内囊预警综合征
内囊预警综合征临床表现及应用盐酸替罗非班治疗效果研究
附属西南医院 神经内科ꎬ重庆 ４０００３８
[ 摘要] 目的 探讨内囊预警综合征( ＣＷＳ) 的临床特征及盐酸替罗非班治疗的疗效ꎮ 方法 回顾性分析自 ２０１７ 年 １ 月至
２０１９ 年 １ 月收治的 ９ 例 ＣＷＳ 患者的临床资料ꎬ总结其临床特征及盐酸替罗非班治疗 ＣＷＳ 的疗效与安全性ꎮ 结果 患者的
入治疗过程中
[５￣６]
小板糖蛋白 ＧＢⅡＢ / ⅢＡ 受体拮抗剂对 ＣＷＳ 的疗效ꎮ 现报
道如下ꎮ
美国 国 立 卫 生 院 神 经 功 能 缺 损 评 分 ( Ｎａｔｉｏｎａｌ ｉｎｓｔｉｔｕｔｅｓ ｏｆ
及随访 ３ 个 月 患 者 的 复 发 率、 改 良 Ｒａｎｋｉｎ 色胺ꎬ缓解微循环血管痉挛ꎬ从而抑制血栓的进
１ ３ 观察指标 观察患者的临床表现ꎮ 对患者发作时进行
ꎮ 本研究旨在探讨 ＣＷＳ 的临床特征及血
ｈｅａｌｔｈ ｓｔｒｏｋｅ ｓｃａｌｅꎬＮＩＨＳＳ) 评价ꎮ 记录患者的发作持续时间
展ꎬ现已广泛应用于急性缺血性心脏病及其经皮冠状动脉介
主要发作表现为 ２４ ｈ 内≥３ 次刻板样发作的短暂性运动和( 或) 感觉症状ꎬ一侧的面、上肢、下肢等两个部位以上无力ꎬ不伴
有失用、失语等皮层受损症状ꎮ 治疗前ꎬ患者发作率为 １００ ０％ (９ / ９) ꎬ治疗后 ２４ ｈ 发作率为 ７７ ８％ (７ / ９) ꎬ差异有统计学意
义( Ｐ < ０ ０５) ꎻ２２ ３％ (２ / ９) 的患者仍然有发作ꎬ治疗后 ７２ ｈ 均未再发作ꎮ 入院时患者的美国国立卫生院神经功能缺损评分
( ＮＩＨＳＳ) 为(８ ９ ± ３ １) 分ꎬ治疗后 ＮＩＨＳＳ 评分为(２ １ ± １ ７) 分ꎬ差异有统计学意义( Ｐ < ０ ０５) ꎮ 患者均未发生严重出血ꎬ
内囊警示综合征
内囊警示综合征内囊警示综合征( Capsular Warning Syndrome，CWS) 系Donnan 于1987 年命名的内囊部位反复缺血所致的临床综合征，系短暂性脑缺血发作的一个亚型。
其病因、病理机制较复杂，疗效差; 国内对CWS 的研究较少。
内囊警示综合征(CWS)是指24 h 内发生≥ 3 次刻板样脑短暂缺血性发作(TIA)症状的综合征，症状同时波及单侧2/3 以上躯体（面部、上肢、下肢），且没有皮质受累的症状或体征（如忽视、失语、失用），可表现为单纯运动性、单纯感觉性或运动感觉性障碍。
CWS 占所有脑TIA 的4.5%，其中单纯运动性发作占CWS 的44%，运动感觉性发作占CWS 的50%；42%的CWS患者3 ～ 54 d（平均17d）内进展为永久性脑梗死。
CWS 对多种治疗即抗血小板聚集、扩充血浆容量、溶栓治疗等有抵抗现象。
它具有以下特点: (1)主要为皮层下内囊部位的缺血; (2)不伴有皮层症状如视觉忽略、失语或失用等; (3)主要表现为一侧面部、上肢和/或下肢或者上、下肢发作性麻木、无力等; (4)常在短期内频繁发作和缓解;(5)多数患者频繁发作后于头颅CT可见内囊部位与临床症状相一致的梗死灶。
CWS短期内频繁发作的机制尚不清楚。
可能与以下因素有关: (1)颈内动脉狭窄引起的血液动力学改变容易引起脑短暂缺血发作短时频发; (2)脑部的小动脉微栓塞; (3)继发于动脉结构性变化如动脉硬化或高血压引起血液动力学改变,尤其大脑中动脉深穿支的动脉硬化或高血压等因素引起的管腔狭窄而继发的血液动力学变化可能是本病的发病原因。
CWS无公认的标准治疗方案。
从提出该概念的早期到现在，治疗方法主要有抗凝、抗血小板聚集、抗癫痫、药物升压、静脉溶栓、大剂量联合应用氯吡格雷和阿司匹林、介入、溶栓和抗凝联合及扩容等治疗方案，多数疗效不佳，少数个案报道疗效好。
病历汇报—特殊TIA—内囊预警综合征1例
诊断分析
定位诊断：右侧肢体肌力V-级，Babinski征（L：-，R：+），chaddock征（L：-，R：+）， 定位于左侧锥体束；言语欠清，轻度构音障碍，无咽反射异常，考虑为锥体束受累所致； 患者神志清，无凝视、无失语，无皮层受累，不支持大血管病变，无典型球部症状、无复 视、明显头晕感，不支持脑干病变，发病时右侧肢体瘫痪均等，虽有麻木感，但查体无痛 觉减退，无偏盲，定位于椎体束走形密集区域，内囊后肢中间部分可能性大，结合症状刻 板式发作，综合定位于：左侧大脑中动脉穿支血管。
稳准，Babinski征（-，+），chaddock征（-，+），Kernig征（-）。
NIHSS评分：1分（构音障碍），洼田饮水试验：I级 ，日常生活能力评定：1分。
头CT检查：未见异常 心电图：窦性心律，79次/分 随机血糖：9.3mmol/L 血常规、肝功、肾功、血离子、凝血四项正常。
入院前头CT未见异常
病例 汇报
特殊TIA—内囊预警综合征1例
男，62岁。
主诉 ：反复发作右侧肢体麻木无力7小时，持续不缓解3小时40分。
现病史：患者7小时前(晨7点)无明显诱因突发右侧肢体麻木无力，可以持物行走，半分钟 左右完全缓解，无言语不清，未在意；分别于9：00、9:30、11:30多次发作，性质同前， 3小时40分钟前（11:50）患者再次发作以上症状，持续不缓解，伴言语欠清，发作过程中 轻度头晕，轻微恶心未吐，速来我院急诊，完善头CT检查：未见异常，以“急性缺血性脑 血管病”收入院，病来无意识障碍及抽搐，无发热，无胸闷气短，未进食，二便无异常。
对于临床上反复发作症状刻板的TIA，病变部位在内囊附近的需要考虑是否为内囊预 警综合征，其发病机制可能为穿支动脉低灌注所致，需要引起临床关注，维持血压、 扩容、抗血小板聚集、抗凝等治疗对预防梗死的发生是必要的。
早期应用替罗非班治疗内囊预警急性脑梗死的临床疗效与安全性分析
世界最新医学信息文摘 2021年 第21卷 第31期181投稿邮箱：zuixinyixue@·药物与临床·早期应用替罗非班治疗内囊预警急性脑梗死的临床疗效与安全性分析赵建云（国药同煤总医院，山西 大同 037000）0 引言内囊预警综合征是临床上少见的一种短暂性脑缺血发作综合征，属于特殊类型短暂性脑缺血发作，又称为逐渐增强型短暂性脑缺血发作，据相关数据统计，约42%左右的内囊预警综合征起病的短暂性脑缺血发作患者发病后经影像学证实内囊部位存在新发梗死灶，极易进展为脑梗死，7 d 内进展为脑梗死的风险约为60%，内囊预警脑梗死即为内囊预警综合征进展而来的一类脑梗死，具有起病急骤、进展迅速、预后不良等特点，若不采取早期及时的治疗，患者脑神经可因缺血、缺氧而受到不可逆损害，进而诱发一系列后遗症，甚至可导致终身瘫痪或死亡，直接危及到患者生命安全，因此，对其采取早期积极的治疗十分重要[1]。
有研究发现，早期应用替罗非班可有效抑制血小板聚集，抑制血栓的形成，改善预后[2]。
基于此，本研究即分析探讨了早期应用替罗非班治疗内囊预警急性脑梗死的临床疗效与安全性，现具体介绍如下。
1 资料与方法1.1 一般资料。
选择2019年5月至2020年5月我院神经内科收治的110例内囊预警急性脑梗死患者为此次研究对象，将其按照随机分组的方式分为2组，分别为对照组和研究组，每组55例患者，对照组患者中男30例，女25例，年龄43~76岁，平均（59.65±10.45）岁。
研究组患者中男31例，女24例，年龄42~76岁，平均（59.14±10.28）岁。
纳入标准：①内囊预警急性脑梗死发病4.5~24 h 内患者。
②无其他系统严重脏器疾病者；③对本次研究知情并同意参与者。
排除标准：①合并严重心肝肾等脏器疾病者；②合并精神疾病者；③脑出血或蛛网膜下腔出血者；④凝血障碍者。
两组患者的一般资料差异无统计学意义（P>0.05），可进行组间对比。
内囊预警综合征
非药物治疗
针灸治疗：通过刺激穴位，调节气血，缓解症状 推拿按摩：舒缓肌肉紧张，促进血液循环 康复训练：针对不同症状，进行有针对性的康复训练 心理治疗：调整心态，减轻焦虑和抑郁情绪
康复训练
内囊预警综合征的
03
预防和护理
预防措施
定期进行体检，及早发现潜在 的健康问题
保持健康的生活方式，包括合 理的饮食、适量的运动和充足 的休息
内囊预警综合征的
04
病例分享
典型病例介绍
病例1：患者李某，因突发眩晕、呕吐就诊，经检查确诊为内囊预警综合征，经过及时治疗，病 情得到控制。
病例2：患者张某，因长期头痛、头晕就诊，多次检查未能确诊，后经专业医生确诊为内囊预警 综合征，经过针对性治疗，症状明显改善。
病例3：患者王某，因突然出现肢体麻木、无力就诊，紧急检查发现内囊预警综合征，经过紧急 救治，患者转危为安。
定义：内囊预警综合征是一种罕见的神经系统疾病，以反复短暂性仅表现为肢体 无力，复杂型则伴有其他症状如视觉障碍、言语不清等。
病因和发病机制
病因：内囊预警综合征的确切病因尚不清楚，可能与遗传、 免疫、环境等多种因素有关。
发病机制：内囊预警综合征的发病机制可能与内囊部位的神经纤 维传导异常有关，导致患者出现一系列神经功能异常的症状。
病例4：患者赵某，因反复发作的眩晕、呕吐就诊，多次误诊为其他疾病，后经专家确诊为内囊 预警综合征，经过规范治疗，患者病情得到有效控制。
病例分析和讨论
病例一：患者男， 50岁，因突发头 痛、呕吐、言语 不清就诊，诊断 为内囊预警综合
征。
病例二：患者女， 65岁，因头晕、 肢体无力、言语 不清就诊，诊断 为内囊预警综合
研究前景和展望
新的研究方法和技术的出现将推动内囊预警综合征的研究进展。 随着对内囊预警综合征的深入了解，有望开发出更加有效的治疗方法。 未来研究的方向可能包括探索内囊预警综合征的病因和发病机制。
内囊预警综合征
根据患者的具体病情和身体状况，制定个体化的 治疗方案。
综合治疗
采用药物治疗、物理治疗、心理治疗等多种治疗 手段，综合治疗内囊预警综合征。
治疗方法
药物治疗
01
使用抗凝药物、抗血小板药物、降脂药物等，以改善血液高凝
状态和预防血栓形成。
物理治疗
02
采用超声波、激光等物理治疗方法，促进局部血液循环和代谢
EEG检查可了解患者的脑电活动情况，有助于排除癫痫等神经系统 疾病。
神经心理学评估
通过神经心理学评估可了解患者的认知功能、情绪状态等，有助于 全面评估患者的病情和制定治疗方案。
05 内囊预警综合征的治疗与预防
治疗原则
早期诊断和治疗
对于疑似内囊预警综合征的患者，应尽早进行诊 断和治疗，以避免病情恶化。
病理生理变化
内囊区域缺血
血管闭塞或狭窄导致内囊 区域血流减少，引发缺血 症状。
脑组织水肿
缺血导致脑细胞代谢障碍 ，引发细胞毒性水肿。
颅内压增高
严重缺血和水肿导致颅内 压升高，危及患者生命。
03 内囊预警综合征的临床表现
症状
头痛
通常为突发性、剧烈头 痛，可能伴随恶心和呕 吐。
意识障碍
患者可能出现意识模糊 、昏迷等不同程度的意 识障碍。
内囊预警综合征
汇报人：XX
目录
• 引言 • 内囊预警综合征的病理生理 • 内囊预警综合征的临床表现 • 内囊预警综合征的诊断与鉴别诊断 • 内囊预警综合征的治疗与预防 • 内囊预警综合征的研究与展望
引言
01
目的和背景
01
提高对内囊预警综合征的认识
阐述其定义、分类、发病机制及临床表现，以增强医生 对该综合征的理解和警觉性。
内囊、胼胝体、基底神经节等病变病损症状、影像学定位诊断和引发疾病
内囊、胼胝体、基底神经节等病变病损症状、影像学定位诊断和引发疾病内囊病变症状及定位诊断内囊是大脑半球上行与下行纤维密集处，下行纤维主要为皮质脊髓束与皮质脑干束，其上行纤维主要为丘脑皮质束及视、听放射。
内囊在定位诊断上非常重要，原因是此处区域狭窄，上行及下行纤维聚集紧凑，发病率高，最多见的是脑血管疾病。
1. 内囊病变的症状。
内囊病变时最主要症状有三组，即偏瘫、偏盲及偏身感觉障碍，临床上称为“三偏综合征”。
偏瘫：在病变的对侧出现同侧均等性中枢性偏瘫，即病灶对侧的面、舌瘫及上下肢瘫痪在同一侧，并且上肢与下肢的瘫痪呈均等性，表现为肌张力增高，腱反射亢进及病理反射阳性。
偏身感觉障碍：即病灶对侧半身，包括头、面部的深浅感觉均发生障碍。
偏盲：于病灶对侧视野出现同向性偏盲。
2. 内囊病变的定位。
内囊是一极重要的解剖结构，它聚集大量的神经传导束纤维在此经过，丘脑与尾状核位于内侧，豆状核位于外侧。
如在纹状体的正中部将内囊做一水平切面，可见内囊呈曲尺形，其尖端向内侧，位于尾状核与丘脑之间，称为内囊膝部。
内囊膝之前部弯向前外，位于豆状核与尾状核之间，称为内囊前肢（额部）。
内囊膝之后部弯向后外，位于豆状核与丘脑之间，称为内囊后肢（枕部）。
内囊不同部位的损害可以产生各种不同的临床症状，最常见的病因为豆纹动脉破裂所致的内囊型脑出血、大脑中动脉系统起始部脑梗死及大脑半球深部的占位性病变等。
内囊前肢病变：内囊前肢包含有上行的丘脑额叶纤维、丘脑纹状体纤维;下降的额桥纤维、额叶丘脑纤维、纹状体丘脑纤维。
当一侧内囊前肢发生病变时，可出现对侧肢体的小脑性共济失调。
如为双侧病变可出现情绪障碍、不自主哭笑。
内囊膝部病变：内囊膝部为皮质脑干束通过，此部病变时，可出现病灶对侧面神经及舌下神经中枢性瘫痪，其他脑神经的运动神经不受损害。
双侧内囊膝部病变出现脑神经的运动神经双侧性瘫痪及假性延髓（球）麻痹，患者表现为声音嘶哑、饮水发呛、吞咽困难、咽反射存在，强哭强笑、下颌反射亢进、口轮匝肌反射及掌心下颌反射阳性等。
出血性脑卒中有什么症状
出血性脑卒中有什么症状（1）内囊出血：内囊是脑出血中最常见的部位，其症状表现与平常所见的脑卒中完全一致。
首先出现的是明显的偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍的"三偏"症状。
偏瘫即为半身不遂，表现为同侧上肢和下肢的瘫痪程度相同，四肢靠近躯干一侧和手指、足趾端的瘫痪程度无明显差别，早期即出现患侧肢体强直性瘫痪。
偏盲是指患者的部分视野缺失。
正常人在直视前方时，双眼所能看到的全部景物称为视野，内囊出血的患者直视前方时，一侧视野会消失。
偏身感觉障碍即半身麻木，患侧肢体痛觉及对冷热的刺激感觉减弱或消失，有些患者还可出现偏身虫蚁爬行样感觉。
除"三偏"症状表现外，患者还可能出现昏迷、嗜睡等神志改变，语言模糊不清或失语、口眼喁斜等症状。
（2）脑桥出血：脑桥出血是较凶险的一种脑卒中，往往突然发病，迅速陷入深昏迷状态。
面部瘫痪和肢体瘫痪呈交叉性，如出现左侧面瘫，同时出现右侧的上、下肢瘫痪。
严重的脑出血可从一侧扩展到对侧，而出现四肢痉挛性瘫痪。
两侧瞳孔极度缩小如针尖样，这是脑桥出血的特点。
还可能出现双眼球向一侧斜视，或出现左眼向左斜，右眼向右斜的分离性斜视。
可伴有中枢性高热，出现四肢抽搐，呼吸不规则，如“潮式呼吸”。
脑桥出血可在较短时间内死亡，大部分患者在发病24小时内死亡。
（3）小脑出血：小脑出血多呈急性发病。
首先出现的症状是眩晕和剧烈头痛、呕吐，伴有眼球震颤、语言模糊不清，四肢肌肉软弱无力。
由于发病急骤，患者很快陷入昏迷。
但小脑出血的特点是不出现半身不遂。
严重的小脑出血可影响到脑干，引起较明显的脑水肿和脑干受压迫的症状，出现忽快忽慢的潮式呼吸，如果抢救不及时常在数小时内死亡。
（4）脑室出血：脑室出血所引起的脑卒中发病率较低。
原发性患者很少见，大多数继发于内囊出血以后，为一般脑出血的进一步发展导致。
其病情发展迅速，昏迷深重，四肢肌肉强直，早期出现阵发性四肢抽搐强直，伴发高热，同时常有心动过速，面部充血潮红，多汗，口唇、指甲发绀等，容易引起肺炎，出现呼吸急促。
内囊预警综合征的临床分析(附6例报道)
ＡＢ Ｓ Ｔ ＲＡＣ Ｔ： Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔｏ ｅ ｘ ｐ ｌ ｏ ｒ ｅ ｔ ｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｐ ｈ ｙ ｓ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ｏ ｆ ｃ ａ ｐ ｓ ｕ ｌ ａ ｒ ｗａ ｒ ｎ ｉ ｎ ｇ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍｅ （ ＣＷＳ）ｂ ｙ ｔ ｈ ｅ
高萍 张志翔 陈治 国 恽 文伟
摘 要 ： 目的 分 析 内囊 预 警 综 合 征 （ Ｃ ＷＳ ） 患 者 的 临床 特征 和影 像 学 表 现 ， 并探 讨其 病 理 生理 机 制 。方 法
回顾 性 分 析 ２ ０ ０ ８ — ０ ７ —２ ０ １ ２ — ０ ５作 者 医 院 收 治 的 ６例 Ｃ Ｗ Ｓ患 者 的 临床 资 料 。 结 果 患 者 均 有 脑 卒 中危 险 因 素 ，
2023急性缺血性脑卒中特殊患者人群的静脉溶栓治疗
2023急性缺血性脑卒中特殊患者人群的静脉溶栓治疗组织性纤溶酶原激活剂（tPA）静脉溶栓（IVT）是急性缺血性脑卒中（AIS）患者最有效的治疗方法之一。
然而，在AIS治疗中JVT也面临诸多的问题，除了药物本身所致的、可能发生的过敏反应，全身出血，症状性颅内出血（S1CH）,出血性转换（HT）和其他不良反应之外，还存在治疗时间窗窄、各种因素引起的治疗延迟和使用率偏低，以及指南推荐的适应证和绝对/相对禁忌证”艮制了许多特殊AIS患者群体从IVT治疗中获益。
本研究旨在综述近年来tPA-IVT在急性缺血性脑卒中特殊患者人群的研究进展以及影响溶栓治疗的各种因素。
特殊患者的静脉溶栓1 .既往有脑卒中史和血糖水平高荟萃分析表明，IVT可改善有脑出血既往史的AIS患者的预后，而不会增加S1CH或全因病死率，这可能有助于AIS患者IVT管理的决策过程。
EhrIiCh等的研究表明对于缺血性脑卒中既往史合并糖尿病的A1S患者，3-4.5h内tPA-IVT治疗并不增加S1CH或死亡风险。
一般而言，对于本次脑卒中前各种原因（包括既往脑卒中史）导致残疾较重的AIS患者，通常不进行tPA-IVT治疗。
为验证IVT与既往残疾患者良好临床结局的相关性,一项基于连续脑卒中登记的观察性研究（覆盖1080万居民）提示，仅以脑卒中前有残疾为由而不进行IVT,可能是不合理的。
关于溶栓后早期神经功能恶化（END）的危险因素以及END与3个月不良功能结局之间的关系，有研究发现初始血糖水平可能是END的独立危险因素，END可能预测3个月预后不良。
2 .血压水平高在AIS患者中收缩压超过180mmHg是IVT治疗的禁忌证，但尚不确定控制收缩压是否能达到理想的效果。
ENCHANTED研究协作组的一项多中心试验比较了阿替普酶治疗的AIS患者接受强化降压与指南推荐降压，结果表明强化降压虽然安全，且由此带来的ICH发生率减少（vs指南推荐降压），但这一结果并未促使临床转归的改善。
丁香园论坛
丁香园论坛园子里很多人对内囊预警综合征不陌生，近段时间又重新翻出来文献读一读，与大家分享一下简单的看法。
短暂性脑缺血发作(TIA)是一种神经科常见的脑血管病，而内囊预警综合征并非是一种独立的疾病，而是TIA的一种特殊类型。
一、定义内囊预警综合征(capsular warning syndrome, CWS)是指：出现反复刻板样发作的TIA症状。
即患者在24h内出现至少3次以上发作，常表现为短暂性的运动和(或)感觉症状,累及单侧2/3以上肢体（面部、上肢或下肢），无皮层受累表现（如失语、失用等）。
常见的症状有单纯运动性轻偏瘫、单纯感觉性障碍、运动感觉性障碍等；二、为什么单独把内囊预警综合征提出来呢？通过看文献以及个人看法：1、出现这么重的运动、感觉症状，首先想到的是大动脉源型，CWS容易被忽略；2、CWS发作频繁，容易进展为梗死（有报道称为42%）；3、大部分CWS患者的影像学发现，颅内外大血管并没有狭窄，考虑为小穿支动脉的病变所致。
所以来一个这样的病人，一定要想到CWS，因为容易转化为脑梗死，和家属交代病情就尤为重要。
三、内囊预警综合征的机制是什么和所有TIA一样，说不清楚的机制，最后都认为有可能是混合机制。
1、穿支动脉低灌注：因为血流动力学被认为是频繁刻板样TIA的主要机制。
一个是小动脉本身的动脉粥样硬化导致的；另外一个原因是大脑中动脉狭窄导致穿支的低灌注。
2、梗死周围去极化：文献没看大明白具体指的什么（叽里咕噜好久都没看懂），我们只要记住这个就行，这个机制有助于解释CWS患者对抗缺血治疗不敏感而对抗癫痫治疗敏感。
四、治疗效果总体预后不好，而且没有公认的治疗方案。
不过很多文献都认为积极的抗血小板、扩容、抗栓等治疗是有必要的。
近段时间有文献报道静脉溶栓治疗CWS患者，发现进行rt-PA溶栓，并联合双抗治疗CWS可能有效，但国内外文献较少，证据还不足，还不能作为推荐治疗方案。
总之，CWS这种特殊类型的TIA发病机制并不清楚，治疗也没有太有效的方案（看了好几篇报道，各种方法最后都有可能转化为脑梗死），但是由于它容易进展为更死，预后较差，必须引起我们临床医生的重视，积极控制好血压，避免血压过低，加重缺血区低灌注甚至梗死，尽量改善患者预后情况。
预警综合征
定义
• 一种脑血管综合症，一种特殊类型的TIA • 24h内出现至少3次以上发作 • 常见的症状有单纯运动性轻偏瘫、单纯感觉性障碍、运动感觉性障碍等。 • 无皮层受累表现（如失语、失用等）
特点
• 反复 • 短暂 （可以数秒钟缓解） • 刻板 • 丛集性 • 渐强 • 极有可能发展为腔隙性脑梗塞 • 80%以上有高血压病
• 2、血流动力学改变（低灌注）：血压 体位改变相关 头低脚高 • 3、大动脉狭窄或分支狭窄：MCA狭窄或夹层 • 4、梗死周围去极化
常见累及到的血管
• 多为豆纹动脉， • 可有Heubner返动脉、基底动脉分支、脉络膜前动脉现异常
• 脑灌注成像可能发现低灌注区 • DSA部分可发现狭窄血管 • 高分辨磁共振可发现动脉血管斑块
• 目前没有结论性的治疗方法，7天卒中风险60%左右，预后相对不良。
• 3、TIA后未完全缓解，出现严重偏瘫，累及脑桥旁正中区，已经是脑梗塞了； • 4、TIA后完全缓解，无后续脑卒中临床表现，DWI亦未见病灶。这是真正意义
上的TIA。
病因和发病机制：
• 1、单一穿支动脉病变（小血管本身的原位病变）：最主要是小血管动脉粥样硬 化或脂质玻璃样变导致小血管重度狭窄，小血管炎也可引起。
分类（根据梗死的解剖部位）
• 内囊预警综合症 • 脑桥预警综合症 • 胼胝体预警综合症
分型（根据临床和DWI）
• 1、单纯TIA表现，无后续脑卒中的临床表现，但DWI提示有新发梗死病灶，位 于丘脑（丘脑膝状体动脉供血区）或内侧苍白球（脉络膜前动脉供血区下部）-----实际上已经是脑梗塞；
• 2、TIA临床表现后，未完全缓解，出现轻偏瘫或中度偏瘫，累及尾状核-放射冠 等，已经是脑梗塞了。
内囊预警综合征的研究进展
内囊预警综合征的研究进展内囊预警综合征是以反复发作刻板样偏侧运动及感觉障碍，不伴有皮质症状的特殊类型的短暂性脑缺血发作。
此病具有脑梗死转化率高的特点，并且发病机制复杂。
目前尚无标准的治疗方案。
联合抗凝、抗血小板聚集、溶栓、扩容、调控血压等治疗可能对部分内囊预警综合征的患者有效。
本文将对内囊预警综合征的发病机制、临床特点、危险因素和治疗等方面进行综述，以便指导临床诊疗。
[Abstract] Capsular warning syndrome is one special type of transient ischemic attack which has characteristics with recurrent rigid partial lateral motor and sensory dysfunction without cortical symptoms.CWS has a high cerebral infarction conversion rate and complex pathogenesis.At present，it has no standard treatment.It may have effect on part of capsular warning syndrome patients with united anticoagulation，anti-platelet aggregation，thrombolysis，volume expansion therapy and control blood pressure.This article will do a review about pathogenesis，clinical characteristics，risk factors and treatment of CWS to guide clinical diagnosis and therapy.[Key words] Capsular warning syndrome；Transient ischemic attack；Cerebral infarction；HypoperfusionDonnan等[1]于1993年首次提出“内囊预警综合征”这一概念。
内囊膝部综合征的研究和探讨
内囊膝部综合征的研究和探讨
杨耀波
【期刊名称】《临床神经病学杂志》
【年(卷),期】1993(6)1
【摘要】内囊膝部综合征为单侧内囊膝部范围内的梗塞或出血引起的临床征候群。
临床表现以病灶对侧轻度中枢性面舌瘫为主,并肢体轻偏瘫和/或有构音不良-咬肌-软腭-咽部力弱者为其变异型。
本综合征国内尚未见报告,现将我院近5年来,经CT 证实的内囊膝部梗塞(14例)和出血(2例)并结合文献复习报告如下:
【总页数】2页(P47-48)
【作者】杨耀波
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R741
【相关文献】
1.内囊膝部梗死导致认知功能障碍2例报告并文献复习 [J], 张微微;杨宇;董铭;刘
亢丁;王旭
2.阿替普酶静脉溶栓后双重抗血小板治疗内囊预警综合征1例并文献复习 [J], 王
丽娟; 刘欣; 王红霞; 吕娜; 刘荧; 李小刚
3.内囊预警综合征进展为脑梗死1例 [J], 何敏;刘志强;蒋玲霞;屈新辉
4.内囊预警综合征的临床特征和预后 [J], 于一娇;刘丽;杜娟;李薇;林甜;路冬煦;蔡艺灵
5.Turner综合征的膝部骨骼X线表现（附12例分析） [J], 尉迟以浩;邵东平;高秋瑾;童锦德;李平
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病例报告（外院第一次就诊）
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病例报告（第二次外院就诊）
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病例报告（第二次外院就诊）
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病例报告（第1次入我院的化验检查）
入院后完善脑电图、心脏彩超、肿瘤指标、甲功五项、抗心磷 脂抗体、肝功、肾功、血糖、动态心电图、心脏发泡实验均无异常。
化验血脂提示甘油三指2.21mmol/l,低密度脂蛋白为 1.38mmol/l；
患者右侧偏身麻木无力逐渐好转，右侧肢体肌力达到5级， 好转出院，出院后随访患者，出院后1月内仍出现上述发作性症 状，但发作次数减少，每次均能完全缓解。出院3月后未再发作。
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病例报告
诊断： 急性脑梗死 短暂性脑缺血发作 内囊预警综合征可能性大
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内囊预警综合征
内囊预警综合征（CWS），是有Donnan等首先提出的术语， 是一组少见但预后不良的TIA亚型，是皮质下梗死的先兆。
Donnan通过对50例CWS患者进行分析，推测其发病机制可能为局部动脉一 动脉微栓塞、血流动力学改变或血管痉挛等，以单支穿支动脉血流动力学改 变的可能性最大。
DWS最常累及豆纹动脉供血区，绝大多数豆纹动脉直接起自大脑中动脉 ，每侧MCA均发出4～15支，少见情况为MCA发出1支或数支主干后再分出多支 豆纹动 Lee等认为，当豆纹动脉以共干的形式自MCA发出时，侧支代偿能力 较差，较多支豆纹动脉患者可能更易发生低灌注缺血。
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病例报告
现病史：
患者3月前出现发作性右侧偏身麻木无力，伴有右侧口角歪斜、言语不清、 头晕，持续数分钟至30余分钟不等，每次发作症状刻板，平均1周发作1次，到外院 就诊，行颅脑MRA+MRI未见异常，行颈动脉超声提示1.双侧颈动脉内膜不均增厚并 右侧斑块，双侧椎动脉未见异常，诊断为”TIA”,治疗后好转出院。
内囊预警综合征
山东省千佛山医院神经内科
司志 华
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病例报告
患者，男，44岁。 主诉：发作性右侧偏身麻木无力3月。
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病例报告
既往史：有“偏头痛”、“慢性胃炎”病史多年，有时血压偏
高，未系统诊治。 婚育史：育有1子，配偶及孩子体健。 个人史：吸烟20余年，约20支/天，饮酒10余年，量少。 家族史：无特殊。
临床表现：反复刻板样发作的短暂性感觉和(或)运动症状， 24 h内至少发作3次，累及单侧2／3以上肢体(面部、上肢或下 肢)，无皮质受累表现(如失语、失用等)，易进展为内囊梗死。
临床特点：发作频繁、症状刻板、高危脑梗死
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发病机制1
1. 穿支动脉供血区阵发性低灌注是目前研究者普遍认可的发 生机制假说
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发病机制2
2.梗死周围去极化（PID）
Caporale等报道了1例以反复Jackson样感觉异常发作起病的CWS患者，给予抗癫痫 药物治疗后好转，检查显示脉络膜前动脉细小且管腔不规则，认为发作性低灌注使内囊后肢 按一定躯体代表区顺序排列的细胞依次去极化是其主要发病机制。
出院后1周再次反复出现上述症状，再次到外院就诊，行磁共振检查提示左 侧基底节区脑梗死, 给予治疗后（具体不详），患者仍反复发作，来我院就诊。
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病例报告
入院后反复出现发作性右侧偏身麻木无力，每天发作数次，每 次持续约10-40余分钟不等。
查体：发作间期查体右侧巴氏征（+），余神经科查体无异常， 发作时查体：言语不清、右侧中枢性面舌瘫、右侧肢体肌力2-3级，右侧 巴氏征（+）。右侧面部、偏身浅感觉减退。
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发病机制1
脑小血管病：
Cohen等曾报道1例由Heubner返动脉开口狭窄引起的CWS，认为小血管本身的动脉 硬化性狭窄是造成其供血区低灌注的常见原因。近年来，联合抗栓和静脉溶栓治疗的有效性 也提示，部分CWS可能与小穿支动脉内微血栓形成。推测其病理学改变为脂质透明样 变性、动脉硬化等。此外，也有研究发现，显微镜下可见的多血管炎也可导致CWS。
腰椎穿刺常规、生化、蛋白均未见明显异常。
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病例报告（第2次入我院的诊治经过）
治疗：
阿司匹林肠溶片100mg 氯吡格雷75mg 瑞舒伐他汀 10mg 低分子肝素钠注射液 尼膜同 羟乙基淀粉注射液、大量补液 尿激酶30万单位 卡马西平 试用少量地塞米松治疗
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病例报告（第2次入我院的诊治经过）
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病例报告（第2次入我院的诊治经过）
出院3天后患者再次出现右侧偏身麻木无力，持续无缓解右侧肢体 肌力3级，右侧巴氏征（+），右侧面部、偏身浅感觉减退。
入院后行颅脑DWI提示左侧基底节区急性脑梗死。（见下图） 第二次住院期间，患者仍有发作性右侧肢体无力，严重时右侧 肢体肌力为1-2级。
化验自身抗体系列提示抗核抗体1:100弱阳性，抗PM-Scl抗体 弱阳性。
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病例报告（第1次入我院的诊治经过）
诊断： 1. TIA
2. 癔症？
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病例报告（第1次入我院的诊治经过）
治疗：
阿司匹林肠溶片100mg 氯吡格雷75mg 氟伐他汀钠缓释片80mg 低分子肝素钠注射液 尼膜同 羟乙基淀粉注射液 尿激酶30万单位 治疗期间患者发病时时间缩短，症状减轻，直至稳定1周不发作后 出院。
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病例报告（第2次来我院就诊）
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病例报告（第2次入我院的造影结果）
双侧大脑中动 脉显影良好。
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病例报告（第2次入我院的诊治经过）
发病原因？
血管炎？
发育性小静脉畸形等脑小血管病？
肺动静脉瘘？
卵圆孔未闭？
小动脉病变？
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病例报告（第2次入我院的诊治经过）
入院后完善颅脑MR强化 ：未见强化病灶。SWI未见明显发育 性小静脉畸形。复查发泡试验仍阴性。肺部CTA阴性。
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发病机制1
MCA病变
MCA引起的穿支动脉低灌注亦可能引发CWS，但较少见
Lee等报道了1例伴有同侧MCA狭窄的CWS病例，影像学证实存在豆纹动脉供 血区低灌注，且豆纹动脉自MCA发出时形成一主干，认为MCA粥样硬化性狭窄是导 致穿支动脉低灌注的原因。
Prabhakaran曾报道1例CWS患者,DSA证实存在MCA夹层分离，推测其发病 机制可能为穿支动脉开口处动脉夹层分离形成的内膜活瓣导致血流动力学改变或 局部血栓形成后栓子不断脱落进入穿支动脉开口