百草枯中毒课件

2.增加百草枯清除
治疗窗：服毒后6h内 体外清除：血液净化 利尿
1）血液净化
早期、反复、联合、长疗程。 树脂罐HP2h+HD或HF4h，就诊后2h内开始，每 12h1次，6次；单纯HD/HF1次/d×4d； 恢复期WBC上升>16×10^9/L，HD/HF； 其它认为有净化指征时仍行净化； 目前没有证据证明CRRT有更多优势。 一线治疗方案。
阻止百草枯的吸收
2）吸附、导泻：活性炭或漂白土减少吸收 洗胃毕胃管内注入15%漂白土溶液3~500ml或活性碳 100g(或2g/kg)，拔胃管后仍频服漂白土，24小时漂 白土溶液可用1000ml，然后500ml/d×3~5d； 胃动力药：洗胃完毕后予吗丁啉、莫沙必利等， 其它泻剂：如20%甘露醇250ml或硫酸镁60g交替应用 ，每2~3小时一次，持续1周。 保持每日大便1-2次，
服毒量的评估
通常诉一口的量在20-30ml，已达到 致死量，声称虽进口未咽下者需按中毒处 理，并检测血尿含量，事实是不少此类患 者血中仍可检测到高浓度的百草枯。
四.诊断
1.根据接触或服用百草枯的病史确立诊断。 2.临床上可根据胃肠道症状、口咽部溃疡
等协助诊断。 3.血、尿中百草枯成分不仅能确立诊断，
2）补液利尿
早期补液利尿，保持尿量1~2ml/kg/h。 肾脏是百草枯排泄的主要器官，所以应 严密监测肾功能状况，使其保持在一个 良好的状态。
中毒多为自服或误服。
前言
PQ是一种非选择性、速效接触性除草剂。 喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后 迅速失活。在土壤中无残留。正常情况 下使用对野生动物和环境无危害。正确 使用对喷洒作业人员健康无不良影响。
前言
PQ对人畜均有较强毒性，中毒致死剂量 小，病程进展快且无特效解毒药物，临 床上病死率很高，达75~80%，而口服 20%原液者达95%。
来自百度文库床表现
➢ 中到重型：摄入PQ达20~40mg/kg，仅部分患者 可存活，多数患者2~3周死于肺功能衰竭。 服后立即呕吐 数小时内出现腹泻、腹痛、口和喉部溃疡 12~24h出现急性肾小管坏死和肾功能衰竭 1~4d内出现肺出血、肝损伤改变、低血压和心 动过速，咳嗽、咳血、胸腔积液 1~2W出现肺功能恶化，肺纤维化，肺衰竭死亡
保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十 分重要，同时也可减少百草枯在肺细胞 的累积。
三.临床表现
➢ 轻型 摄入百草枯的量＜20毫克/kg体重
➢ 中到重型 摄入百草枯的量＞20毫克/kg体重
➢ 暴发型 摄入百草枯的量＞40毫克/kg体重
临床表现
轻型：摄入百草枯的量小于公斤体重20 毫克，无临床症状或仅出现呕吐、腹泻、 口腔、咽喉部损伤。预计能够完全恢复。
临床表现
第一阶段（1天） 除草剂的腐蚀性所致—近似于强碱烧伤
第二阶段（2~5天） 急性肾小管坏死肾衰和肝细胞坏死
第三阶段（5天~几周） 肺纤维化，2周出现实变，部分6月后缓 慢恢复
临床表现
暴发型：摄入百草枯＞40mg/kg。 1~4天内死于多脏器衰竭。 服后立即呕吐 数h到数d内腹泻、腹痛、口腔喉部溃疡 多脏器功能损害：肝肾功能衰竭、胰腺 炎、中毒性心肌炎、脑水肿、ARDS等
百草枯中毒
肾内科 廖元江
一.前言
百草枯（Paraquat，PQ）又名对草快、杀草 快、俗名“一扫光” ，亚洲市场商品名为
“克 芜踪”（Gramoxone)。
前言
是目前世界上广泛使用的除草剂，随着 在我国农业上的应用，PQ中毒逐渐增多， 许多医院成为继有机磷农药中毒后的第 二位。商用多为20%的溶液，加入着色 剂、臭味剂及致吐剂，成墨绿色。
中毒机制
NADPH大量消耗，各器官尤其是肺内需要 NADPH参与的生化反应中断；
还原型谷胱甘肽减少； DNA及基因异常； 百草枯对肾小管的直接毒性作用。 对所有器官均有损害。
二.病理改变
大剂量摄入（>40 mg/kg），引起出血，水 肿，低氧血症和肺泡间质大量炎症细胞浸润， 肺泡上皮细胞和细支气管细胞损伤，多脏器功 能衰竭，继而死亡。
同时也与预后密切相关。
五.治疗
1.阻止百草枯的吸收 2.增加百草枯清除 3.防止肺内纤维化 4.一般支持措施 5.抗生素
1．阻止百草枯的吸收
治疗窗：服毒后1~2小时 1）洗胃、催吐：清除胃内残留百草枯
不具备洗胃条件时催吐。 就诊时10分钟内开始洗胃，清水或2%碳酸氢钠 溶液，不少于5L，直到无色无味。 上消化道出血不是禁忌，可用8mg%去甲肾上盐水。
经鼻吸入可出现呼吸道局部症状，如鼻塞、流涕、 咽喉疼痛等，因喷洒出的百草枯农其颗粒较大，故 即使吸入后也不易沉积于小气道内。
毒代动力学—排泄
肾脏—最主要排泄器官； 肾功能正常，80%-90%的百草枯在6 小时内可通过尿液排出，几乎100%在 24小时内经肾脏排泄。如果肾功能受损， 则百草枯的排泄速度明显减慢，组织浓 度相应增高，其浓度高峰将延迟至1520小时之后甚至更长。
百草枯的致死量为1~3g（相当于20% 的溶液5~15ml）。
毒代动力学—吸收
口服仅5-10%被吸收，其余通过粪便排出。胃肠 道吸收非常快，约在0.5-4小时血药浓度达高峰， 如胃肠道内存有未消化食物，其可与百草枯迅速结 合，使之失去活性，减少其吸收 。
皮肤吸收的可能性较小，除非皮肤有伤口，或者长 期接触高浓度的溶液，
中等剂量摄入（20~40mg/kg），进展性的 肺纤维化（胶原沉积和成纤维细胞增殖）和呼 吸衰竭，2~3周内死亡。
小剂量下（＜20mg/kg），最初肺部表现为 对损伤的修复，后转化为纤维化过程。
病理改变
对肾小管的直接毒性作用和血液动力学 改变可引起肾功能衰竭。常出现在中毒 的早期，多可恢复。
中毒机制
百草枯为一种电子受体 ，由还原型辅酶 Ⅱ（NADPH）辅助的单电子还原为自由 基，参与细胞内的氧化还原反应，产生 大量氧自由基。
中毒机制
通过产生自由基，使体内巯基化合物、 SOD减少，影响机体的抗氧化作用，诱 导脂质过氧化反应，直接损害主要细胞成 分，并使毛细血管内皮损害，最终导致一 系列病理变化。