多 的研 究 从 分 子 水 平 证 实 口腔与 胃内 Ｈｐ的 同源性 。１ ９ ８ ９年 ， Ｓ ｈ ａ ｍ ｅ ｓ 等¨ ｌ ＿ 对 ８名患 者 胃部 和牙 菌斑 的 Ｈ ｐ进 行 了分 离 培养 和 限
幽门螺杆菌感染诊断的研究进展
幽门螺杆菌感染诊断的研究进展幽门螺杆菌（H. pylori）是一种革兰阴性的螺旋形细菌，能够在胃黏膜上定居并引起慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌等胃肠病。
对于H. pylori感染的诊断是这些疾病的诊断和治疗的关键，近年来随着检测技术不断的改进，H. pylori感染的诊断得到了更加准确的方法。
1. 侵袭性检查侵袭性检查是指通过取得胃黏膜组织样本来进行H. pylori检测的方法，主要包括胃镜活检和牛奶试验。
这种方法检测准确度高，并且能够同时进行病理检查，但是操作较为复杂，需要专业的胃肠镜医生和技术人员，也会对患者造成一定的疼痛和不适。
2. 非侵袭性检查非侵袭性检查是指通过检测人体样本，例如呼气、血清、尿液中的H. pylori抗体、抗原、纤维素酶等物质，来判断患者是否感染H. pylori。
这种方法操作简单、无创伤，但是结果会受到多种因素的影响，如饮食、药物和消化道疾病等。
3. 分子生物学方法分子生物学方法在近年来的H. pylori检测中得到了广泛应用，包括PCR、定量PCR、DNA芯片、基因测序和荧光原位杂交等技术。
这些技术的检测敏感度高、特异性强，而且无需准备特殊材料，可进行快速检测，是目前检测H. pylori的一种主流方法。
近年来基于分子生物学技术的免疫吸附法、免疫荧光法、荧光免疫分析技术等也逐渐发展，并在诊断疾病中得到了应用。
此外，无论是侵袭性检查还是非侵袭性检查，都有可能出现假阴性和假阳性结果。
因此，正确选择和组合检查方法，是保证准确诊断H. pylori感染的关键。
总之，H. pylori感染诊断的研究已经取得了长足的进展，人们不断探索新的检测方法，以提高 H. pylori感染的早期诊断和治疗，促进慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌等胃肠疾病的治疗效果和预后。
幽门螺杆菌研究进展
总论篇1．幽门螺杆菌研究进展幽门螺杆菌及其感染1 概述胃细菌学的研究，长期来是一个被忽视的领域。
1983年Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中分离到幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是对这一领域重要的突破。
此后不久即在国际消化病学界引起了巨大轰动，它的发现对消化病学、特别是胃十二指肠病学的发展起了极大的推动作用。
现在已经清楚它是许多慢性胃病（慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等）发生发展中一个重要致病因子。
1.1 Hp的历史、发现和命名1.1.1 历史背景Marshall在分离到Hp后又回过来探索了历史上的文献，发现这一类细菌实际上早就已经被人注意过。
1893年在狗中，1896年在大鼠和猫中已有人报告在其胃中偶然见到螺形菌。
本世纪初在溃疡性胃癌病人胃内容物中曾找到同样的细菌。
其他报告也证实了这一些发现。
也注意到健康人中未发现这些细菌。
经过30年的努力，在散载的报告中，良性消化性溃疡病人胃中发现了这些细菌。
1938年Doenges 在一份综合性尸解研究报告中提出胃中螺形菌的流行率达43％，但是并未检查出这一细菌与不同的胃部疾病之间的关系。
关于这些细菌在人胃疾病中可能的作用一直存在着争论。
有些研究者提出人们在活检标本中所见到的这种细菌是经口吞服的污染物。
这一假说1959年由于当时的一位有影响的学者palmer发表了1000例胃活检标本大量组织学研究的报告而占了优势。
在此以后对胃的细菌学的兴趣被泼了一盆冷水。
1975年Steer和Colin-Jones报告了胃溃疡病人中胃粘液层下的胃粘膜上发现了细菌，重新引起了人们对胃细菌在消化性溃疡致病机制中作用的兴趣，这提示细菌可能降低胃粘膜的抵抗力，因此易感于溃疡。
Steer等企图分离这一细菌。
结果生长的是绿脓杆菌。
后来仔细审阅文章中的图片提示在粘膜中所见的是一种与绿脓杆菌无关的螺形菌。
现在看来这些作者分离到的绿脓性杆菌可能是来自内窥镜的污染菌，而图片中所见的才是我们现在大家感兴趣的Hp。
中药漱口剂对口腔幽门螺杆菌的抑制作用及其对口臭的疗效观察的开题报告
中药漱口剂对口腔幽门螺杆菌的抑制作用及其对口臭的疗
效观察的开题报告
一、研究背景
口臭是一种常见的口腔问题，影响着许多人的生活质量。
口臭的主要原因之一是口腔幽门螺杆菌的感染。
中药漱口剂具有较好的抑制细菌生长的作用，因此可作为口
臭治疗的一种有效手段。
二、研究目的
本研究旨在研究中药漱口剂对口腔幽门螺杆菌的抑制作用及其对口臭的疗效，为临床治疗口臭提供参考。
三、研究内容和方法
1、实验内容
（1）观察中药漱口剂对口腔幽门螺杆菌的抑制作用。
（2）研究中药漱口剂治疗口臭的疗效。
2、实验方法
（1）从患者口腔中采集幽门螺杆菌样本，进行离体实验，观察中药漱口剂对幽
门螺杆菌的抑制作用。
（2）招募口臭患者，进行双盲、随机、对照实验，观察中药漱口剂的治疗效果。
四、研究意义
中药漱口剂具有较好的药效和安全性，可成为口臭治疗的一种重要手段。
本研究能够进一步探讨中药漱口剂的抑菌作用和疗效，为口臭治疗提供更加科学、有效的方法。
幽门螺杆菌的研究进展与治疗新策略
幽门螺杆菌的研究进展与治疗新策略幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种可以寄生在人类胃黏膜表面的病原菌，被广泛认为是导致胃炎、消化性溃疡和胃癌等胃部疾病的主要原因之一。
近年来，针对幽门螺杆菌的研究取得了重要的进展，新的治疗策略也在不断涌现。
1. 幽门螺杆菌的研究进展1.1 幽门螺杆菌的生物学特征幽门螺杆菌是一株高度适应胃酸环境的微生物，其特征包括弯曲的螺旋形态、快速游动能力和耐受胃酸的外膜结构。
这些特征使得幽门螺杆菌能够在胃内迅速定植并引发胃部疾病。
1.2 幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展经过大量病例回顾性研究和前瞻性队列研究，科学家们确认了幽门螺杆菌与胃癌之间的密切联系。
幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要危险因素，约有70%的胃癌患者同时感染了幽门螺杆菌。
1.3 幽门螺杆菌感染的传播途径研究幽门螺杆菌主要通过口腔—口腔、口腔—消化系统和粪—口传播途径传染人类。
多种环境因素，如人际接触、饮食、卫生条件等，都可能参与到幽门螺杆菌的传播中。
此外，幽门螺杆菌还能通过生物膕（Biofilms）在胃黏膜上形成菌落，进一步加强其侵袭性和耐药性。
2. 幽门螺杆菌的治疗新策略2.1 抗生素治疗抗生素联合治疗是目前最常用的幽门螺杆菌消除治疗策略。
一线治疗方案通常包括质子泵抑制剂（PPI）和两种或三种抗生素的组合。
然而，由于幽门螺杆菌对抗生素的耐药性不断增加，一线治疗方案的成功率越来越低。
因此，科学家们正在寻找新的抗生素或药物以及联合治疗方案，并进行针对耐药幽门螺杆菌的个体化治疗研究。
2.2 免疫治疗幽门螺杆菌感染会导致炎症反应和免疫系统的激活。
因此，采用免疫治疗策略抑制幽门螺杆菌的活性成为一种新的研究方向。
其中，疫苗研发是最具潜力的免疫治疗手段之一。
已有研究表明，通过针对幽门螺杆菌的特定抗原设计疫苗，能够有效地诱导机体产生免疫反应，对抗幽门螺杆菌的感染。
2.3 益生菌治疗益生菌是指对人体有益的活菌制剂，对于维持人体肠道微生态平衡和提高免疫力具有重要作用。
2024幽门螺杆菌领域近十年临床研究进展
2024幽门螺杆菌领域近十年临床研究进展幽门螺杆菌(Helicobacter pylori , H. pylori)感染及其相关疾病(胃癌、消化性溃疡、消的良症状、慢性萎缩性胃炎/肠上皮化生等)是全球重要的卫生健康问题，尤其在我国H. pylori高感染率地区，影响人群广泛，消耗大量医疗资源，严重威胁国民健康。
过去十年间，国内外在H. pylori 领域取得了一系列研究进展,聚焦在多个研究热点。
一、近十年的研究进展(-)经验性根除治疗锁剂四联方案仍然是国内外H. pylori感染根除治疗的主要推荐方案，世界各国和地区由于H. pylori菌株耐药率的不同、药物可获得性的差异等因素，抗生素的选择侧重存在区别。
相关研究显示，了解大环内酯类、e 诺朗类以及硝基咪嗖类抗生素的既往用药史，有利于更合理地选择根除治疗药物。
全剂量甲硝理通过增加用药频率和剂量，能够有效地提高甲硝理的实际根除疗效。
根据我国相关法规，映喃嗖酶仅能用于难以根除的H. pylori感染患者治疗中。
曾经广受关注的非统剂四联方案，包括序贯方案、伴同方案和杂合方案, 由于我国大部分地区克拉霉素和甲硝嗖的双耐药率较高(超过15% ),未显示出满意的根除疗效；而且该方案不符合目前减少抗生素不合理使用的用药理念，因此未被我国最新的H. pylori感染根除治疗指南所推荐。
双联方案近期备受瞩目，其利用药代动力学、药效学以及药物基因组学等原理，将阿莫西林的杀菌效果进行了充分的优化，获得了不劣于锌剂四联方案的根除疗效和依从性，以及更佳的安全性，同时有效地减少了高耐药抗生素的使用，因此被我国最新的H. pylori感染根除治疗指南所推荐使用。
新的可用于H. pylori感染根除治疗的药物不断出现，比如头徇映辛用于替代阿莫西林在青霉素过敏患者中的使用；经典四环素难以获得情况下可以考虑使用半合成四环素米诺环素进行替代治疗；钾离子通道酸阻滞剂能够获得比常规质子泵抑制剂更强、更快和更稳定的胃酸抑制效果，可以通过增加抗生素的生物利用度、提高H. pylori菌株对抗生素的敏感性等机制，进一步提高根除疗效。
幽门螺杆菌感染根除方案的研究进展
幽门螺杆菌感染根除方案的研究进展【摘要】幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染与多种胃肠道疾病的发生、发展有关，如慢性胃炎、胃食管反流、消化性溃疡及胃癌等。
根除Hp是防治这些疾病的重要措施。
根除Hp传统的三联疗法包括两种抗生素加质子泵抑制剂。
但是近年来，由于对抗生素的耐药不断增高，Hp的治愈率逐年下降。
因此，合理用药在清除Hp方面显得尤为重要。
本文对Hp 现状、治疗方案及如何合理用药进行综述。
【关键词】幽门螺杆菌；根除；治疗方案幽门螺杆菌（Helicobacter priori，Hp）是一种螺旋状弯曲的革兰染色阴性的微需氧细菌，是唯一能够在胃中生存的细菌。
1982年Barry Marshall和Robin Warren第一次在在体外成功培养了Hp，并由此获得2005年的诺贝尔奖[1]。
研究表明，Hp感染与多种疾病的发生、发展有关，如胃肠道疾病包括慢性胃炎、萎缩肠化、消化性溃疡、消化不良、胃淋巴瘤、胃癌等，以及其他非胃肠道疾病：如特发性血小板减少、过敏性紫癜、口腔疾病等[2，3]。
近年来，由于Hp对抗生素的耐药性不断增加，传统的三联疗法的清除率逐年下降，一些新的治疗方案给临床耐药性、难治性Hp感染更多的选择，本文就Hp治疗的研究进展进行综述。
1.Hp感染的流行病学调查世界各国及地区均有不同程度的Hp感染，范围为7%～87%[4]。
流行病学调查发现，在西方发达国家，成年人Hp感染为4%～95%，儿童Hp感染率为4%～82%[5]。
亚太地区是Hp感染的高发区，而不同的国家和地区Hp感染率也存在差异，为41.3%～91.3%[6-7]。
其中中国的感染率处于平均水平，我国不同地区人群Hp感染率差异较大[8-9]。
我国一项大型的调查发现，在自然人群中Hp的总感染率为56.22%，广东地区感染率最低为42.01%，西藏Hp的感染率最高为84.62%[10]。
2.Hp治疗的现状2.1 Hp根除适应症Hp感染的危害性已得到了广泛共识。
口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌相关性研究进展
口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌相关性研究进展引言口腔幽门螺杆菌的发现幽门螺杆菌最早是由澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦于1983年在胃黏膜中发现的，他们因此获得了2005年度诺贝尔生理学或医学奖。
随着研究的深入，人们对幽门螺杆菌在口腔中的存在也越来越关注。
1988年，美国学者们在使用放射性标记的幽门螺杆菌感染小鼠实验中，发现了在感染后小鼠的口腔中也会检测到幽门螺杆菌，这一发现引起了学术界的重视。
进一步的研究也证实了在人类的口腔中存在幽门螺杆菌的可能性。
对口腔幽门螺杆菌的研究相对较少，对其在人类健康和疾病中的作用也了解不够。
口腔中的幽门螺杆菌感染来源多样化，主要包括唾液、牙齿、牙龈、舌苔、颊黏膜等部位。
一些研究表明，口腔中的幽门螺杆菌可能会通过吞咽进入胃部，成为胃幽门螺杆菌感染的来源之一。
口腔中的幽门螺杆菌也可能会通过唾液等途径进入胃部。
这表明口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌之间存在着一定的相关性。
研究进展近年来，关于口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌相关性的研究逐渐增多，主要集中在以下几个方面：1. 感染传播途径研究2. 疾病相关性研究3. 临床诊断应用研究随着对口腔幽门螺杆菌的研究逐渐深入，一些科研人员开始探索口腔幽门螺杆菌在临床诊断中的应用价值。
有研究表明，口腔中的幽门螺杆菌检测可能对胃部疾病的早期诊断和预防具有一定的意义。
口腔中的幽门螺杆菌检测可能成为一种可靠的非侵入性诊断方法，有助于早期发现和干预胃部疾病。
结论口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌的相关性研究目前处于快速发展的阶段，相关研究成果和进展对于人类健康和疾病的预防和诊断具有重要意义。
口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌之间的关系仍需要更多的深入研究。
未来，我们期待口腔幽门螺杆菌的相关研究能够为人类健康和疾病防治提供更多的启示和突破，为临床诊断和治疗提供更多的有效手段。
口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌相关性研究进展
口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌相关性研究进展近年来，越来越多的研究表明口腔幽门螺杆菌（Oral Helicobacter pylori，OHP）与胃幽门螺杆菌（Gastric Helicobacter pylori，GHP）有着密切的关系。
OHP是一种与GHP 相似的螺旋状细菌，其基因组序列与GHP高度相似。
OHP在口腔中的感染率很高，而GHP则常常导致胃的慢性炎症、消化性溃疡和胃癌等疾病。
因此，研究这两种菌的相关性对预防和治疗相关疾病具有重要意义。
OHP和GHP的感染方式不同，OHP多通过唾液、食物、手等途径感染，而GHP则主要通过口腔-胃道传播途径感染。
尽管两者接种途径不同，但口腔和胃肠道是相通的系统，因此，OHP和GHP共存在一个人体内的可能性很高。
OHP的存在可以导致口腔疾病的发生，如牙齿龋坏、牙周炎等。
最近的研究表明，OHP感染对胃癌的发生也有一定影响，因为OHP的存在可能会导致口腔到胃部的传播。
在OHP和GHP之间的其他联系方面，一些研究发现，OHP感染与GHP相关疾病的发生有一定关系。
例如，一项调查发现，OHP感染与胃息肉、胃窦炎和消化性溃疡等胃病相关。
此外，OHP和GHP可能通过共同感染的共同作用来影响宿主免疫反应的发挥，导致与肠道相关的疾病的发生，如肠炎、炎症性肠病等。
此外，一些研究还发现，OHP感染对GHP治疗后的复发有一定影响，因为OHP的感染可能会提高GHP再感染的风险。
总体上来说，OHP和GHP之间的关系非常复杂。
虽然有些研究表明OHP感染可能增加了宿主患有与GHP相关疾病的风险，但也有研究发现，即使在OHP感染的情况下，某些人也能免疫胃癌等胃病的发生。
由于目前对于这两种菌的感染、共存和相互作用还不完全了解，因此，有必要进行更多的研究来深入探索这两种菌的复杂关系，并为预防和治疗相关疾病提供更有效的方法。
口腔幽门螺杆菌感染研究进展
Ｊ ＯＵＲＮＡＬ ｏＦ ＰＲＡＣＴＩ ＣＡＬ ＴＲＡ ＴＩ ＤＩ ＯＮＡＬ ＣＨＩ ＮＥＳ Ｉ ＥＤＩ ＮＥ ２ ０ １２ ． Ｅ Ｉ Ｖ ＣＩ ０ ９ ｖ０．６ Ｎｏ ２
［ ２ 唐中生 ， １］ 吕明庄 ， 贺志 光， ． 针 、 等 耳 中药 改善血管 性痴呆
自 １８ ９３年 由澳 大利 亚 两 位 科 学 家 Ｂ ｒ ． ｒ ａ 与 Ｊ ａｒ Ｊ Ｍａｓ ｌ ｙ ｈｌ ． Ｒ ｂｎＷａｒｎ发现 了幽 门螺 杆 菌 （ ｐ 至 今 已有 ２ ｏｉ ｒ ｅ Ｈ ） ６年 ， 年 以 多 来 ， 们 普 遍认 为 胃 是 Ｈ 人 ｐ主 要 的 生 长 环 境 ， 而 大 量 的 研 究 然 证 明 ， 口腔 内牙 菌 斑 、 人 唾液 、 苔 中 也 可 检 测 出 Ｈ 。 舌 ｐ １ 口腔 中存 在 Ｈ ｐ
［ ３ 朱燕珍． １］ 电针治疗血管性 痴呆大 鼠对海 马 Ｃ Ａ１区 ｐ３表 ５
达的影 响［ ］ 福建中医药 ，０ ７３ （ ） ４ ４ ． Ｊ． ２ ０ ，８ ２ ：５— ７ ［４］ １ 张雪朝 ， 吕明庄 ， 蒋乃昌 ， 耳 针对 血管性痴呆大 鼠记忆 等．
口腔 幽 门螺 杆 菌感 染 研 究进展
腔 中 ６个 不 同牙 位 的牙 菌 斑 进行 检测 ， 出 Ｈ 得 ｐ阳性 率 为
５ ．４ ， ６９ ％ 而对 照 组 ９ ４例 阳 性 率 为 ２ ． ２ ， 异 非 常 显 著 。 ８ ７％ 差 且 轻 型 Ｒ Ｕ患 者 Ｈ Ｏ ｐ阳 性 率 明 显 低 于 重 型 Ｒ Ｕ 患 者 ，说 明 Ｏ
大鼠学 习记忆障碍与海马 Ａ ｃＥห้องสมุดไป่ตู้关系 ［ ］ 贵阳中医学 ｈ Ｊ．
幽门螺杆菌的研究进展及检测方法
幽门螺杆菌的研究进展及检测方法摘要】幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈ．ｐｙｌｏｒｉ）是许多慢性消化道疾病发生发展的一个重要致病因子，快速、灵敏、特异的检查方法是诊断ＨＰ感染和临床疗效评价的关键。
本文就Ｈｐ的生物学特征、致病机制、流行病学特征、耐药性问题及检测方法等的研究进展作一综述。
【关键词】幽门螺杆菌检测方法研究进展幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）是一种革兰阴性微需氧杆菌。
２００５年的诺贝尔生理学和医学奖获得者Ｗａｒｒｅｎ及Ｍａｒｓｈａｌｌ在１９７９年从慢性胃炎病人的胃镜活检标本中分离出Ｈｐ以来，受到国内外医学界众多学者的高度关注。
Ｈｐ感染呈全球性分布，Ｈｐ和一些上消化道疾病发生有紧密联系［１］，是慢性胃炎、胃十二指肠溃疡的重要致病因素，与胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤发生密切相关，世界卫生组织已将其列为一类致病因子。
现就其研究进展做一综述。
１生物学特征［２］Ｈｐ是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，有１～２个微小弯曲，菌体长２～４μｍ，宽０．５～１．０μｍ，只有一条环状染色体。
１９９７年底已成对Ｈｐ基因组全序列测定，其中约２／３的基因可以在基因数据库查到功能基因，并可推测其可能的生物学功能，１／５的基因功能未知，１／４的基因为Ｈｐ特有基因。
细菌常排列成Ｓ形或海鸥状、革兰染色阴性。
电子显微镜下菌体一端或两端可有多跟带鞘鞭毛，运动活泼，通常在黏液层下面，黏膜上皮表面，在胃小凹内及腺腔内，呈不均匀的集团状分布。
微需氧，生长时需二氧化碳，营养要求高，培养时需动物血清或血液，最适生长温度３７℃，ＰＨ值为６～８时繁殖最为活跃，另外还需一定湿度（相对湿度９８％），培养３～６天可见针尖状无色透明菌落。
过氧化氢酶和氧化酶阳性，尿素酶丰富，可迅速分解尿素释放氨，是鉴定该菌的主要依据之一。
２致病机制Ｈｐ感染率在不同人群中各不相同，Ｈｐ感染后临床结局的多样性提示了其致病机制的复杂性，Ｈｐ致病机制包括：Ｈｐ的定植、毒素引起的胃黏膜损害、宿主的免疫应答介导的胃黏膜损伤以及Ｈｐ感染后胃泌素和生长抑素调节失衡所致的胃酸分泌异常等［３］，涉及炎症、免疫、泌酸、氧化等多方面，有毒力因子、细胞因子、自由基、毒力基因等多种Ｈｐ致病因子参与。
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口腔中幽门螺杆菌的研究进展2011-08-25 14:06口腔宿主为幽门螺杆菌（Hp）的存在提供各种适宜条件，常规根除Hp 三联疗法对口腔Hp不敏感，本文就改善Hp诊断方法和探讨口腔中Hp的重要作用作一简要综述。
一、幽门螺杆菌的发现及意义1893年，Bizzozero首次报道在狗的胃腺内发现有一种螺旋形微生物（Spiralorganism），之后的学者相继在猫、大鼠、狗、猴的胃肠道溃疡内观察到“螺旋体”（Spirochactes）。
1906年，Kreintz在胃癌患者的胃内观察到一种螺旋体，人们并未重视。
1917年，Kelle发现口腔牙菌斑中有“螺旋体”的存在。
直到1983年，Marshall和Warren从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中发现一种螺旋形细菌，最初被命名为幽门弯曲菌（Campylobacterpylori，Cp），该菌的超微结构（螺旋与胞周纤维）、生化代谢特征，尤其是16srRNA基因序列与已知弯曲菌差异很大，而与其它猫、狗等胃内分离的螺旋菌近似，故1989年，Goodwin提出一新属名——螺杆菌（Helilobacter，H），并确定Cp是这一属中的代表菌种，称幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp），同年Kragdern等从胃炎患者的牙菌斑中分离出Hp，其后许多学者采用不同方法从牙菌斑、唾液、牙周粘膜等处分离出Hp或检测到Hp特异基因医学教育网搜集整理。
螺杆菌属累及人类的有6种，4种定植于肠道，感染率极低，且在组织病理学上意义不显著，而定植在胃粘膜的有2种即Hp和海尔曼螺杆菌（Helicobacterhelimanni）。
现认为Hp是胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关性淋巴组织瘤的重要致病因素。
此外，Hp感染与功能性消化不良、恶性贫血、溃疡性食管炎均有关联，英国学者Mendall认为成人冠心病与Hp血清阳性有关。
目前有研究认为Hp是口臭的病原菌且与复发性口腔溃疡有关。
二、Hp的生物学特点Hp是一种微需氧的革兰氏阴性细菌。
体外培养可由典型的S形、C形、海鸥状向长丝体、球形体、巨形体改变，在一定条件下长丝体可恢复其典型形态，但在抗菌治疗或其他不利因素下可变为返祖困难的球形体。
细菌培养需动物血液或血清，37℃，PH7.0～7.2，微需氧条件2～7天，见针尖透明无色菌落。
生化反应不活泼，不分解糖类，经尿素酶、氧化酶、触酶试验阳性证实。
Hp全长基因约1.6～1.71MbP，G+C含量为34.1%～37.5%，最早由Langenberg报告用HindⅢ限制性内切酶分析Hp全基因的差异，Hp至少可分为两型：Ⅰ型能表达空泡细胞毒素（VacuolatingCytotoxin，VacA）和细胞毒素相关蛋白（Cytotoxinassociatedprotein，CagA），它们可诱导表皮细胞形成空泡，同时伴有抗体CagA的免疫显性细胞毒素，Ⅱ型不能表达VacA和CagA.Ⅰ型和Ⅱ型细菌分别占56%和16%，而其余的中间表达型仅表达其中一种毒力因子。
不同Hp间存在明显的蛋白抗原差异和LOS（脂寡糖）/LPS（脂多糖）表达差异，Ⅰ型细胞的肠溶物还有引起胃粘膜损伤并进而激惹严重疾病的因子之一。
Hp感染时，胃粘膜上皮层和固有层中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润，癌基因及抑癌基因（C-met，ras，p16和p53等）突变及表达异常，从胃炎、癌前病变向胃癌发展中，Hp可引起胃粘膜上皮功能凋亡失衡，根除Hp 可使胃粘膜上皮增殖活性降低恢复正常。
三、Hp的流行病学人类口腔中可感染Hp并发展成胃炎。
随着Hp感染血清学诊断的建立，在1986年就有大规模的流行病学调查。
现已明确Hp感染了50%世界人口，一旦感染，除非采用正规方案治疗，否则终生受累，自愈率接近0，感染率随年龄上升，流行模式有两类：第一类为儿童易感型，发展中国家包括我国属这一类型。
第二类为感染均衡型，发达国家属这一类型。
发展中国家Hp感染率比发达国家高，并与社会经济状况、种族有关。
Hp的传染源和传播途径至今尚未完全明了，多数研究认为Hp仅寄居人类，人是唯一传染源。
人—人间传播是唯一传播途径。
1997年，意大利学者Tursi等综合前人研究，提出Hp传播方式主要是粪—口，口—口，胃—口，胃—胃。
Zwet等对24例Hp感染患者的粪便标本经PCR检测，未发现有Hp的DNA 存在，因而得出结论：在发达国家Hp经粪—口途径传播的发生率很低，Leverstein 也得到同样结果。
支持口—口传播的根据是随胃上皮细胞脱落的Hp可存在胃液中，通过胃、食道返流进入口腔，滞留在牙菌斑中，通过唾液传播感染。
最近Peach等调查217名成人发现：Hp感染是普遍的，与口腔卫生、牙菌斑的高指数明显相关，提出牙菌斑可能是Hp的一个贮存地，进一步证实口—口传播方式，Lee等在动物实验中证实Hp传播是口—口途径而非粪—口。
西非的一组报告显示母亲通过咀嚼食物喂养的幼儿比非咀嚼喂养的幼儿Hp感染危险率高。
Pusstorino等对83名志愿者分别进行牙菌斑和胃粘膜活检标本培养，并进行等电位蛋白分析，结果两部位的菌落蛋白外形完全相同，进一步证实了口腔传播Hp 至胃部。
此外医疗器械受Hp污染引起的胃—胃传播及母亲通过胎盘传播给婴儿，均有报告，总之，Hp的确切传播途径还需进一步研究。
四、口腔中的HpHp口腔寄生的原因：口腔被划分为许多生态学龛，有着其特异性和复杂性，且在正常和病变条件下，细菌有着激烈的竞争。
牙菌斑中存在350多种微生物，微生物种类的多样性使得牙菌斑在外界环境轻微改变的情况下仍维持相对稳定。
龈上菌斑G+菌占61.5%，主要接触到唾液的防御因子，而口腔中大多数可动菌都定居于龈下菌斑，龈沟液中富含蛋白酶，龈沟或牙周袋中氧化—还原电势（Eh）很低，有利于G-兼性及专性厌氧菌生长，其防御机制主要接触到组织及血清中的防御因子。
菌斑的生态学特征和口腔适宜的温度35℃～37℃及菌斑内细菌发酵产酸均利于Hp在此寄生。
而Hp有相当强的粘附力，这种粘附是细菌维持在流动的唾液及粘液中不丧失，提示细菌有粘着素的表达，目前已检测到多种外凝集型的粘着素，其中的唾液酸特异性血凝素便是Hp 在口腔寄生原因。
Hp利用其代谢产物尿素酶分解尿素，使周围形成“氨云”，这种机制使Hp周围形成低氧、弱酸，造成有利于Hp生存繁殖的特殊生态学龛。
牙菌斑在Hp感染中的作用：1989年，Kragden首次从胃炎患者牙菌斑中分离出Hp，之后Majmudar等用培养法和尿素酶法发现40例健康志愿者牙菌斑中均有Hp.1991年，Desai等利用CLO（弯曲菌样微生物）检测43例消化不良患者，牙菌斑Hp检出率98%，高于胃窦67%和胃体70%.Hammar等采用编码Hp特异蛋白质的部分核苷酸序列为引物，27例胃粘膜标本中，19例PCR阳性，而在PCR阳性标本中只有15例培养阳性，唾液标本中PCR有9例阳性。
1993年，Donald等首次从9例胃炎患者的唾液中培养出1例具有生存能力的Hp.Nguyen等应用逆转录PCR技术检测Hp的16srRNA序列，18例胃炎患者7例牙菌斑内存在Hp.宋群生等进一步发现人口腔中不仅有大量Hp存在，且其形态、生化特性和免疫特性均与胃粘膜Hp相似。
多数学者认为牙菌斑是Hp第二个自然贮地，故可解释消化性溃疡治疗后复发。
Hp可能是一条件致病菌，普遍地存在于健康人和慢性胃炎患者的牙菌斑中，可能无致病作用，但当寄生环境改变，引起致病。
人胃粘膜Hp根除率很高，但复发率很大，可能是口腔中未能清除反复进入胃内感染所致。
牙菌斑和胃粘膜Hp虽很相似，在生化方面仍有部分差异，尚不能完全肯定为同一菌群。
而另一些学者提出：牙菌斑和唾液不是Hp 永久的寄居地，Hp无规律地分布在口腔不同的生态龛中，它的获取是间歇性的，与胃食管返流有关，但与口腔具体疾病无关。
Hp致病性与口腔相关性疾病：Hp对组织损害作用主要与其产生的某些细胞毒素有关。
尿素酶分解尿素产生氨，有人提出Hp是口臭病原菌。
Leimola-Virtanen等报导对26例口腔溃疡患者活检标本Giemsa染色发现14例有螺旋菌，其中6例HpDNA原位杂交阳性，推测Hp与复发性口疮的病因有关。
Listgarstom（1981年）提出，在同一个体中，健康牙周部位有高比例的球菌（70%）和低比例的可动菌（0）和螺旋体（2%），而牙周病损部位则有高比例的可动菌（13%）和螺旋体（38%），球菌的组成下降（22%），因而Hp对牙周病的发生是否具有一定作用，尚需研究。
五、Hp的诊断和治疗Hp的诊断：目前临床上最广泛应用的是取胃粘膜活组织经尿素酶试验、细胞培养及组织学染色。
对口腔标本Hp感染诊断尚无统一标准。
细菌培养是诊断Hp感染的“金标准”，但要求一定的厌氧培养条件和技术，且对标本要求条件高，作为常规手段不易推广。
这三种检测方法共同缺点是：①不具有足够的敏感性以检测少量Hp；②不能肯定来自动物胃粘膜的相似细菌是否为Hp.血清检查适用于流行病学筛选而不适用于临床诊断，呼气试验和N尿氨排出试验也各有利弊，不易推广。
随着对Hp基因结构的不断认识及对Hp多种基因的测序及定位，采用PCR方法、逆转录PCR方法及斑点杂交、原位杂交方法，使Hp的检出最少量为10～100个细菌，特异性达100%，PCR对标本要求条件低，只要确保反应体系中无Hp污染，则可避免假阳性结果，它可特异地检测细菌的致病基因，也可用于检测抗生素治疗后Hp数量减少，但并未真正根除的患者，更准确地评价抗菌疗效。
Hp的治疗：根除Hp的方案很多，根据药物性质不同可分为一类含铋制剂和一类含质子泵抑制剂（PPI）或H2受体阻断剂（H2RA），配以1～3种抗生素组成二联、三联、四联疗法，疗程常为两周。
1996年，Treiber等通过对13562例患者进行研究分析：四联疗法疗效最佳，根除率可高达97%，但费用最高，副作用最大；二联疗法疗效较低，故提倡三联疗法，值得注意的是：在铋三联疗法中，使用四环素要比使用阿莫西林更能取得理想的结果，在偏态分析中，含四环素的铋三联Hp根除率为94.1%，而含阿莫西林的铋三联平均根除率为73.1%，分析该结果：口服四环素后龈沟中四环素的浓度为血液中的2～10倍，它能较好地杀灭口腔牙菌斑中的Hp，提高Hp的根除率，但完全使用抗生素作为控制菌斑治疗疾病的方法是不适宜的，长期使用可抑制口腔正常菌落而导致菌群失调，并可能产生耐药株，因而局部控制菌斑，局部用药，对Hp感染人群进行专业性的口腔护理，加以三联疗法，可望提高Hp根除率，降低复发率。