结核病

tubercle
epithelioid cells
Lymphocytes
Langhans giant cells fibroblast cells
Caseation
Epithelioid cells
Coalescent tubercles
3.变质为主的病变 在结核菌量大、毒力强，机体抵抗力低 或变态反应强烈的情况下，病变组织发 生干酪样坏死（彻底的凝固坏死）淡黄、 细腻、似奶酪
病变大小一致，分布均匀，病变以增生为主 多见于原发性肺结核病恶化进展 临床上病情凶险，有高热衰竭、烦燥不安等中毒症状 X 线：两肺散在分布、密度均匀，粟粒大小点状阴影
结局：若能及时治疗，预后仍属良好。少数病例可因
结核性脑膜炎而死亡
A 全身性粟粒性结核病模式图 B 肺粟粒性结核
C 脾粟粒性结核
2、慢性全身性粟粒性结核病
发生机制: 再次感染结核菌, 病变常始于肺尖 1) 外源性再感染 - 进入肺尖 2) 内源性再感染 – 原发性肺结核 血源播散致肺尖潜伏 再活动 特点： 1) 病变始于肺尖– 人体直立: 动脉压低, 血循差 – 巨噬细胞少 通气不畅 - 局部抵抗力低 肺泡内氧分压高- 利于细菌繁殖
2) 超敏反应-－发生干酪样坏死,免疫反 应-－坏死周围形成结核结节-－病变 局限化 3) 主要是支气管播散,罕见血道播散 4) 病程长,时好时坏,临床经过波浪起伏; 病变复杂,新旧病灶,渗出性,增生性 和坏死性病变交杂.
• x线检查：单个或多个结节性病灶 • 临床意义不大，多无症状，大多痊愈，可发展为浸 润性肺结核
2.浸润性肺结核(infiltrative TB)
最常见活动性病变, 多由局灶性肺结核发展而来 病变：以渗出为主病变, 中心干酪样坏死。 （锁骨下，右肺多见） 临床：低热, 疲倦, 盗汗, 咳嗽, 咯血, 痰 中有结核杆菌 x线： 锁骨下云絮状边缘模糊阴影 又称锁骨下浸润
干酪样肺炎
干 酪 样 肺 炎
（secondary pulmonary tuberculosis）
5. 结核球(结核瘤tuberculoma)
•多位于肺上叶 •纤维包裹的干酪样坏死灶 •大小：直径2－5cm, 单个或多个 •生成：1）浸润性肺结核干酪样坏死物纤维包裹 2）空洞内填充的干酪样坏死物不能排出 3）多个干酪样坏死灶融合后纤维包裹 •相对静止的病变，可以恶化进展，抗痨药不易 发 生作用, 多采取手术切除 •x线需与肺癌鉴别
Caseous pneumonia
Sero-fibrin exudate with caseous necrosis and acute cavity
Caseous necrosis
•渗出, 坏死, 增生三种变化往往同时 存在。 • 但以某一种改变为主: 取决于机体状 态和细菌的量, 毒力大小。
肺结核病的发展
肠结核
1 原发性：经口感染 2 血道播散而来： 3 继发于肺结核 好发部位： 回盲部 1 溃疡型：形成与肠管的长轴垂直， 带状溃疡：底部表面为干酪样坏死， 其下为结核性肉芽组织
Infiltrative tuberculosis
Cavity
New and old foci
二、肺 结 核 病
（一）原发性肺结核病
机体肺部第一次感染结核杆菌所引 起Байду номын сангаас结核病。多见于儿童，也称儿童型肺
结核病。
由于初次感染，机体对结核杆菌无免
疫力，故病变易播散。
病理特征及组成
原发综合征 (primary complex) •原发病灶 (primary focus)
下新
转归
1) 结核病传染源：空洞与支气管相通, 通过痰沫 传染－－开放性肺结核 2) 大咯血－－窒息死亡：干酪样坏死破坏空洞 壁血管 3) 气胸, 结核性脓气胸：空洞突破胸膜 4) 喉, 肠结核：咽下含菌痰液 5) 肺源性心脏病：肺广泛纤维化 肺动脉高压 6) 经治疗 小空洞: 机化瘢痕愈合 大空洞: 内壁纤维组织增生支气管上皮覆盖- 开放性治愈
主要类型：
1、局灶型肺结核 2、浸润型肺结核 3、慢性纤维空洞型肺结核 4、干酪样肺炎 5、结核球 6、结核性胸膜炎
1.局灶性肺结核
早期病变（起始病灶） • 非活动性结核 无自觉症状 • 部位:右肺常见, 肺尖下2－4cm处, 大小 0,5－ 1cm, 境界清楚。 • 以增生为主病变：中心干酪样坏死, 周围纤维组 织包裹- 病变局限化
结 核 病
一、概述
1、由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性炎。 2、肺结核最常见。 3、典型病变：结核结节伴干酪样坏死。 4、发病率又趋上升。
（一）病因及发病机制
结核杆菌：人型、牛型、鸟型、鼠型、以人、 牛型最为重要
传染途径：多由飞沫感染（呼吸道），消化 道、皮肤（伤口）次之。 发病因素： 1.根据感染的菌量及毒力的大小; 2.根据机体的反应性（免疫反应或变态 反应）
致病性
发病机制
HLA-Ì类抗原 Ì 杆菌抗原 T细胞受体
肉芽肿
3~6周产生免疫反应 迟发过 细胞因子 敏反应 初次感染
组织破坏干酪样坏死 上皮样细胞
致敏T细胞
未免疫激活
干酪样坏死
巨噬细胞 淋巴细胞 吞噬、无杀菌活 性 感染其他细胞
（二）基本病变
具炎症的一般特征，又有其特殊性。 1、渗出：发生于病变早期或机体抵抗力 低下，细菌数量多，毒力强，或变态反 应较强时，表现为浆液或浆液纤维素性 炎，此型结核好发于肺、浆膜、滑膜和 脑膜等处。
空 洞 性 肺 结 核
（secondary pulmonary tuberculosis）
old cavity
Fresh cavity
Fresh focus
临床
病程长, 时好时坏; 发热盗汗, 咳嗽,咳痰, 痰中含结核杆菌, 咯血, 呼吸困难
x-ray
1－2 侧上、中肺见 (1) 1－多个厚壁空洞, (2) 支气管播散的新旧病灶, 上旧 (3) 肺广泛纤维化, (4) 胸膜增厚粘连
如急性期病程迁延3周以上，或结核杆菌在 较长时期内每次以少量反复多次入血，病 变性质和大小均不一致，成人多见
3、急性肺粟粒性结核病
肺门、纵隔、支气管旁的淋巴结干酪样坏 死破入邻近大静脉，或因含有结核杆菌的 淋巴液由胸导管回流，经静脉入右心，沿 肺动脉播散于两肺
4、慢性肺粟粒性结核病
多见于成人。患者原发灶已痊愈，由肺 外某器官的结核病灶内的结核杆菌间歇 入血而致病
红色代表免疫力增强或变态反应减弱 黄色代表 减弱或 增强

增生为主的病变 （结核性肉芽肿）

变质为主病变 变
（干酪样坏死）
渗出为主病
（浆液和纤维素）

（三）结核病的转归：
1 转向愈复：吸收消散 纤维化、纤维包裹及钙化
2 转向恶化：病灶扩大 溶解播散
Fibrosis and encapsulation of caseous necrosis
★巨噬细胞吞噬结核菌，但在有效的细胞 免疫建立之前其杀灭结核菌的能力有限， 结核菌在巨噬细胞内繁殖，引起局部炎症， 并被带到全身各处。 ★机体对结核菌的免疫反应和变态反应 （IV型）常相伴出现。（结果？） 病变的轻重和转归取决于机体免疫反应与 变态反应二者的综合结果。
初次感染结核菌
3~6周
巨噬细胞吞噬 但逃避杀伤 4型变态反应 组织结构破坏 及坏死样干酪 免疫反应 肉芽肿形成 对病原菌的杀伤作用
4. 干酪性肺炎 (caseous pneumonia)
病情危重, 发生在免疫力低, 超敏反应过强患者 干酪性肺炎发生于: 1) 浸润性肺结核恶化进展; 2) 急,慢性空洞内结核杆菌经支气管广泛播散 病变： 镜下：肺泡内大量浆液纤维素、巨噬细胞渗出 广泛干酪样坏死, 含大量结核杆菌 大体：黄色干酪样实变，多处急性空洞 病变范围: 小叶性, 大叶性-奔马痨
X-ray
Dumbbell-like shadow
原发综合征转归 • 95%病灶纤维化和钙化(细胞免疫的 建立) • 支气管淋巴结结核 - 肺门淋巴结病 变继续发展 • 原发病灶扩大,干酪样坏死,空洞形成 --播散(支气管, 淋巴道, 血道) -- 肺 内和全身性结核
（二）继发性肺结核
（secondary pulmonary tuberculosis, adult type)
(2)机体的免疫力(细胞免疫为主)
(3)结核杆菌所致变态反应，属IV型变态反
应，结核菌素试验就是这种反应的表现。
3.细胞介导的免疫反应（Ⅳ型迟发变 态反应）在结核病的发生上具有重要 意义 T 淋巴细胞被结核杆菌的抗原 致敏后，再遇结核杆菌时，释放一系 列作用于巨噬细胞的淋巴因子，使巨 噬细胞聚集于感染灶内并增生，吞噬 能力和杀菌能力增强，进而转变为类 上皮细胞和形成结核结节（感染性肉 芽肿） 。
上叶下部,下叶上部近胸膜; 病灶中心干酪样坏死; 1－1.5cm灰白色病灶; 缺乏免疫力, 细菌迅速进入淋巴管
•结核性淋巴管炎
(tubercular
lymphangitis)
•结核性淋巴结炎
(tubercular
lymphadenitis)
肿大, 干酪样坏死.
primary complex
tubercular lymphadenitis primary focus
1. 肺上叶1－多个厚壁空洞(壁厚可达1.0cm) 空洞壁分三层 外层: 纤维结缔织 中层: 结核性肉芽组织 内层: 干酪样坏死物,含大量 结核杆菌
2. 中下叶, 同侧和对侧肺新旧不一, 大小不等, 病变类型不同病灶.越往下越新鲜. 3. 肺组织严重破坏, 广泛纤维化, 胸膜增厚, 胸 壁粘连, 严重影响肺功能– 硬化型肺结核。
2.增生为主的病变 当菌量少、毒力较低或人体免疫力较 强时发生以增生为主的变化，形成具 有一定诊断特征的结核结节（结核性 肉芽肿）。
结核结节： 组成：上皮样细胞、郎罕巨细胞、淋巴细胞 中心为干酪样坏死 肉眼： 0.1mm, 3－4个融合呈粟米状, 灰白, 灰黄色。
Coalescent tubercles
1.结核杆菌致病力与它的化学成分有关：
索状因子：对组织细胞有毒性作用
糖脂 脂质 蜡质D：与变态反应有关 磷脂：保护结核菌，促巨噬细胞转化
蛋白：具有抗原性，与蜡质D一起参与变态反应 多糖类：引起局部N浸润，作为半抗原参与免疫 反应。
2．结核病的发生发展取决于三个因素： (1)结核杆菌数量及毒力的大小
原发性和继发性肺结核病比较
原发性
结核杆菌感染 发病人群 对结核杆菌的免疫力 或过敏性 先天，病程中发生 有 初次 儿童
继发性
再次 成人
病变特点
起始病灶 主要播散途径 病程
原发综合征
上叶下部或下叶上部 近胸膜处 多为淋巴道或血道 短，大多治愈
病变多样，新旧病灶并存，
较局限 肺尖部 多为支气管 长，波动性，需治疗
三、肺结核病血源播散所致病变 血源性结核病
原发性和继发性肺结核可通过血道播散引起粟粒
性结核病和肺外结核病
分为以下几型：
急性全身性或肺粟粒性结核病 慢性全身性或肺粟粒性结核病 肺外结核病
1. 急性全身粟粒性结核病
结核杆菌短时间一次或反复多次大量侵入肺静脉分支 →全身各器
官（肺、肝、脾、脑膜）。儿童多见

转归
(1) 及时治疗 渗出物吸收--吸收好转期 坏死和增生病变纤维化, 钙化--纤维钙化期 (2)继续发展 渗出和干酪样坏死病灶扩大- 浸润进展期 坏死物液化, 经支气管排出 急性空洞-液化坏死物经支气管播散-干酪性肺炎-溶解播散期 液化坏死物穿破胸膜-结核性脓气胸 急性空洞及时治疗: 易于闭合形成瘢痕而治愈; 经久不愈:形成慢性空洞－－发展为慢性纤维 空洞性肺结核
浸 润 性 肺 结 核
（secondary pulmonary tuberculosis）
3.慢性纤维空洞性肺结核
(chronic fibro-cavitative pulmonary tuberculosis)
成人型结核常见类型,为慢性,晚期类型。 浸润性肺结核形成急性空洞基础上发展而来
病变特点
Tuberculoma of lung
6.结核性胸膜炎(tuberculous pleuritis) • 青年人
• 类型： 湿性: 浆液纤维素性炎 浆液多-胸水, 浆液少-胸痛,摩擦音移动浊音, 纵隔移位 经治疗 可吸收; 渗出的纤维素多 - 机化 -胸膜增厚粘连 干性: 胸膜下结核病灶蔓延所致 多发生于肺尖,为增生性病变, 纤维化-局部胸膜粘连