代谢性酸中毒1精品PPT课件
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代谢性酸中毒患者的护理PPT课件
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护理诊断与护 理计划
护理诊断与护理计划
护理诊断：根据患者情况确定合理的护 理诊断，例如液体失衡、营养不足等。 护理计划：制定详细的护理计划，包括 饮食调整、药物管理等措施。
护理措施和护 理评价
护理措施和护理评价
护理措施：通过监测患者的生 命体征、酸碱平衡等，实施相 应的护理措施，如给予静脉碱 性液体。
护理评价：根据患者的反应和 护理措施的效果，评价护理计 划的有效性。
并发症预防和 教育指导
并发症预防和教育指导
并发症预防：提供相关的并发症预防措 施，如心肌梗死预防、液体过量预防等 。 教育指导：向患者和家属提供相关的护 理知识，如饮食调整、药物管理等。
护理团队合作 和护理研究
护理团队合作和护理研究
代谢性酸中毒患者的护 理PPT课件
目录 病因和症状 护理诊断与护理计划 护理措施和护理评价 并发症预防和教育指导 护理团队合作和护理研究 护理常见问题解答 总结
病因和症状
病因和症状
病因介绍：代谢性酸中毒的原 因包括糖尿病酮症酸中毒、肾 衰竭等。 症状：患者可能表现出呼吸困 难、腹痛、恶心、呕吐等症状 。
护理团队合作：护士应与医生 和其他护理人员紧密合作，提 供全面的护理服务。 护理研究：护士可积极参与护 理研究，为提高护理质量提供 科学依据。
护理常见问题 解答
护理常见问题解答
常见问题解答：提供常见问题的解答， 如患者饮食调整中的疑问、药总结
总结护理重点：总结代谢性酸 中毒患者护理的重点，强调细 致的观察和及时的干预的重要 性。
酸中毒演示ppt课件
神经系统抑制
中枢神经系统疾病或药物使用导致呼 吸中枢受抑制，呼吸功能减弱。
通气/血流比例失调
部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不 足，导致肺泡通气与血流比例失调， CO2潴留。
常见原因及诱因
肺部疾病
如肺炎、肺水肿、肺不张等肺 部疾病导致肺泡通气不足。
神经肌肉疾病
如重症肌无力、脊髓灰质炎等 神经肌肉疾病导致呼吸肌无力 或麻痹。
改善通气功能
针对病因进行治疗，如使用支 气管扩张剂、祛痰药等药物改 善通气功能。
机械通气
对于严重呼吸性酸中毒患者， 可考虑使用机械通气辅助呼吸 ，以维持正常的通气和换气功
能。
04
混合性酸中毒
发生机制及特点
双重机制
混合性酸中毒同时涉及呼吸性和代谢性酸中毒的发生机制，既有HCO3-的减少， 又有H2CO3的增加。
乳酸酸中毒
体内乳酸产生过多或清除减少，导致乳酸堆 积，引起酸中毒。
高渗性非酮症高血糖状态
严重高血糖导致体内渗透压升高，引起脱水 、酸中毒。
肾功能不全
如尿毒症等肾脏疾病导致肾脏排泄酸性物质 能力下降，引起酸中毒。
治疗原则与措施
去除诱因
积极寻找并去除引起代 谢性酸中毒的诱因，如 控制血糖、纠正脱水等
。
相互掩盖
呼吸性酸中毒时，肾脏通过保留Na+和排出H+来代偿，而代谢性酸中毒时，呼 吸加深加快以排出更多的CO2。这两种代偿机制在混合性酸中毒中相互掩盖，使 得临床表现和诊断更为复杂。
常见原因及诱因
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支 气管哮喘等导致通气功能障碍，引发 呼吸性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素不适当升 高，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱 ，体内酸性物质堆积。
酸中毒PPT课件
HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.1±5 HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±3
HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.2±2.5 HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.5±2.5
几分钟 3-5h 几分钟 2-3天
20
问题2：如何快速判断酸碱平衡紊乱？
21
一、计算AG：判定是否有AG↑型代酸
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问题1：酸碱失衡的代偿公式及应用价值。
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酸碱失衡代偿公式表：
代酸 代碱
代偿值预计公式
PaCO2=40+(HCO3--24)×1.2±2 或PaCO2=HCO3-×1.5+8±2 PaCO2=40+(HCO3--24)×0.7±5
代偿时间 12-24h
12-24h
呼酸
急性 慢性
呼碱
急性 慢性
17
代偿调节
预测HCO3- = 24+0.4 × △PaC02±3。 如果实测HCO3-值在预测HCO3-值的范围内，
说明是单纯性的呼吸性酸中度；如果实测 值超出了预测值的最大值，说明体内有过 多的HCO3-，则合并有代谢性碱中毒，如果 实测值小于预测值的最小值，说明肾对 HCO3-的回收不够，则可能合并有代谢性酸 中毒。
体内潴留，使血浆H2CO3不断升高，解离 为H+和HCO3-。H+与细胞内的K+交换，进 入细胞内的H+可被细胞内的蛋白质缓冲， 血液中的HCO3-会代偿性增高，以维持 HCO3-/H2CO3的比值接近正常。
15
代偿调节
2）.红细胞的缓冲作用 作用有限，不足以维持PH值在正常范围。
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代偿调节
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
15
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋ 的摄取和释放 继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
13
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
8
胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失
酸中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性酸中毒(metabo肠道吸收的CL 增多 醛固酮分泌
-
血[CL ]
-
回结肠阴离子 交换泵活性
体液量减少 腹泻
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
四、机体的代偿调节 1、体液的缓冲作用
左 HCO3 + H+
H+
CO2＋H2O
H2CO3
H2CO3
H+
HCO3
-
HCO3
-
肠 腔
H2 O
H2 O
CO2
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 经肾丢失HCO3
-
肾小管上皮细胞排泌H＋ 分泌HCO3-入血 肾小球率过滤下降不十分明显 ----------------------------------------轻中度肾衰 肾小管性酸中毒 肾上腺皮质功能低下 碳酸酐酶抑制剂 高钾血症
ATP 生成 氧化磷 酸化 抑制性递 质GABA [H＋] 谷氨酸 脱羧酶 嗜睡, 昏迷, 心血管中 枢抑制
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 3、呼吸兴奋
中枢,外周化 学感受器 呼吸加 深加快 CO2呼出 血[H2CO3] 代偿性下降
血[H＋]
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)
二、发病原因与机制 CO2呼出 血液中[H2CO3]
CO2吸入 左 CO2 + H2O
肺 通 气 量 下 降
H2CO3
呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 肺和胸廓病变 人工通气量
HCO3 + H 右
+
呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 三、机体的代偿调节 1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 1.1 H+－K+交换
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒
1
一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）:
血浆HCO-3原发性减少，导致PH降低的 酸碱平衡紊乱。 （一） 原因和机制
酸
碱
1.酸负荷增多
（1）酸产生增多：乳酸酸中毒、
酮症酸中毒
（2）酸摄入增多：水杨酸中毒、
含氯的成酸性药物
（3）2.心血管系统：
（1）心律失常：与高钾血症有关。 （2）心肌收缩力减弱：与Ca2+运转失常有关。 （3）血管对儿茶酚胺的反应性降低
3.骨骼系统：
4.呼吸系统：
（五）防治的病理生理基础
1.治疗原发病 2.纠正酸中毒 3.防治纠酸时低血钾和低血钙
（三）机体的代偿调节
1.血液的缓冲：H+ + HCO-3 →H2CO3 → H2O + CO2↑
2.肺的调节： H+↑ → 外周化学感受器 → 呼吸中枢兴奋 → 呼吸运动↑
ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO-3] ±2
3.细胞的调节： H+ - K+ 交换，可出现高 钾血症
4.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能增强
高钾血症性酸中毒：反常性碱性尿
（三）血气分析
AB 、 SB 、 BB 均 降 低 ， BE 负值加大； 经机体的调节，PaCO2降低； AB<SB ；
PH 降低
(四)对机体的影响
1.中枢神经系统：抑制症状 机制： （1） γ-氨基丁酸增加
（2） 神经细胞的能量供应不足 酸性环境下， 生物氧化酶活性降低，ATP生成减少。
2. HCO-3丢失过多
（1）消化道丢失HCO-3 （2）碳酸酐酶抑制剂的大量使用 （3）近端小管性酸中毒
3.高钾血症
1
一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）:
血浆HCO-3原发性减少，导致PH降低的 酸碱平衡紊乱。 （一） 原因和机制
酸
碱
1.酸负荷增多
（1）酸产生增多：乳酸酸中毒、
酮症酸中毒
（2）酸摄入增多：水杨酸中毒、
含氯的成酸性药物
（3）2.心血管系统：
（1）心律失常：与高钾血症有关。 （2）心肌收缩力减弱：与Ca2+运转失常有关。 （3）血管对儿茶酚胺的反应性降低
3.骨骼系统：
4.呼吸系统：
（五）防治的病理生理基础
1.治疗原发病 2.纠正酸中毒 3.防治纠酸时低血钾和低血钙
（三）机体的代偿调节
1.血液的缓冲：H+ + HCO-3 →H2CO3 → H2O + CO2↑
2.肺的调节： H+↑ → 外周化学感受器 → 呼吸中枢兴奋 → 呼吸运动↑
ΔPaCO2=1.2×Δ[HCO-3] ±2
3.细胞的调节： H+ - K+ 交换，可出现高 钾血症
4.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能增强
高钾血症性酸中毒：反常性碱性尿
（三）血气分析
AB 、 SB 、 BB 均 降 低 ， BE 负值加大； 经机体的调节，PaCO2降低； AB<SB ；
PH 降低
(四)对机体的影响
1.中枢神经系统：抑制症状 机制： （1） γ-氨基丁酸增加
（2） 神经细胞的能量供应不足 酸性环境下， 生物氧化酶活性降低，ATP生成减少。
2. HCO-3丢失过多
（1）消化道丢失HCO-3 （2）碳酸酐酶抑制剂的大量使用 （3）近端小管性酸中毒
3.高钾血症
代谢性酸中毒ppt课件
代谢性酸中毒对机体的影响
01
02
03
心血管系统
代谢性酸中毒可引起心率 失常、心肌收缩力减弱和 血管舒张等，导致低血压 和休克。
呼吸系统
代谢性酸中毒可刺激呼吸 中枢，引起呼吸加快加深， 以排出更多的二氧化碳。
神经系统
代谢性酸中毒可导致意识 障碍、昏迷和惊厥等严重 神经系统症状。
代谢性酸中毒的病理过程
根据病因和发病机制，代谢性酸 中毒可分为阴离子间隙正常型和 阴离子间隙升高型。
病因与病理生理
病因
代谢性酸中毒的常见病因包括腹泻、肠瘘、胆道引流等引起的酸性物质丢失， 以及肾衰竭、糖尿病酮症酸中毒等引起的酸性物质产生过多。
病理生理
代谢性酸中毒可引起多系统功能紊乱，包括心血管系统、呼吸系统、神经系统 等。其机制主要包括H+浓度的增加对细胞膜离子通道的干扰以及对酶活性的影 响。
患者因特定疾病或药物使用，如氯丙嗪过量、毒物中毒等，导致代 谢性酸中毒的特殊类型。
治疗建议
针对特定病因进行治疗，同时使用碱性药物进行中和，确保患者生命 安全。
THANKS
感谢观看
补充水分
对于因脱水引起的代谢性 酸中毒，应及时补充水分， 以恢复体液平衡。
调整饮食
适当控制蛋白质摄入，增 加碳水化合物摄入，以减 少酸性代谢产物的产生。
药物治疗
碱性药物
根据病情需要，可适当补充碱性 药物，如碳酸氢钠溶液，以中和
体内过多的酸。
胰岛素
对于因糖尿病引起的代谢性酸中毒， 可使用胰岛素进行治疗，以控制血 糖水平。
药物治疗
根据病情需要，遵医嘱使用碱剂 等药物进行治疗，以缓解代谢性
酸中毒的症状。
饮食护理
给予患者低脂、低糖、高蛋白、 高维生素的饮食，避免刺激性食 品和饮料，以利于病情的恢复。
代谢性酸中毒ppt课件
H+ ↑
K+↑
4. 肾的代偿调节作用 谷氨酰胺酶活性↑ 泌H+↑， 泌 NH4+↑，重吸收HCO3-↑
对机体的影响(Effects on organism)
1. 心血管系统 (1)室性心律失常：与高血钾有关
(2)心肌收缩力下降
竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍；
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1、 酸多(消耗HCO3-):
（3）肾排泄固定酸产生减少： 1）严重急性或慢性晚期肾衰竭晚期 2）远端肾小管性酸中毒 （4）高血钾症：
出现反常性碱性尿
２、碱少:
（1) HCO3-丢失↑ （2）HCO3-回收↓： 1.近端肾小管性酸中毒 2.使用碳酸酐酶(CA)抑制剂肾重吸收HCO3- ↓ （3）血液稀释性 HCO3-↓
(一) 定义(concept)
由于细胞外液中的H+增加，或者HCO3-减少而引起的以血浆的HCO3-原发性减少导致PH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。
(二) 原因(causes)
酸多, 碱少
1、 酸多(消耗HCO3-):
（1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 （2）固定酸摄入过多： 1）过量服用阿司匹林等含有水杨酸的药物。 2）长期服用含有氯化铵，盐酸精氨酸，代谢易产生HCL 例：NH4Cl+CO2 （NH2）2CO+2HCL+H2O
代谢性酸中毒
Metabolic Acidosis
(一) 定义(concept) (二) 原因(causes) (三) 分类 (classification) (四) 机体的代偿 (compensation) (五) 对机体的影响 (effects on organism) (六) 防治原则（principle of treatment ）
代谢性酸中毒在临床中应用-PPT精品文档
基础知识 供分析病情时参考
诊断标准（示范）
代谢性酸中毒分类
电解质紊乱与代谢性酸、硷中毒
单纯肾小球功能损伤在先的 化验、ECT诊断证据
肾小管功能损伤在先的化验ECT诊断证据
肾小球性酸中毒与肾小
一、体液的组成 健康的成人，体内的水分占体重的60%（女性略低于男性），其中三分之二分布 于细胞内，成为细胞內液，三分之一分布于细胞外，成为细胞外液。细胞外液可 分为血浆液、组织间液二部分。血浆液占体重4%~5%，组织液占体重的11%~15%。 二、细胞外液容量 1、细胞外液容量平衡是维持血液循环和内环境稳定的基础。 其中血浆是血液的主要成分；组织间液位于组织、细胞间隙内，是细胞获取营 养和养分，排出代谢废物的微环境。 2、细胞外液容量不足或过多，均可带来全身血流动力学的紊乱。 体内水分可以自由的通过细胞膜（半透膜），由渗透压低向渗透压高的部位转 移。 细胞外液局部的溶质浓度和静水压，决定着该部位的容量。
代谢性酸中毒在 临床中的应用
只要液体的酸碱度是恒定的，细胞功能才能正常发挥。 肾脏主要通过对HCO3-的重吸收和排泄酸性物质来调节酸碱平衡，以维持血PH 值在7.35~7.45之间。 一、人体内的酸性物质主要来源于糖、脂肪、蛋白质氧化分解的最终产物。而 酸性物质的排泄可分为二部份排出体外。 一部份是由糖、脂肪、蛋白质氧化分解的最终产物为CO2和H2O,而CO2可通过呼 吸由肺部呼吸排出体外，称为挥发酸； 另一部份的分解代谢产生的最终产物为有机酸，如乳酸、酮酸、尿酸等；和一 部分产生的无机酸，如硫酸盐和磷酸盐，这些酸不能成为气体由肺呼出，称为非 挥发酸，又称固定酸，必须经过肾脏排出体外。 正常人每日由固定酸产生的H+约为50~90mmol/L。 二、酸性物质的另一来源是从食物与药物中摄取。 三、CRF酸碱平衡调节特性：慢性肾功能衰竭时，肾小球滤出的酸性物质减少， 导致磷酸盐、硫酸盐、乳酸、尿酸盐等固定酸在体内存储留： 当GFR下降到50~60ml/min时排酸能力开始下降 此时血中HCO3-已减少，由于肺的代偿功能使HCO3-与PCO2比值保持不变，临床 上无明显酸中毒表现。 当GFR下降到20~30ml/min时，HCO3-维持在20mmol/L左右，血PH值仍可维持在正 常范围之内，称为代偿性酸中毒。 当GFR<10ml/min时，几乎所有肾衰患者均可发生酸中毒，表现为HCO3-明显降低， PH值显著下降，阴离子隙（AG）增大，称为失代偿性酸中毒。
代谢性酸中毒PPT演示课件
性酸中毒。
影像学检查在诊断中应用
腹部B超或CT
对于怀疑存在腹部脏器疾病引起的代谢性酸中毒，如肠梗阻、胰腺炎等，可进行 腹部B超或CT检查以明确诊断。
胸部X线或CT
对于合并呼吸系统症状的代谢性酸中毒患者，胸部X线或CT检查有助于排除肺部 疾病。
诊断流程梳理
综合分析
结合患者病史、体格检查、实验室检查和 影像学检查结果，综合分析判断，最终确 定代谢性酸中毒的诊断及病因。
代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒中的应用
阐述了代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒研究中的应用，包括疾病预测、个性化治疗等方面的最新 研究成果。
未来研究方向探讨
深入研究代谢性酸中毒的发病机制
01
提出需要深入研究代谢性酸中毒的发病机制，以寻找更有效的
治疗方法和预防措施。
探索新的治疗方法和药物
02
探讨了探索新的治疗方法和药物的必要性，以及如何利用现代
定期监测
对于存在代谢性酸中毒风险的 患者，应定期监测血气分析和 电解质等指标，及时发现并处
理异常情况。
处理方法分享
去除病因
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行 治疗，去除病因是根本的治疗措施。
纠正酸中毒
根据患者的具体情况，可酌情使用碱 性药物如碳酸氢钠等，以纠正酸中毒 。
对症支持治疗
针对患者出现的具体症状进行对症支 持治疗，如控制感染、改善呼吸功能 、维护心血管功能等。
根据患者病情选择合适的实验室检查项目 ，如血气分析、电解质检查、肾功能检查 等。
04
治疗原则及措施
去除诱因和纠正酸碱平衡紊乱
去除诱因
积极寻找并去除导致代谢性酸中毒的病因，如糖尿病酮症、 尿毒症、严重感染等。
纠正酸碱平衡紊乱
影像学检查在诊断中应用
腹部B超或CT
对于怀疑存在腹部脏器疾病引起的代谢性酸中毒，如肠梗阻、胰腺炎等，可进行 腹部B超或CT检查以明确诊断。
胸部X线或CT
对于合并呼吸系统症状的代谢性酸中毒患者，胸部X线或CT检查有助于排除肺部 疾病。
诊断流程梳理
综合分析
结合患者病史、体格检查、实验室检查和 影像学检查结果，综合分析判断，最终确 定代谢性酸中毒的诊断及病因。
代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒中的应用
阐述了代谢组学和精准医学在代谢性酸中毒研究中的应用，包括疾病预测、个性化治疗等方面的最新 研究成果。
未来研究方向探讨
深入研究代谢性酸中毒的发病机制
01
提出需要深入研究代谢性酸中毒的发病机制，以寻找更有效的
治疗方法和预防措施。
探索新的治疗方法和药物
02
探讨了探索新的治疗方法和药物的必要性，以及如何利用现代
定期监测
对于存在代谢性酸中毒风险的 患者，应定期监测血气分析和 电解质等指标，及时发现并处
理异常情况。
处理方法分享
去除病因
针对引起代谢性酸中毒的原发病进行 治疗，去除病因是根本的治疗措施。
纠正酸中毒
根据患者的具体情况，可酌情使用碱 性药物如碳酸氢钠等，以纠正酸中毒 。
对症支持治疗
针对患者出现的具体症状进行对症支 持治疗，如控制感染、改善呼吸功能 、维护心血管功能等。
根据患者病情选择合适的实验室检查项目 ，如血气分析、电解质检查、肾功能检查 等。
04
治疗原则及措施
去除诱因和纠正酸碱平衡紊乱
去除诱因
积极寻找并去除导致代谢性酸中毒的病因，如糖尿病酮症、 尿毒症、严重感染等。
纠正酸碱平衡紊乱
内科学_各论_疾病：新生儿晚期代谢性酸中毒_课件模板
内科学疾病部分：新Байду номын сангаас儿晚期代谢性酸中毒>>>
症状及病史：
入蛋白质的质和量是否容易引起晚期代谢 性酸中毒；应作必要的检查，除外其他可 能的病因；在纠正酸中毒后，观察各项症 状是否好转，如纠正酸中毒后症状迅速好 转则可确诊代谢性酸中毒。
内科学疾病部分：新生儿晚期代谢性酸中毒>>>
诊断：
新生儿晚期代谢性酸中毒鉴别诊断_如何 诊断新生儿晚期代谢性酸中毒
西医治疗 对晚期代谢性酸中毒的治疗主要是调 整患儿摄入蛋白质的质和量。 1.母乳喂养 提供母乳喂养是预防本 病的最好方法。 2.调整奶方 如母乳喂养困难，在没 有母乳情况下，足月儿用牛奶喂养时，蛋 白质摄入
内科学疾病部分：新生儿晚期代谢性酸中毒>>>
治疗：
量应低于4g/kg，低出生体重儿应采用早 产儿配方奶喂养。采用调整奶方，选用含 蛋白质及酪蛋白较低， 以乳清蛋白为主 的配方奶粉。
随着酸中毒程度减轻可逐渐调整剂量， 一般疗程为1～2周。调整饮食后可缩短疗 程。
以上内容仅供参考，如有需要请详细 咨询相关医师或者相关医疗机构。
内科学疾病部分：新生儿晚期代谢性酸中毒>>>
预防：
新生儿晚期代谢性酸中毒预防_新生儿晚 期代谢性酸中毒怎么调理
对新生儿尤其早产儿应大力提倡母乳 喂养，若必须人工喂养时，应选择蛋白质 以乳清蛋白为主的配方奶粉。有研究表明， 改变配方乳的成分，如增加枸橼酸钾、氯 化钙和碳酸钙，或乳酸钙，或采用低磷配 方，可降低早产儿肾脏的净酸排泄[肾脏
内科学疾病部分：新生儿晚期代谢性酸中毒>>>
病因：
生体重儿晚期代谢性酸中毒（LMA）发生 率增高，反之母乳与Prenan配方奶粉，蛋 白质浓度与酪蛋白比例均较低，晚期代谢 性酸中毒（LMA）发生率则较低。
代谢性碱中毒精选幻灯片
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代谢性碱中毒
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❖ 诊断为低血钾性碱中毒
❖ 病人因长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+的丢 失过多，使胞内的K+向胞外转移，而胞外的H+向 胞内转移，使血pH升高。肾小管分泌K +减少， K +-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，肾小 管上皮细胞泌H+过多，导致尿液呈酸性，即为反 常性酸性尿。
检验尿中pH和Cl-判断 治疗效果
集合管泌HCO3-↑
伴有高度缺钾者，应 补充KCl
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代谢性碱中毒
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②盐水抵抗性碱中毒
碳酸酐酶抑制剂：乙酰脞胺 →泌H+ ↓， HCO3-重吸收↓→Na +和HCO3-排出↑
（既减轻水肿又治疗了碱中毒）
ADS过多引起的碱中毒需用抗醛
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代谢性碱中毒
❖ 原因与机制 一、丢失H+过多：
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（一）经胃丢失：剧烈呕吐，胃液抽吸
①胃液丢失，HCO3-得不到中和 ②Cl-丢失→低氯性碱中毒 ③K+丢失→低钾性碱中毒 ④有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多
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固酮药物与补钾
对全身水肿患 者尽量少用袢 利尿药以防止 碱中毒
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代谢性碱中毒
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❖病例讨论
男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。 入院后作血液分析、尿液分析、粪常规、血气分 析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊 开腹检查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破 裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后 病人胃肠减压5天后，又出现手麻、神志不清、 血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、 PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO340mmol/L、K+3.2mmol/L、 Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液 pH呈 酸性。
代谢性酸中毒病例讨论ppt
3
单击文本框输入治疗取得的效果，或者输 入报告内容在此。
4
单击文本框输入治疗取得的效果，或者输 入报告内容在此。
讨论问题（一）
1、患者的诊断与鉴别诊断如何考虑？ 2、下一步的诊疗措施是什么？
03
后续治疗
单击文本框输入药品信息用量说明 单击文本框输入药品信息用量说明 单击文本框输入药品信息用量说明 单击文本框输入药品信息用量说明 单击文本框输入药品信息用量说明
2018-08-15 检查项目 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此； 单击文本框输入检查的结果信息，或者复制粘贴文本信息在此；
检查项目
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Байду номын сангаас
入院后治疗
1 注射用药：单击文本框输入药品信息用量说明。 2 注射用药：单击文本框输入药品信息用量说明。
门诊检查资料
血常规 HB 90g/L，WBC 1.1×109/L，PLT 83×109/L 腹部彩超 单击插入文本信息，单击插入文本信息。 尿常规 单击插入文本信息，单击插入文本信息。 胸片 单击插入文本信息，单击插入文本信息。 心电图 单击插入文本信息，单击插入文本信息。
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(2)心肌收缩力下降
竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍； H+↑ 减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网释放Ca2+；
(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
2. 中枢神经系统
主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。
抑制
抑制
1.H+增多
生物酶活性 氧化磷酸化
2.酸中毒时，脑内的谷氨酸脱羧酶活性增高， 神经递质GABA 合成增多
血氯正常型代谢性酸中毒。
2. AG正常型：由于HCO3-浓度↓，引起血Cl-代偿性升 高所致；因Cl-代偿性升高，
又称血氯增高型代谢性酸中毒。
正常
AG正常型代酸 AG增高型代酸
(四) 机体的代偿(Compensation)
１. 血液的缓冲代偿调节作用
２. 肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）
例：NH4Cl+CO2 （NH2）2CO+2HCL+H2O
1、 酸多(消耗HCO3-):
（3）肾排泄固定酸产生减少： 1）严重急性或慢性晚期肾衰竭晚期
2）远端肾小管性酸中毒
（4）高血钾症：
出现反常性碱性尿
２、碱少:
• （1) HCO3-丢失↑ • （2）HCO3-回收↓： • 1.近端肾小管性酸中毒 • 2.使用碳酸酐酶(CA)抑制剂肾重吸收
钠泵
Na+
Na+
K+ 分泌
K+
K+
高血钾
4.对骨骼的影响
• 影响骨骼的生长发育， 临床上发生骨质软化， 纤维性骨炎和佝偻病
（六）防治原则（ Principle of treatment
）
• 1. 去除病因 • 2. 补碱：NaHCO3或乳酸钠
• 补碱时特别注意防止纠酸后发生:
低血钾与低血钙
• 对于一般的酸中毒，PH不小 于7.30可不使用碱性药。
呼吸加深加快 代偿性H2CO3↓
CO2呼出↑ 维持pH相对恒定
3. 细胞内外离子交换 H+K+交换↑
H+ ↑
高血钾
K+↑
• 4. 肾的代偿调节作 用 谷氨酰胺酶活性↑
泌H+↑， 泌 NH4+↑，重吸收 HCO3-↑
对机体的影响(Effects on organism)
• 1. 心血管系统
(1)室性心律失常：与高血钾有关
HCO3- ↓
• （3）血液稀释性 HCO3-↓
(三) 分类 (Classification) 阴离子间隙( AG anion gap )
AG=UA－UC
AG=Na+－ (HCO3-+Cl-)
(三) 分类 (Classification)
1. AG增高型：除Cl-以外的任何固定酸的血浆浓度↑ 所致；因AG↑，Cl-正常，又称
3 对尿液的影响
一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸 性, 但是高血钾引起酸中毒时会出 现反常性碱性尿。
管腔 酸中毒时
肾小管上皮细胞
血管
H-Na+ 交换
Na+
Na+ 钠泵 Na+
H+ 分泌 H+ + HCO3-
+ HCO3-
排酸
电位 Na+
H2CO3 CO2 + H2O
保Na碱HCO3
You Know, The More Powerful You Will Be
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
(一) 定义(concept)
由于细胞外液中的H+增加，或者 HCO3-减少而引起的以血浆的HCO3-原发性 减少导致PH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。
(二) 原因(causes)
酸多, 碱少
1、 酸多(消耗HCO3-):
（1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒
（2）固定酸摄入过多： 1）过量服用阿司匹林等含有水杨酸的药物。 2）长期服用含有氯化铵，盐酸精氨酸，代谢易产生 HCL
• 当PH低于7.30时，可选用以 下药物：
（1）1.5~5%碳酸氢钠溶液 ( 2 ) 0.167mol/l乳酸钠 （3）0.3mol/L三羟甲基氨基甲 烷
（ THAM.TRIS）
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
代谢性酸中毒
Metabolic Acidosis
(一) 定义(concept) (二) 原因(causes) (三) 分类 (classification) (四) 机体的代偿 (compensation) (五) 对机体的影响 (effects on
organism) (六) 防治原则（principle of treatment ）