低钾血症护理
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低钾血症
内三区 王莹
概述
• 血清钾浓度在3.5~5.5mmol/l,平均4.2mmol/l。通常以血 清钾小于3.5mmol/l时称低血钾。但是血清钾降低,并不 表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度,而全身缺 钾时,血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表 现判断。 • 人体钾全靠外界摄入,每日从食物中摄入钾约 50~100mmol/l,90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾 平衡的主要器官,肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被 完全吸收,以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的 钾分泌出来,从尿排出,使钾在体内维持平衡。但是,人 体摄入钾不足时,肾脏不能明显地减少排钾,使钾保留于 体内,故易引起缺钾。
补钾注意点
1.尿量必须在30ml/h以上时,方考虑补钾,否则可引起血钾 过高。 2.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛,甚至静 脉痉挛和血栓形成,氯化钾的浓度一般不超过0.3%。 3.切忌滴注过快,血清钾浓度突然增高可导致心ຫໍສະໝຸດ Baidu骤停。 4.短期内大量补钾或长期补钾时,需要定期观察,测定血清 钾及心电图以免发生高血钾。
治疗措施
1.一般采用口服补钾: 成人预防剂量为10%氯化钾30~40ml/d(每g氯化钾含 钾量13.4mmol/l)。氯化钾口服易有胃肠道反应。 2.静脉输液补钾: 在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为 5%GS1.0L中加 10%氯化钾10~20ml,每g氯化钾必须均匀 滴注30~40min以上,不可静脉推注。补钾量视病情而定, 作为预防,通常成人补充氯化钾3~4g/d,作为治疗,则 为4~6g或更多。
并发症
1.低钾血症并发有低钙、低镁,低钙时常表现为手 足抽搐,它们的症状也可以相互混淆,应注意在 补钾的同时补充适当的钙、镁。 2.低钾血症可以引起各种类型的心律失常。 3.高钾血症:对于低钾血症的病人,由于治疗时过 度补钾,有可能因为治疗不当,反而引起高钾血 症,可将氯化钾加入5%~10%的GS中。 4.低钾血症还可以引起肾功能的病变,故治疗时应 严格观察尿量。
低钾程度的分级
1.轻度低钾:血清钾小于3.5~3.0mmol/l
2.中度低钾:血清钾小于3.0~2.5mmol/l 3.重度低钾:血清钾小于2.5mmol/l
肌力分级标准
0级:完全瘫痪 1级:肌肉可收缩,但不能产生动作 2级:肢体能在床上移动,但不能抵抗自身重力, 不能抬起。 3级:肢体能作抵抗重力,离开床面,但不能抵抗 阻力。 4级:肢体能作抗阻力动作,但未达到正常 5级:正常肌力
• • 1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不能缺钾。消化道梗阻、 昏迷、手术后较长时间禁食的患者,不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没 有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。 • 2.钾排出过多 (1)经胃肠道失钾:常见与严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中 钾的浓度可达30~50mmol/l。此时随粪便丢失的钾可比正常时多10~20倍。粪便含量 之所以增多,一方面时因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致 血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可以使尿钾排出增多,也可使结肠分 泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5~10mmol/l,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非 失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起代谢性酸中毒可使 肾排钾增多,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。 (2)经肾失钾: a.利尿药的长期连续使用或过量使用。 b.某些肾脏疾病。 c.肾上腺皮质激素过多。 (3)经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/l。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但 在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。 3.过量胰岛素:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症。(机制:胰 岛素促进细胞糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。)
诊断
• 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血 K+小于3.5mmol/l时,出现症状即可作出 诊断。但在缺水或酸中毒时,血清钾可不 显示降低。此外可根据心电图检查,多能 较敏感的反映出低血钾情况,心电图的主 要表现为Q—T间期延长,ST段下降,T波 低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
病因和发病机制
临床表现
(1)神经肌肉系统:表现为神经、肌肉应激性减退。当血清钾小于3.0mmol/l 时,可出现四肢肌肉软弱无力,肌无力常由双下肢开始,后延及双上肢,双 侧对称,以近端较重,低于2.5mmol/l时,可出现软瘫,以四肢肌肉最为突 出,腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统 表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 (2)消化系统:缺钾可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、便秘,严重 低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。 (3)心血管系统:低血钾时一般为心肌兴奋性增强,可出现心悸、心律失常。 严重者可出现室性心动过速及室颤,最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引 起心肌张力减低,心脏扩大,末梢血管扩张,血压下降等。 (4)泌尿系统:长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍,肾浓缩功能下降, 出现多尿且比重低,尤其是夜尿增多。这可能于远曲肾小管细胞受损,对抗 利尿激素反应降低,水重吸收能力降低所致。另外,缺钾后膀胱平滑肌张力 减退,可出现尿潴留,病人常易合并肾盂肾炎。
内三区 王莹
概述
• 血清钾浓度在3.5~5.5mmol/l,平均4.2mmol/l。通常以血 清钾小于3.5mmol/l时称低血钾。但是血清钾降低,并不 表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度,而全身缺 钾时,血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表 现判断。 • 人体钾全靠外界摄入,每日从食物中摄入钾约 50~100mmol/l,90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾 平衡的主要器官,肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被 完全吸收,以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的 钾分泌出来,从尿排出,使钾在体内维持平衡。但是,人 体摄入钾不足时,肾脏不能明显地减少排钾,使钾保留于 体内,故易引起缺钾。
补钾注意点
1.尿量必须在30ml/h以上时,方考虑补钾,否则可引起血钾 过高。 2.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛,甚至静 脉痉挛和血栓形成,氯化钾的浓度一般不超过0.3%。 3.切忌滴注过快,血清钾浓度突然增高可导致心ຫໍສະໝຸດ Baidu骤停。 4.短期内大量补钾或长期补钾时,需要定期观察,测定血清 钾及心电图以免发生高血钾。
治疗措施
1.一般采用口服补钾: 成人预防剂量为10%氯化钾30~40ml/d(每g氯化钾含 钾量13.4mmol/l)。氯化钾口服易有胃肠道反应。 2.静脉输液补钾: 在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为 5%GS1.0L中加 10%氯化钾10~20ml,每g氯化钾必须均匀 滴注30~40min以上,不可静脉推注。补钾量视病情而定, 作为预防,通常成人补充氯化钾3~4g/d,作为治疗,则 为4~6g或更多。
并发症
1.低钾血症并发有低钙、低镁,低钙时常表现为手 足抽搐,它们的症状也可以相互混淆,应注意在 补钾的同时补充适当的钙、镁。 2.低钾血症可以引起各种类型的心律失常。 3.高钾血症:对于低钾血症的病人,由于治疗时过 度补钾,有可能因为治疗不当,反而引起高钾血 症,可将氯化钾加入5%~10%的GS中。 4.低钾血症还可以引起肾功能的病变,故治疗时应 严格观察尿量。
低钾程度的分级
1.轻度低钾:血清钾小于3.5~3.0mmol/l
2.中度低钾:血清钾小于3.0~2.5mmol/l 3.重度低钾:血清钾小于2.5mmol/l
肌力分级标准
0级:完全瘫痪 1级:肌肉可收缩,但不能产生动作 2级:肢体能在床上移动,但不能抵抗自身重力, 不能抬起。 3级:肢体能作抵抗重力,离开床面,但不能抵抗 阻力。 4级:肢体能作抗阻力动作,但未达到正常 5级:正常肌力
• • 1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不能缺钾。消化道梗阻、 昏迷、手术后较长时间禁食的患者,不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没 有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。 • 2.钾排出过多 (1)经胃肠道失钾:常见与严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中 钾的浓度可达30~50mmol/l。此时随粪便丢失的钾可比正常时多10~20倍。粪便含量 之所以增多,一方面时因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致 血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可以使尿钾排出增多,也可使结肠分 泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5~10mmol/l,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非 失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起代谢性酸中毒可使 肾排钾增多,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。 (2)经肾失钾: a.利尿药的长期连续使用或过量使用。 b.某些肾脏疾病。 c.肾上腺皮质激素过多。 (3)经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/l。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但 在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。 3.过量胰岛素:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症。(机制:胰 岛素促进细胞糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。)
诊断
• 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血 K+小于3.5mmol/l时,出现症状即可作出 诊断。但在缺水或酸中毒时,血清钾可不 显示降低。此外可根据心电图检查,多能 较敏感的反映出低血钾情况,心电图的主 要表现为Q—T间期延长,ST段下降,T波 低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
病因和发病机制
临床表现
(1)神经肌肉系统:表现为神经、肌肉应激性减退。当血清钾小于3.0mmol/l 时,可出现四肢肌肉软弱无力,肌无力常由双下肢开始,后延及双上肢,双 侧对称,以近端较重,低于2.5mmol/l时,可出现软瘫,以四肢肌肉最为突 出,腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统 表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 (2)消化系统:缺钾可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、便秘,严重 低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。 (3)心血管系统:低血钾时一般为心肌兴奋性增强,可出现心悸、心律失常。 严重者可出现室性心动过速及室颤,最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引 起心肌张力减低,心脏扩大,末梢血管扩张,血压下降等。 (4)泌尿系统:长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍,肾浓缩功能下降, 出现多尿且比重低,尤其是夜尿增多。这可能于远曲肾小管细胞受损,对抗 利尿激素反应降低,水重吸收能力降低所致。另外,缺钾后膀胱平滑肌张力 减退,可出现尿潴留,病人常易合并肾盂肾炎。