1 2型糖尿病的隐形杀手内脏脂肪-VA0049
糖尿病患者的四大“杀手”
糖尿病患者的四大“杀手”作者：暂无来源：《糖尿病新世界》 2013年第8期随着生活水平的提高，人们的健康亮起了“红灯”，出现了“四高”的症状：高血糖、高血压、高血脂、高血粘。
而“四高”的出现，让糖尿病患者雪上加霜，它们是严重危害糖尿病患者的杀手。
高血糖高血糖是糖尿病的主要特征，其危害主要分为急性危害(急性并发症)和慢性危害(慢性并发症)。
急性危害主要有酮症酸中毒、高渗性昏迷，主要是由于血糖过高及代谢紊乱所致，病情较急，需要急性抢救才能解除急性危害，如果抢救不及时则可导致死亡。
慢性危害主要是由于长期高血糖引起的慢性并发症。
长期高血糖对健康威胁更大，糖尿病患者主要死于慢性并发症，即便是很轻的长期高血糖对人体亦十分有害。
血糖达糖尿病的水平，其危害则更大，血糖愈高危害愈大。
糖尿病长期高血糖可以引起许多慢性并发症，如冠心病、中风、糖尿病肾病、糖尿病眼病、糖尿病神经病变等。
如果患了糖尿病一定要严格控制血糖，千万不要认为血糖高没什么关系，因为长期高血糖的危害迟早都要降临。
那么如何预防高血糖呢？适当控制饮食：控制饮食，既可控制餐后血糖过高，也可减轻胰岛细胞的负担。
每日进食总量及三大营养素所占比例要根据个人具体情况准确计算，严格遵守；宜采用低盐饮食，较低的钠摄入量不仅有利于糖尿病的控制，更可起到降压的作用；高脂膳食是糖尿病的重要危险因素之一，应要避免。
同时，要戒烟限酒。
适当运动：运动要量力而行。
增加活动，达到增加葡萄糖的利用与消耗，对降低血糖具有重要意义。
情志调节：要提高心理应对能力，从而避免因紧张、焦虑、忧郁、恐惧、悲伤、疑病、怕病等情绪反应引发的各种疾病。
高血压糖尿病合并高血压的患者，冠心病和高血压心脏病的发病率和死亡率较高，临床表现为心律失常、心肌肥大、劳损或心脏扩大，常因并发心力衰竭、心肌梗死、心源性休克而死亡。
糖尿病合并高血压的患者，容易发生脑血管意外，其中更容易发生脑血栓和脑卒中。
高血压会加快糖尿病肾病的发生发展，而糖尿病肾病的进展加速，又会引起血压的进一步升高，形成恶性循环。
警惕成人隐匿型自身免疫糖尿病
警惕成人隐匿型自身免疫糖尿病作者：王硕高凌来源：《家庭医学》2022年第16期成人隐匿性自身免疫糖尿病（LA-DA）是一种自身免疫性疾病，以胰岛B细胞遭受缓慢的自身免疫损害为特征，临床早期LADA患者不依赖胰岛素治疗。
是我国成年人中最常见的自身免疫糖尿病类型。
流行病学研究报道，18岁以上我国初诊T2DM患者中LADA患病率为6.1%;若以30岁为截止点，则LADA患病率为5.9%;新发TIDM患者中LADA约占65%。
若依照2018年糖尿病流调数据推测，我国现有LADA患者逾1000万。
LADA特征性的表现为成年人胰岛自身抗体阳性或胰岛自身免疫T细胞阳性，且诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗。
2019年世界卫生组织（WHO）将LADA归为混合型糖尿病，认为LADA是一种独立的糖尿病类型;而美国糖尿病协会（ADA）将其归为1型糖尿病（TIDM）亚型。
主要是由于LADA发病机制同于l型糖尿病（TIDM），是自身免疫导致胰岛B细胞受损;但早期的临床表现却与2型糖尿病（T2DM）相似。
LADA早期无症状阶段可持续数年，其临床過程可分为非胰岛素依赖阶段和胰岛素依赖阶段。
在非胰岛素依赖阶段，患者表现与T2DM相似，口服降糖药物治疗可控制血糖，无自发酮症倾向。
但LADA的胰岛B细胞功能衰退速度较T2DM快（C肽减低速度是T2DM的3倍），较经典TIDM缓慢。
当患者胰岛B细胞功能显著不足，导致糖尿病酮症或酸中毒，必须胰岛素治疗而进入胰岛素依赖阶段。
LADA进展为胰岛素依赖的时间异质性大，与起病年龄、抗体滴度和多个胰岛抗体阳性有关;其中GADA滴度是LADA患者胰岛B细胞功能衰竭最强的预测指标。
LADA易伴发其他自身免疫病。
较常见的自身免疫病包括自身免疫性甲状腺病、乳糜泻、Addison病和自身免疫性胃炎等。
此外，LADA可作为自身免疫多内分泌腺病综合征（APS）的一个重要组成部分，常表现为伴发自身免疫甲状腺病的APSⅢ型。
2型糖尿病患者血糖控制与内脏脂肪指数的关系
2型糖尿病患者血糖控制与内脏脂肪指数的关系曹亚英;胡亚楠;杨燕芬;史末也;田耀华;黄少平;刘晓芬;李娜;李劲;吴涛;陈大方;唐迅;胡永华;孙可欣;刘志科;项骁;隽娟;宋菁;殷琼洲;扎西德吉【期刊名称】《北京大学学报（医学版）》【年(卷),期】2017(049)003【摘要】目的:探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)患者血糖控制情况与内脏脂肪指数(visceral adiposity index, VAI)的关系.方法:采用流行病学现场调查的方法,对社区40岁及以上T2DM患者人口学特征、生活习惯、疾病史、家族史、服药史等资料进行收集,并进行体格检查及空腹血糖、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin, HbA1c)、血脂等指标的血生化检测.以HbA1c ≥7.0%作为血糖控制不良的标准,分析其与不同水平VAI的关系.结果:共纳入1 607例研究对象,平均年龄为(59.4±8.1)岁,平均糖尿病病程为(7.0±6.4)年,其中78.3%在接受降糖治疗.按VAI四分位数升高的次序将研究对象分为Q1、Q2、Q3和Q4组,其血糖控制不良率依次为60.6%、65.7%、70.1%和71.0% (趋势χ2=12.20,P<0.001).Logistic回归模型调整年龄、性别、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇、吸烟情况、心脑血管疾病史、降糖治疗情况、糖尿病病程及家族史后显示,T2DM患者血糖控制情况与VAI水平关联显著.与Q1组研究对象相比,Q2、Q3和Q4组血糖控制不良的OR值分别为1.239 (95% CI 0.918~1.672)、1.513 (95% CI 1.117~2.050)和1.535 (95% CI 1.128~2.088, 趋势P=0.003);VAI每升高一个四分位数,血糖控制不良OR值为1.162 (95% CI 1.054~1.282).结论:T2DM患者血糖控制情况与VAI显著相关,VAI水平高预示血糖控制不佳.%Objective: To explore the relationship between glycemic control and visceral adiposityindex (VAI) among type 2 diabetes mellitus (T2DM) patients.Methods: A community-based epidemiological field study for patients with T2DM aged ≥ 40 years was conducted in China.Every participant underwent physical examinations, biochemical tests of fasting glucose, glycosylated hemoglobin (HbA1c), total cholesterol (TC), triglyceride (TG), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and so on, and a questionnaire, including anthropometric characteristics, lifestyle, disease history, family history, and medication use.Those participants with HbA1c ≥7.0% were classified as the poorly controlled in our analysis of relationship between glycemic control andVAI.Anthropometric characteristics, lifestyle, and biochemical indexes of the participants were compared among the groups of different VAI levels.Logistic models were applied in multiple analysis adjusting for possible confounders.Results: A total of 1 607 patients with T2DM were recruited in our analysis with a mean age of (59.4±8.1) years and an average T2DM duration of (7.0±6.4) years.Among them, 78.3% were on hypoglycemic therapy.The cutoff points of quartiles of VAI were calculated for the males and females, respectively.According to the ascending order of the quartiles of VAI, the participants were divided into four groups,i.e.Q1, Q2, Q3, and Q4.The poor glycemic control rate for these groups were 60.6%, 65.7%, 70.1%, and 71.0%, respectively (Trend χ2=12.20,P<0.001).After adjustment for age, gender, systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), LDL-C, smoking, cardio-cerebral vascular disease (CVD) history, hypoglycemic therapy, T2DM duration, and familyhistory of diabetes, the Logistic regression models showed that the glycemic control rate was significantly associated with VAI levels among the patients with pared with the participants in group Q1, the ORs of poor glycemic control for those in groups Q2, Q3, and Q4 were 1.239 (95%CI 0.918 to 1.672), 1.513 (95%CI 1.117 to 2.050), and 1.535 (95%CI 1.128to 2.088), respectively (trend P=0.003).With each quartile increase in VAI, the OR of poor glycemic control was 1.162 (95%CI 1.054 to 1.282).Conclusion: The glycemic control among the patients with T2DM is significantly associated with VAI.High level of VAI is an indicator of poor glycemic control.【总页数】5页(P446-450)【作者】曹亚英;胡亚楠;杨燕芬;史末也;田耀华;黄少平;刘晓芬;李娜;李劲;吴涛;陈大方;唐迅;胡永华;孙可欣;刘志科;项骁;隽娟;宋菁;殷琼洲;扎西德吉【作者单位】北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系, 北京 100191;北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系, 北京 100191;北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系, 北京 100191;北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系, 北京 100191;北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系, 北京 100191;北京市房山区疾病预防控制中心, 北京 102401;北京市房山区疾病预防控制中心, 北京102401;北京市房山区科学技术委员会, 北京 102488;北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系, 北京 100191;北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系, 北京 100191;北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系, 北京 100191;北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系, 北京 100191;北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系, 北京 100191;北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系,北京 100191;北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系, 北京 100191;北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系, 北京 100191;北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系, 北京 100191;北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系,北京 100191;北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系, 北京 100191;北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系, 北京 100191【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.2型糖尿病患者基线体质量指数与二甲双胍单药治疗后血糖控制效果之间关系的研究 [J], 邓勋;王勇2.利拉鲁肽对超重/肥胖2型糖尿病患者内脏脂肪、体脂及血糖控制的影响分析 [J], 刘小英;刘云;方向明;叶文春;谯艳;漆晓玲;刘红梅3.住院藏族2型糖尿病患者中国人内脏脂肪指数与睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性研究 [J], 张泽鑫;杨丽辉4.TyG指数及TG/HDL-C是2型糖尿病患者血糖控制的有效预测指标 [J], 尤玉青;韩啸;应长江;李伟;周东浩5.达格列净和格列美脲对单用二甲双胍血糖控制不佳的2型糖尿病患者脂代谢及内脏脂肪含量的影响 [J], 刘兆云;李葵;李冉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
初诊2型糖尿病患者血清内脏脂肪素水平变化与相关影响因素分析
初诊2型糖尿病患者血清内脏脂肪素水平变化与相关影响因素分析范琳;石文焕;王天智【摘要】目的探讨初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者内脏脂肪素(VisFatin)水平,并分析其相关影响因素.方法选取我院2015年1月-2017年3月初诊T2DM患者74例作为T2DM组,另选取同期在我院行健康体检的体检健康者32例作为正常对照组(NC组).比较两组腰围身高比(WHtR)、餐后2h胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和VisFatin水平变化,并进一步分析影响T2DM组VisFatin水平变化的相关因素.结果 T2DM组HOMA-β水平低于NC组,WHtR、餐后2h胰岛素、HOMA-IR及VisFatin水平均高于NC组,差异均有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关性分析显示,T2DM 组血浆VisFatin水平与WHtR、餐后2h胰岛素、HOMA-IR及HOMA-β呈正相关(r=0.101,P=0.016;r=2.468,P=0.023;r=3.853,P=0.028;r=1.179,P=0.032).结论初诊T2DM患者血浆VisFatin 水平明显升高,与WHtR、餐后2h胰岛素、HOMA-IR及HOMA-β呈正相关,提示VisFatin与单纯T2DM的发生发展有关,可作为疾病的诊断指标.【期刊名称】《临床误诊误治》【年(卷),期】2018(031)004【总页数】4页(P45-48)【关键词】糖尿病,2型;内脏脂肪素;影响因素分析【作者】范琳;石文焕;王天智【作者单位】050011石家庄,石家庄市第三医院内分泌科;050011石家庄,石家庄市第三医院康复科;050011石家庄,石家庄市第三医院肾内科【正文语种】中文【中图分类】R587.1近年研究发现，内脏脂肪素(VisFatin)与胰岛素受体结合具有类似胰岛素样功能，可能影响胰岛素信号传导途径，参与脂肪酸诱导的糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗(insulin resistance， IR)的发生[1]。
ezz糖尿病
ezz糖尿病糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，主要表现为血糖调节失常。
糖尿病的发病机制复杂，可能与遗传、环境、生活方式等因素有关。
在当今社会，随着生活水平的提高和生活方式的改变，糖尿病患者人数逐年增加，成为一个全球性健康问题。
本文将介绍糖尿病的概念、症状、诊断和治疗方法，希望可以帮助大家更好地了解和预防糖尿病。
概念糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，主要由胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素不敏感所致。
糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病两种类型。
1型糖尿病多发生在儿童和青少年期，由免疫系统攻击胰岛β细胞导致胰岛素分泌严重减少或完全缺乏。
2型糖尿病则通常发生在中老年人，由胰岛素抵抗和β细胞功能减退引起。
症状糖尿病的常见症状包括多饮、多尿、多食、体重下降、乏力、视力模糊等。
1型糖尿病患者常出现急性症状，如口渴、频繁尿频、体重下降等；2型糖尿病患者则往往症状不典型，易被忽视。
长期高血糖会对人体各系统造成损害，如心血管、神经、肾脏等，因此及早发现和治疗至关重要。
诊断糖尿病的诊断需要借助实验室检查。
常用的方法包括空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验、糖化血红蛋白测定等。
根据检查结果和患者临床表现可以明确诊断是否患有糖尿病，同时可以判断疾病的类型和程度。
除了检查血糖水平外，还需要关注患者的家族史、生活方式等情况，有助于全面评估疾病的风险。
治疗糖尿病的治疗主要包括药物治疗、饮食控制和运动。
对于1型糖尿病患者，胰岛素治疗是必不可少的；而2型糖尿病患者则可以通过口服降糖药、胰岛素和饮食控制等方法进行治疗。
此外，定期监测血糖、血压、血脂等指标也很重要，有助于控制疾病进展和并发症的发生。
另外，保持规律的生活作息、戒烟限酒、控制体重等也是预防和治疗糖尿病的重要措施。
结语糖尿病是一种严重的慢性代谢性疾病，对患者身体和心理都带来了很大的影响。
因此，及早预防、早期发现和积极治疗是非常重要的。
希望通过本文的介绍，读者对糖尿病有进一步的了解，并能够重视自己的生活方式和健康管理，避免疾病的发生和发展，过上更健康、快乐的生活。
糖尿病的几种类型的原理
糖尿病的几种类型的原理糖尿病是一种慢性病，与身体无法适应和处理血糖（血糖水平过高）有关。
根据原因和发病机制的不同，糖尿病可分为以下几种类型：1. 1型糖尿病（Type 1 Diabetes）：也称为胰岛素依赖型糖尿病。
1型糖尿病主要是由于免疫系统出现异常，导致身体攻击和破坏胰岛素产生的特殊细胞，称为胰岛素产生细胞（胰岛素β细胞）。
这种破坏导致胰腺无法产生足够的胰岛素，从而导致血糖水平升高。
1型糖尿病多发生在儿童和青少年，需要终身注射胰岛素来控制血糖水平。
2. 2型糖尿病（Type 2 Diabetes）：也称为非胰岛素依赖型糖尿病。
2型糖尿病是一种常见类型的糖尿病，占所有糖尿病患者的绝大多数。
2型糖尿病主要是由于细胞对胰岛素的作用减弱（胰岛素抵抗），以及胰岛素分泌不足（胰岛素缺乏）。
这可能与遗传、生活方式（如不健康的饮食、缺乏运动）、肥胖和其他因素有关。
初期通常可以通过饮食控制和运动来控制血糖，但有些人可能需要口服药物或胰岛素治疗。
3. 妊娠期糖尿病（Gestational Diabetes）：这是一种在妊娠期间发生的糖尿病。
妊娠期糖尿病是由于妊娠期间体内胰岛素的需求增加，而胰岛素的分泌无法满足需求，导致血糖水平升高。
妊娠期糖尿病通常在妊娠后期出现，对孕妇和胎儿都有一定的风险。
通常可以通过饮食控制和适度的运动来控制血糖，但有些人可能需要药物治疗。
除了这些常见的类型外，还有其他罕见的糖尿病类型，如遗传性糖尿病、胰岛素产生异常症等。
不同类型的糖尿病原因和机制的理解有助于制定有效的治疗和管理策略。
挑战包括控制血糖水平、改变生活方式、使用药物治疗、定期监测和与医护团队合作等。
2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者颈动脉内膜中层厚度改变及相关因素的分析
2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者颈动脉内膜中层厚度改变及相关因素的分析郭小雪;孟馨【期刊名称】《中国现代药物应用》【年(卷),期】2013(007)021【摘要】目的以颈动脉内膜中层厚度(IMT)作为动脉粥样硬化的评估指标,探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)和2型糖尿病(T2DM)与颈动脉病变的关系.方法患者165例,分为对照组、NAFLD组、T2DM组、T2DM合并NAFLD组,测量各组生化指标、彩超测量颈动脉内膜中层厚度(IMT).采用稳态模型法评估基础状态胰岛素抵抗.结果①各组在性别、年龄、血压上差异无统计学意义(P＞0.05).②NAFLD组TG、TC、LDL-C较对照组及T2DM组升高(P＜0.05).③T2DM组FBG、HbA1C、HOMA-IR、较对照组和NAFLD组升高(P＜0.05).④T2DM组和NAFLD组HOMA-IR、TC、TG、LDL、BMI和IMT较对照组升高(P＜0.05).⑤T2DM合并NAFLD组的FBG、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR、BMI和IMT较其他三组升高(P＜0.05).结论 T2DM、NAFLD与血脂异常、肥胖密切相关,T2DM合并NAFLD 时糖脂代谢紊乱更为明显.T2DM合并NAFLD患者颈动脉IMT厚度明显增高,可作为此类人群早期发现动脉粥样硬化的常规检测手段之一.【总页数】3页(P29-31)【作者】郭小雪;孟馨【作者单位】110001,中国医科大学附属第一医院/沈阳市第四人民医院;中国医科大学附属第一医院【正文语种】中文【相关文献】1.老年女性2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度的相关因素分析 [J], 冯滨2.利拉鲁肽对2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化患者颈动脉内膜中层厚度的影响 [J], 潘敬芳;刘云涛;简磊3.中老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的相关因素及颈动脉内膜中层厚度的临床分析 [J], 卢曙芳;陈伟宁4.2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度相关因素分析 [J], 谢梅;艾隽5.2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度的相关因素分析 [J], 姜涌斌;刘梅;徐小炮;丁丽敏;周锋因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
大众健康的隐形杀手——非酒精性脂肪性肝病
４ ０ ％￣７０％ ，
引 发 社 会 广 泛 关 注 。
Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ 是 一 种 与 胰 岛 素 抵 抗
和 遗 传 易 感 密 切 相 关 的慢 性 代 谢 应
激 性 肝 损 伤 ， 它 包 括 一 系 列 肝 脏 疾
病 ，
其 主 要 特 征 是 肝 脏 甘 油 三 酯
Ｔ Ｇ 的 大 盪 蓄 积 在 无 炎 症 和
的 重 要 原 因 ， 氧 化 应激 可 能 与 肝 细 胞 色 素 氧 化 酶 活 性 增 加 以 及线 粒 体
功 能 障 碍 等 因 素 有 关 。 氧 化 应 激 状
态 下 反 应 性 氧 化物 水 平 上 升 ， 可 能
造 成 Ａ Ｔ Ｐ耗 竭 、
Ｄ Ｎ Ａ损 伤 及 蛋 白
高 ，
提 示 ＮＡ ＦＬ Ｄ患 者 存 在 胰 岛 素
抵 抗 。 引 发 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ 的 原 因 在 于 高
胰 岛 素 血 症 造成 脂肪 组 织 分 解 产 ，
生更 多 的 游 离 脂 肪 酸 肝 脏 中 存 储 ，
过 多 的 脂 肪酸 造 成 血 脂 代 紊 乱 进 ，
浸 润 。 随 着 生 活 水 平 的 提 高 ， 生 活
方 式 的 改 变 ＮＡ Ｆ Ｌ Ｄ 的 发 病 率 也 ，
呈不断 增高趋势 。
研究 显 示 ，
ＮＡ Ｆ ＬＤ 在亚 洲 成 年 人 中 的 发 病 率
为 ６ ％ ￣ ２ ５ ％ 而 儿 童 发 病 率 达 ，
％ ％ ３
０ ￣ １，ຫໍສະໝຸດ 肥 胖 儿 童 中 更 是 高 达
调 节 受 损 等 代 谢 综 合征 均 是 发 展 为
Ｎ Ａ ＦＬ Ｄ 最 突 出 的 独 立 危 险 因 素 。
利拉鲁肽对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的防治作用
利拉鲁肽对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的防治作用杜玉茗;张雷;郭宇;李可心【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2017(037)021【摘要】目的探讨胰高血糖素样肽(GLP)-1受体激动剂利拉鲁肽对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的防治作用.方法筛选在该院初诊的T2DM 合并NAFLD 66例,按照随机数字法平均分为两组,M+P组给予二甲双胍联合吡格列酮治疗,Lira组给予利拉鲁肽治疗,两组均治疗12 w,观察两组体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、餐后2 h血糖(2 h PPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、谷草转氨酶(AST)、γ-转肽酶(γ-GT)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、脂联素(ADP)、成纤维细胞生长因子(FGF)21、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝脏超声肝肾回声衰减系数等的变化,同时观察两组的不良反应发生情况.结果两组治疗前基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05),经治疗后除FGF21外,Lira组各项指标均优于M+P组(P<0.05);两组治疗过程中均无严重不良反应发生.结论利拉鲁肽可明显改善T2DM合并NAFLD患者肝脂肪变性,防治价值较高.【总页数】3页(P5282-5284)【作者】杜玉茗;张雷;郭宇;李可心【作者单位】吉林省人民医院内分泌二科,吉林长春 130021;吉林省人民医院内分泌二科,吉林长春 130021;吉林省人民医院内分泌二科,吉林长春 130021;吉林省人民医院内分泌二科,吉林长春 130021【正文语种】中文【中图分类】R587.4【相关文献】1.利拉鲁肽对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝疗效的荟萃分析 [J], 张盈盈; 金建军2.利拉鲁肽对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者糖脂代谢及肝脏脂肪沉淀的影响[J], 朱云峰;王涛;覃艳3.利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝对患者肝内脂肪沉积及肝细胞凋亡情况的影响 [J], 郭彩云4.恩格列净、利拉鲁肽与二甲双胍治疗新发2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床疗效及对血清炎性因子、D-二聚体及肝功能的影响 [J], 张文君;孙文早;胡绍波;杨罗刚5.利拉鲁肽可能通过AMPK通路减轻2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝小鼠的脂质代谢 [J], 朱宏伟;李华;郝芳;刘文军;李志辉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
二型糖尿病的隐形杀手内脏脂肪
DPM/mg*
肌肉
5000 4000 3000 2023 1000 0
对照
胰岛素
大脑皮质
下丘脑后侧
下丘脑前侧
对照
胰岛素
心脏
四头肌
敲除中枢胰岛素受体明显增长小鼠体重及白色脂肪堆积
2023年使用最新技术敲除小鼠中枢胰岛素受体，观察中枢胰岛素受体对代谢调整旳作用
Brüning JC,et al. Science.2023 Sep 22;289(5487):2122-5.
DPP-4克制剂
GLP-1受体激动剂
Silvil E, JAMA. 2023;287: 360-72 AACE Comprehensive Diabetes Management Algorithm. Endocr Pract. 2023;19:327-36
பைடு நூலகம்
基线腰围越大，利拉鲁肽降低腰围(内脏脂肪)越多
胰岛素
糖皮质激素
血清促分裂原
脂肪细胞
CAMP
GLP-1RA能够克制脂肪生成“催化剂”旳水平
胰岛素注射后时间(分)
腹腔内注射胰岛素耐量试验 (胰岛素剂量0.75U/kg)
野生雄性小鼠 胰岛素受体敲除雄性小鼠
野生雌性小鼠 胰岛素受体敲除雌性小鼠
空腹状态下
10 8 6 4 2 0
*
WT KO WT KO
雄性小鼠
雌性小鼠
血浆胰岛素
*p<0.005
血糖
110 100 90 80 70 60 50 40 30
经过影像学检验，判断腹腔内脏脂肪旳面积 鉴定原则： 中国：CT或MRI所测腹腔内脂肪面积（VA）≥80cm2 鉴定为腹型肥胖1 但在临床评估中受到一定限制，如成本、实用性、图像采集时间和分析专业技术等
2型糖尿病患者内脏脂肪与骨密度及骨折风险的相关性研究
·682· E-mail:zgqkyx@·论著·2型糖尿病患者内脏脂肪与骨密度及骨折风险的相关性研究熊丹，刘丽君*，贺佩祥，彭韦霞，彭可，钟雅琴，李菊香，徐雪辉，丁婷【摘要】 背景 肥胖与2型糖尿病关系密切，但2型糖尿病患者脂肪含量与骨密度及骨质疏松性骨折关系尚不十分明确。
目的 探究2型糖尿病患者内脏脂肪与骨密度及骨折风险的相关性。
方法 选取2019年7—12月在益阳市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者202例。
同期采用多阶段分层整群随机抽样的方法，抽取益阳市南县麻河口镇、南洲镇、乌嘴乡、茅草街镇非糖尿病者202例为对照，均于益阳市中心医院进行检查。
使用双能X 线检测腰椎、股骨颈、总髋骨密度；使用欧姆龙内脏脂肪检测仪测量皮下、内脏脂肪面积。
采用骨折风险评估工具（FRAX 问卷）评估未来10年主要部位及髋部骨质疏松性骨折风险。
若为糖尿病人群，不纳入糖尿病作为骨质疏松风险因素所得结果用FRAX1表示；纳入糖尿病作为骨质疏松性骨折风险因素则将所得结果用FRAX2表示。
结果 2型糖尿病男性体质量、体质指数（BMI）高于非糖尿病男性，内脏脂肪面积、皮下脂肪面积大于非糖尿病男性，FRAX1（主要部位）低于非糖尿病男性（P<0.05）。
2型糖尿病女性年龄、内脏脂肪面积大于非糖尿病女性，股骨颈骨密度、总髋骨密度低于非糖尿病女性，FRAX1（髋部）、FRAX2（主要部位）、FRAX2（髋部）高于非糖尿病女性（P<0.05）。
校正年龄、体质量后，2型糖尿病女性总髋骨密度低于非糖尿病女性（P<0.05）。
Pearson 相关分析结果显示：在非糖尿病人群中，男性及绝经后女性内脏脂肪面积与体质量、BMI、皮下脂肪面积、腰椎骨密度、股骨颈骨密度、总髋骨密度均呈正相关（P<0.05），女性内脏脂肪面积与体质量、BMI、皮下脂肪面积、总髋骨密度呈正相关（P<0.05）。
内脏脂肪素对糖尿病非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织的作用
内脏脂肪素对糖尿病非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织的作用张安星1田浩明2张晗高琳苑春雷廖鑫（遵义医学院附属医院内分泌科，贵州遵义563003）〔摘要〕目的通过观察糖尿病大鼠肝脏中内脏脂肪素（visfatin ）的表达，探讨其在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD ）中的作用。
方法雄性SD 大鼠40只，随机分为正常对照组（NC 组）、饮食诱导肥胖组（DIO 组）、糖尿病组（DM 组），成模后测定空腹血糖（FPG ）、空腹胰岛素（Fins ）、甘油三酯（TG ）、总胆固醇（TC ）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL ）、游离脂肪酸（FFA ）、丙氨酸氨基转移酶（ALT ）、肝脏脂质含量、肝脏visfatin mRNA 及蛋白表达；HE 染色后光镜观察肝脏病理变化。
结果DIO 组大鼠Fins 、HOMA-IR 、TG 、TC 、肝脏TG 较NC 组显著增高，ISI 显著降低（P ＜0.05，P ＜0.01）；DM 组FPG 、Fins 、HOMA-IR 、ALT 、FFA 、TG 、TC 、LDL 、肝脏TG 较NC 、DIO 组显著增高，ISI 显著降低（P ＜0.01）；DM 组大鼠肝脏visfatin mRNA 和蛋白较NC 组显著增高（P ＜0.05）。
肝脏HE 染色显示DIO 大鼠肝组织出现明显脂肪变性，糖尿病大鼠肝细胞明显脂肪变性、碎片状坏死伴炎细胞浸润及肝纤维组织增生。
结论由于胰岛素抵抗而致的visfatin 表达上调可能参与了NAFLD 的发生。
〔关键词〕糖尿病；肥胖；内脏脂肪素；非酒精性脂肪性肝病〔中图分类号〕R587.1〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）01-0090-03；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.01.038基金项目：贵州省优秀科技教育人才省长专项资金项目（黔省专合字（2008）110号）；贵州省科技合作项目（黔科合区域合〔2010〕7004号）1无锡市第三人民医院2四川大学华西医院内分泌科通讯作者：高琳（1961-），女，教授，硕士生导师，主要从事糖尿病与脂肪因子的研究。
成人隐匿性自身免疫性糖尿病通用课件
专家答疑解惑
问题二
如何有效控制血糖水平？
答
控制血糖水平需要综合治疗和管理。患者应遵循医生制定的饮食计划，合理搭配食物， 控制热量摄入。同时，适当运动也有助于控制血糖水平。药物治疗也是必要的，包括口
服降糖药和胰岛素治疗等。
THANK YOU
早期筛查与预防
早期筛查
通过定期进行血糖检测，及早发现成 人隐匿性自身免疫性糖尿病的迹象。
预防措施
采取一系列预防措施，如保持健康体 重、规律运动、戒烟限酒等，以降低 患病风险。
健康生活方式与饮食习惯
健康饮食
遵循低糖、低脂、高纤维的饮食 原则，增加蔬菜、水果和全谷物
的摄入。
适量运动
保持适量的运动，如每周进行至少 150分钟的中等强度有氧运动。
学习血糖监测方法
掌握正确的血糖监测技巧 ，了解血糖正常范围和异 常情况。
定期复查
按照医生建议定期到医院 复查，评估病情变化和治 疗效果。
05
成人隐匿性自身免疫性糖尿病 的案例分享与经验交流
成功治疗案例
案例一
患者张先生，52岁，因多饮、多尿、体重下降等症状就诊，确诊为成人隐匿性自身免疫性糖尿病。经过严格的饮 食控制、运动疗法和药物治疗，血糖控制稳定，未出现并发症。
诊断标准
诊断LADA需要满足一定的条件，包括年龄大于30岁、存在自身抗体阳性、起 病缓慢、胰岛功能受损等。同时需要排除其他类型的糖尿病和其他原因引起的 糖代谢异常。
02
成人隐匿性自身免疫性糖尿病 的治疗
药物治疗
胰岛素治疗
对于血糖控制不佳的患者，医生 可能会建议使用胰岛素进行治疗 。胰岛素是一种由胰腺产生的激
定义与分类
定义
成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）是一种特殊类型的糖 尿病，患者体内存在针对胰岛β细胞的自身抗体，但早期无明 显症状，常在诊断时已经存在胰岛功能受损。
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俗话说： 人心隔肚皮。。。
在临床中，如何评估 看不见摸不着的内脏脂肪呢？
影像学检查是临床评价内脏脂肪的金标准
通过影像学检查，判断腹腔内脏脂肪的面积 判定标准：
中国：CT或MRI所测腹腔内脂肪面积（VA）≥80cm2 判定为腹型肥胖1
但在临床评估中受到一定限制，如成本、实用性、图像采集时间和分析ห้องสมุดไป่ตู้业技术等
中枢胰岛素受体和中枢葡萄糖摄取无关
0点时注射利用放射标记的葡萄糖和胰岛素或安慰剂，观察不同组织在胰岛素的作用下 对葡萄糖的利用情况
对照 胰岛素 大脑皮质 下丘脑后侧 下丘脑前侧
肌肉
5000 4000
对照
胰岛素 心脏 四头肌
脑组织
12000 10000
DPM/mg*
3000 2000 1000
DPM/mg*
/resources/understanding-phenotypes-of-prediabetes-essential-to-influencing-progression-to-type-2-diabetes
胰岛素受体广泛分布于动物和人类的中枢神经系统
1. Bao Y,et al. Atherosclerosis.2008 Dec;201(2):378-84.
腰围可有效反映内脏型肥胖程度
300
r=0.80
250
内脏脂肪含量(cm2)
200 150 100 50 0
腰围能很好反映 腹部内脏脂肪组织的蓄积情况
0
60
80
100
120
140
腰围（cm）
8000 6000
4000
2000
0
0 1 2
h
0
0
1
2
h
Hom FG,et al. Diabetes. 1984 Feb;33(2):141-52.
* DPM/mg=放射性浓度单位，放射性浓度越高则组织摄取葡萄糖越多
敲除中枢胰岛素受体明显增加小鼠体重及白色脂肪堆积
2000年使用最新技术敲除小鼠中枢胰岛素受体，观察中枢胰岛素受体对代谢调节的作用
Despré s JP, et al. BMJ. 2001;322(7288):716-20.
腰围是指南推荐的腹型肥胖的评判标准
中国腹型肥胖评判标准：
腹型肥胖
男性: WC ≥ 90cm 女性: WC ≥ 85cm
中国成人超重和肥胖症预防控制指南.人民卫生出版社.2006年4月第1版 China National Diabetes and Metabolic Disorders Study Group. PLoS ONE. 2013; 8(3): e57319
耗能降低
“催化剂”增加
内脏脂肪堆积
脂肪生成因子增加
GLP-1RA可以增加白色脂肪棕色化
安慰剂(24h.)
1000 900
*
安慰剂 利拉鲁肽(3μg/鼠) 饮食限制的安慰剂对照组 * P<0.05 vs 安慰剂组和 饮食限制的安慰剂对照组
白色脂肪中mRNA 水平 (%对照组)
800 700 600 500 400 300 200 100 0
内容 1 2 3
我们真的了解糖尿病吗？
如何在高效降糖的同时减少内脏脂肪？
利拉鲁肽带给2型糖尿病患者的临床获益
GLP-1受体激动剂降糖同时有效降低体重，减少内脏脂肪
HbA1c 体重 内脏脂肪
二甲双胍
磺脲（SU）
—
—
噻唑烷二酮（TZD）
DPP-4抑制剂 GLP-1受体激动剂
Silvil E, JAMA. 2002;287: 360-72
PPARγ的相对水平
- 利拉鲁肽 + 利拉鲁肽
5 4 3 2 1 0
mRNA相对水平
1.0
**
*
0.5
*
0.0
PPARγ
C/EBPα
- 利拉鲁肽
+ 利拉鲁肽
Shao Y,et al. Drug Des Devel Ther.2015 Feb 18;9:1177-84
机制如何？
能量摄入增加
“原料”增加 消耗减少
杏仁体 伏隔核
脂肪组织 瘦素 脑肠肽 肠道
促进食欲的神经肽(饥饿信号)
脑干
• 神经肽 Y (NPY)
• 刺鼠肽基因相关蛋白(AgRP)
LHA：下丘脑外侧区； DMN：下丘脑背内侧核 VMH：下丘脑腹内侧核
Cooke & Bloom.Nature Reviews Drug Discovery 2006;5:919-931
脂肪细胞 胰岛素
糖皮质激素
CAMP
血清促分裂原
Farmer SR. Cell Metab.2006 Oct;4(4):263-73.
GLP-1RA可以抑制脂肪生成“催化剂”的水平
动物研究证实利拉鲁肽可以明显抑制内脏脂肪中的脂肪生成转录因子水平
*P<0.01 vs 对照组
1.5
**P<0.0001 vs 对照组
胰岛素受体
白色脂肪组织
脂解作用
Scherer T,et al. Cell Metab. 2011 Feb 2;13(2):183-94.
胰岛素
肝糖生成
肝脏
中枢胰岛素抵抗会诱发T2DM，内脏脂肪是重要诱因之一
母体代谢 基因 年龄 内脏脂肪堆积
中枢胰岛素抵抗 中枢胰岛素抵抗
摄食/能量代谢调节降低
ARC：下丘脑弓状核； PVH：下丘脑前区；
Simpson et al.Expert Rev Endocrinol Metab.2008;3:577-592
GLP-1RA增加弓状核饱食信号的水平
mRNA表达水平 （任意单位）
CART
2.5 2.0 1.5 1.0 P<0.05 P<0.05
0.5
0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0
自主神经系统 可溶性因子
外周FFA
肝脏代谢
↓食物摄入
↑外周胰岛素敏感性 ↓内脏脂肪含量
梭状回： • 目标识别(包括食物) • 表达积极情绪 • 奖赏
下丘脑： • 全身能量代谢的调节中枢 • 食物摄入的自我调节
体重
Heni M,et al. Nat Rev Endocrinol. 2015 Oct 13.
血脑屏障 大脑胰岛素抵抗
游离脂肪酸
FTO IRS1 MC4R CNR2 APOE
基因
胰 岛 素
母体 代谢
年龄增长
肥胖
内脏 脂肪
Heni M,et al. Nat Rev Endocrinol. 2015 Oct 13.
中枢胰岛素抵抗会增加脂解作用，增加肝糖生成
下丘脑内侧基底部
交感神经
交感神经系统
去甲肾上腺素
Brü ning JC,et al. Science.2000 Sep 22;289(5487):2122-5.
雄性小鼠
雌性小鼠
雄性小鼠
雌性小鼠
脂肪堆积轻度增加小鼠的外周胰岛素抵抗及胰岛素分泌
空腹状态下
120 100 10 8
腹腔内注射胰岛素耐量试验 (胰岛素剂量0.75U/kg)
*p<0.005 * 血糖 WT KO WT KO
肥胖人群存在中枢胰岛素抵抗
通过脑磁波的变化衡量人体大脑对胰岛素的反应判断中枢胰岛素抵抗；胰岛素刺激后Theta波 变化越大，预示中枢对胰岛素越敏感
300
200
r=-0.74, P<0.001
300
200
r=-0.65, P=0.001
Theta波的改变(fT)
Theta波的改变(fT)
100 0 -100 -200 -300 15 20 25 30 35 40
100 0 -100 -200 -300 -15 -10 -5 0 5 10 15
BMI(kg*m-1)
Tschritter O,et al. Proc Natl Acad Sci U S A.2006 Aug 8;103(32):12103-8.
体脂肪百分比 (不同性别的平均值的偏差)
造成大脑胰岛素抵抗的可能原因
AACE Comprehensive Diabetes Management Algorithm. Endocr Pract. 2013;19:327-36
基线腰围越大，利拉鲁肽降低腰围(内脏脂肪)越多
利拉鲁肽降低腰围的作用与基线水平相关，纳入LEAD1-6，Lira-DPP-4i研究治疗26周数据分析
内脏脂肪是2型糖尿病的
白色脂肪脂解作用增加
“隐形杀手”
游离脂肪酸增加
外周胰岛素抵抗增加
脂毒性增加
T2DM的发生发展
Heni M,et al. Nat Rev Endocrinol. 2015 Oct 13. Scherer T,et al. Cell Metab. 2011 Feb 2;13(2):183-94.
基线腰围分层 60-95.5cm Q1
0 -0.5
95.5-104cm Q2
104-113.5cm Q3
113.5-156.1cm Q4
利拉鲁肽 1.8mg
利拉鲁肽 1.2mg
安慰剂
腰围变化（cm）
-1.0 -1.5 -2.0 -2.5 -3.0 -3.5 -4.0
P<0.05 P<0.05 P<0.05
AgRP
mRNA表达水平 （任意单位）
2.5
2.0 1.5 1.0 0.5 0
p<0.05