慢性肾衰69108 PPT课件

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和生活,避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则,适当控制摄入量,避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢,增强身体免疫力,但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题,因此需要接受心理调适,保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损,酸性代谢产物排出减少,导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损,碱性物质排出减少,导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损,促红细胞生成素分泌减少,导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损,肾素-血管紧张素分泌增加,导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量,减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围,减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗,预防感染。
心力衰竭
改善心功能,减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡,减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能,改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。

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高血压患者应在医生指导下合理使用降压药物,使血压控制在正常范围内,以减轻对肾脏 的损害。
糖尿病与慢性肾衰的预防
01
糖尿病对肾脏的损害
糖尿病是慢性肾衰的另一个主要危险因素,高血糖引起的代谢紊乱和
血管病变可导致肾功能逐渐减退。
02
控制血糖
预防慢性肾衰的关键是严格控制血糖水平,采取健康的生活方式和药
物治疗,避免高血糖对肾脏的损害。
03
慢性肾衰的诊断与评估
诊断标准与流程
诊断标准
慢性肾衰的诊断通常基于肾小球滤过率(GFR)和/或尿常规检查,以及病史 和体格检查。
诊断流程
在初步诊断后,医生通常会进行一系列检查以评估肾功能,包括血液和尿液 检查,以及影像FR是评估肾功能最常用的指标,可以通过血肌酐、尿素氮等指标计算得出。
药物治疗
慢性肾衰患者需要在医生指导下合理使用药物治疗,包 括透析治疗、药物治疗等,以帮助肾脏排出代谢废物和 维持电解质平衡。
06
慢性肾衰的病例分析
病例一:高血压导致的慢性肾衰
患者情况
患者为中年男性,高血压病史多年 ,未规律服药治疗
症状表现
出现乏力、头晕、头痛等肾功能不 全症状
检查指标
血肌酐升高,尿蛋白阳性,血压高
肾移植
对于有合适供体且病情需要的患者,可考虑进行肾脏移植手术。
营养与饮食治疗
营养治疗
对患者进行全面的营养评估,制定合理的营养治疗方案,以满足患者的营养需求 。
饮食治疗
根据患者的病情和医生的建议,制定合理的饮食计划,包括控制蛋白质摄入量、 控制盐分摄入量等。同时注意补充维生素和矿物质等必需营养素。
05
提供关于慢性肾衰诊断和治疗的 相关视频,包括手术视频和康复 训练视频等,帮助深入了解慢性 肾衰的诊疗过程。

《慢性肾衰》PPT课件

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医学PPT
12
发病机制(Pathogenetic mechanism) “健存”肾单位学说和矫枉失衡学说
一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制
病因
肾单位破坏
“健存”肾单位负荷代偿增加
肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过
上皮细胞足突融合 系膜、基质增生 肾小球肥大
内皮细胞损伤 血小板聚集 微血栓形成
肾小球通透性↑ 蛋白尿↑ 肾小管间质损伤
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 (摄入过量的钠和水)
慢性肾衰竭
GRF↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻) 医学PPT
水肿 高血压 心力衰竭 低钠血症 (稀释性)
血容量不足 直立性低血压 肾功能恶化
16
临床表现—电解质紊乱
(二)钾的平衡失调
多囊肾,先天畸形
高血压
慢性肾盂肾炎
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等)
糖尿病 肿瘤(MM)
梗阻性肾病 肾小球肾炎
慢性肾衰竭
过敏性疾病 (过敏性紫癜)
全身感染性疾病 (乙肝)
代谢性疾病 (痛风)
病理改变
肾脏体积缩小 肾小球硬化 肾间质纤维化 残余小球代偿肥大
医学PPT
11
病理(Pathology)
医学PPT
2
流行病学
USRDS, 2003
160
140
Diabetes
Hypertension
120
Glomerulonephritis
Cystic Kidney
100
80
60
40
20
0 1990
1992

慢性肾衰竭新ppt课件

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16
尿毒症各种症状的发生机制
• 尿毒症毒素:影响细胞的基本功能,引起 组织器官功能异常
小分子物质(< 300 D),如尿素、肌酐 中分子物质(300-12000D),如PTH、 高分子物质(>12000D),如β2-微球蛋白、糖基化终末产物、瘦

• 水、电解质及酸碱平衡失调
• 内分泌激素产生及代谢障碍
腺功能降低,甲状腺功能异常 • 一些激素的代谢清除 2021精选ppt 下降 ,如胰岛 33
(十)免疫功能失调
• 体液和细胞免疫功能都可受影响 • 易于并发感染 • 感染是CRF病人的主要死亡原因之一
2021精选ppt
34
主要内容
• 定义
• 流行病学
• 病因
• 发病机制
• 临床-病理表现
• 诊断与鉴别诊断
• 后期表现:判断力丧失、易激惹、行为改
变、幻觉、妄想、焦虑、昏睡、昏迷等
2021精选ppt
29
(六)呼吸系统症 状
• 肺水肿,胸膜炎、胸腔积液
• 肺部感染,结核,肺炎
• 肺内转移性钙化
2021精选ppt
30
(七)皮肤症状
• 瘙痒常见 • 面色萎黄 • 尿素随汗排出,在皮肤表面
形成一层尿素霜
2021精选ppt
肾毒性药物
特征 ❖ 最常见者是氨基糖甙类、造影剂、甘露醇 ❖ 病肾组织耐受性差,易引起近端小管细胞溶酶
体的破坏和细胞坏死 处理 ❖ 尽量不用,确实必要,小剂量 ❖ 一旦造成肾功恶化,立即停药 ❖ 根据药物生化特性可202考1精选虑ppt 血透析或腹透速去5除2
营养治疗
优质低蛋白饮食
• “低蛋白”——能满足人体基本生理需要, 又不摄入过多的氮 • “优质”——富含必需氨基酸的蛋白质

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➢ 食欲不振(常见的最早期表现) ➢ 恶心、呕吐 ➢ 口腔常有尿味 ➢ 胃炎 ➢ 消化道溃疡出血 ➢ 病毒性肝炎(透析患者发病率较高)
➢ 皮肤搔痒(常见症状) ➢ 面部肤色常较深并萎黄,有轻度浮肿感 ➢ (尿毒症面容) ➢ 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
肾性骨病为尿毒症时骨骼改变的总称,常表现为: + 纤维囊性骨炎(高转化性骨病,PTH↑)
+ 代谢性酸中毒:轻度无症状,但HCO3-<15mmol/L则有明显症状
1.肾小管性酸中毒:即正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒是由于部分患者肾小 管分泌氢离子障碍或肾小管HCO3-的重吸收能力下降
2.尿毒症性酸中毒:即高阴离子间隙的高氯血症性或正氯血症性代谢性酸中毒
+ 水钠代谢紊乱:主要表现水钠储留,可致高血压左、心功能不全和脑水肿。 + 钾代谢紊乱:主要表现高血钾,EKG提示T波高尖,当K+6.5mmol/L可出现心脏骤停。
losartan)。虽无全身性高血压,亦宜使用上述药,以延缓肾 功能减退。在血肌酐>350μmol者,可能会引起肾功能急剧 恶化,故应慎用。
入球小动脉
肾小球
肾小囊
出球小动脉
注:扩张出球小动脉的作用大于入球小动脉,肾小球囊内压 下降,白蛋白排除率下降
+ 高脂血症治疗与一般高血脂者相同 + 高尿酸血症通常不需治疗,但如发生痛风,可用别嘌呤醇。
(4)心包炎 与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等因素有
关。 可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见,后者
可见于透析不充分者,其临床表现与一般心包炎相同, 唯心包积液多为血性,可能是毛细血管破裂所致。
(5)血管钙化和动脉粥样硬化 高磷、钙分布异常和血管保护蛋白缺乏引起血管钙化 本病动脉粥样硬化进展迅速,冠心病是主要死亡原因

内科学-慢性肾衰竭PPT课件

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3
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制:
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时,余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起: 1、肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球肥
大,继而硬化; 2、肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,微血栓形成,损害肾小
29
(三)降压治疗
降压目标:
蛋白尿≥1 g/d,血压控制在125/75mmHg以下; 尿蛋白< 1 g/d,血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择(ACEI,ARB,CCB等) 药物联合使用
30
(四)控制蛋白尿(0.3g/d以下)
(五)肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高,应首先治疗引起高血钾的原因,
限制钾摄入;如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml,稀释后缓慢静注;继 之用5%碳酸氢钠100ml静注,5分钟注射完;然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒:
2、低钾血症:
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
(三)酸中毒:机制
1、酸性代谢产物,如磷酸、硫酸等,因肾排 泄障碍而潴留;
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷; 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症,甚至导致患者死 亡。

肾功能慢性肾功能衰竭PPT课件

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4
-
六、GFR的放射性或造影剂标志物:
1. 注射DTPA 5.55MBq(150μci) 2.检查前半小时加饮300ml水 总肾GFR(ml/min)=9.8127×双肾摄取率-6.825/q
左肾净计数率/e-μ左y+右肾净计数率/ e-μ右y ×100
双肾摄取(%)=
注入总计数
Y为根据体重(W、Kg),身高(H、cm)及 Tynnesen公式计算出的肾脏深度。
-
➢诊治引起慢性肾衰的原发病
• 少数病人可恢复至代偿期 • 狼疮病人虽发展至尿毒症,在透析疗法辅
助下治疗狼疮,有可能脱离透析
49
-
➢预防、纠正加重肾衰的可逆因素
➢感染、水电解质和酸碱失衡、尿 路梗阻、心衰、高血压、脂质代谢 紊乱、肾毒性药物、骤然过度的高 蛋白饮食
50
-
➢ 饮食治疗
• 限制蛋白质饮食及磷的摄入 <50ml/min 限制蛋白质期 ,优质低蛋 白饮食 10~20ml/min 0.4~0.6g/Kg/d >20ml/min 每日可另加5g <5ml/min 每日仅能用20g
33
-
酸碱平衡
GFR<20ml/min 轻度代酸 尿排泄氢减少
AG增高的代酸 高氯血症性酸中毒
34
-
消化系统
消化系统几乎每一部分均可累及
尿毒症最早最突出的症状 胃炎、十二指肠炎、多发性溃疡、粘膜水肿和出血 结肠溃疡、出血、坏死、感染 肠梗阻、结肠穿孔 急性胰腺炎
35
-
呼吸系统
尿毒症肺:胸片示肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴 影
55
-
代谢性酸中毒
碳酸氢钠 1~2g tid po <13.5mmol/L

慢性肾衰竭]PPT课件

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60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害,GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
<15或透析 如果存在尿毒症,
进行肾脏替代治疗
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4
发病机制(pathophysiology)
(一)肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过(high filtration) 2.肾小球高代谢 3.血压增高(hypertension) 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制(pathophysiology)
(二)尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ (矫枉) ↓
继发性甲旁亢 (失衡)
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1,25(OH)2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
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13
临床表现(Clinical Manifestations)
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良(肾性骨病)
(Renal Osteodystrphy)
高转化性骨病(high-bone turnover disease) 低转化性骨病(low-bone turnover disease) 混合性骨病 透析性骨病(β2微球蛋白淀粉样物质沉积)
是CRF病人的主要死亡原因之一; 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍; 致病微生物毒力增强; 常见的感染部位: 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
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16

慢性肾衰竭ppt课件

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剂肾病、高尿酸血症 血管性因素:肾动脉狭窄,肾静脉血栓 其它因素:感染、创伤、创伤、大手术、消化道大
出血
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32
(四)分析慢性肾衰竭的程度:
肾功能不全分期 肾功能不全代偿期
GFR (ml/min
80-50
SCr(umol/L) 133-177
症状 无
肾功能不全失代偿期 (氮质血症期)
肾衰竭期
3、控制感染
4、积极降压
5、解除尿路梗阻
6、停止使用肾毒性药物
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39
(二)慢性肾衰竭的一体化治疗 1.慢性肾脏病的分期和治疗计划:
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40
分期 GFR(ml/min·1.73m2) 治疗计划
1
≥90
病因的诊断和治疗
治疗合并症
延缓疾病进展
减少心血管疾病危险因素
2
60~89
估计疾病是否会进展和进展速度
2
CRF分期
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期(氮质血症期) 肾功能衰竭期 尿毒症期
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3
病因:
慢性肾脏病:
1.肾脏损伤(结构或功能异常)≥ 3个月伴或 不伴肾小球滤过率(GFR)下降,临床表现为 肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分 或影像学检查异常。
2.GFR﹤60ml/min≥3个月,有或无肾脏损伤 证据。
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49
(3)代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠1-2g,每日三次 二氧化碳结合力﹤13.5mmol/L,伴有昏迷或深大呼 吸,静脉补碱,使其提高到17.1mmol/L,同时补补充葡
萄糖酸钙
严重代酸应紧急血液透析
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50
7、心血管和肺并发症

《慢性肾功衰》课件

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长期高血糖损伤肾小血管,导致肾功能逐渐下降。
高血压
血压升高造成肾小动脉和肾小球血管病变,影响肾脏的正常过滤功能。
肾小球肾炎
免疫反应导致肾小球损伤,影响肾脏的滤过功能。
临床表现
学习慢性肾功能衰竭的临床表现,早期症状与晚期并发症,以及对患者生活质量的影响。
早期症状Байду номын сангаас
疲劳、食欲不振、尿频等普遍表现。
晚期并发症
预后与康复
介绍慢性肾功能衰竭的预后情况和康复措施,帮助患者管理疾病并提高生活 质量。
• 预后与病情相关 • 康复护理和生活方式改变 • 心理支持和社会支持
尿毒症、贫血、骨质疏松等严重并发症。
影响生活质量
长期治疗和康复过程对患者生活造成一定程度上的影响。
诊断与鉴别诊断
介绍慢性肾功能衰竭的诊断方法和与其他肾脏疾病的鉴别诊断,帮助医生准确识别疾病。
临床症状和体征
患者的症状和体征是诊断的重要依据。
实验室检查
血尿素氮、肌酐等实验室指标可辅助诊断。
肾活检
通过组织病理学检查明确肾脏病变类型。
治疗原则
探讨慢性肾功能衰竭的治疗原则,包括延缓病情进展、改善生活质量和预防并发症。 • 早期干预 • 控制基础疾病 • 适当饮食调整 • 积极康复治疗
治疗方法和药物
详细介绍慢性肾功能衰竭的治疗方法和药物,包括肾替代治疗和药物治疗等。
肾替代治疗
• 透析治疗 • 肾脏移植
药物治疗
ACEI、ARB、利尿剂等药物对慢性肾功能衰竭具有 一定的治疗作用。
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疾病概述
了解慢性肾功能衰竭的定义、病程和全球流行情况,掌握其对生命的威胁和 社会负担。
• 影响人体健康的重要疾病之一 • 不可逆性的肾功能下降 • 全球肾病流行率逐年上升

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则可出现氮质血症甚至尿 毒症。 乏力、食欲减退、夜尿多、 不同程度的贫血。 明显的尿毒症症状。出现 严重贫血、血磷升高、血 钙下降、代谢性酸中毒、 水、电解质紊乱等。 酸中毒明显,明显的各系 统症状,甚至昏迷。
慢性肾脏疾病的分期与治疗计划
分期
分期描述
1 肾损伤,GFR正常或
2 肾损伤,GFR轻度
3
[延缓慢性肾衰的发展]
一、饮食治疗 二、必须氨基酸的应用 三、控制全身性和(或)肾小球内高压力
一、饮食治疗
1、低蛋白饮食 [低蛋白饮食的作用]:
1) 尿素氮下降,减轻尿毒症症状 2) 减少无机酸离子摄入,降低酸中毒 3) 降低血磷
[如何提供低蛋白饮食?]
1. 蛋白质摄入量:0.6g/kg/d,其中至少60%,或约2/3 为优质蛋白
(体液中PTH水平不断升高)
矫枉失衡
由形成“矫正”开始 以另一种“失衡”为结局
三、肾小球高滤过学说
“健存”肾单位减少后, “健存”肾单位肾小 球血液动力学代偿地发生变化,其特点为:
单个肾小球滤过率(SNGFR)增加
肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过
四、肾小管高代谢学说
慢性肾功能衰竭时
健存肾单位的肾小管(特别是近端小管)代谢亢进
此ppt下载后可自行编辑
慢性肾功能衰竭
慢性功能衰竭(CRF)
* 定义 * 病因 * 发病机制 * 临床表现 * 诊断与鉴别诊断 * 治疗
[定义]
慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure, CRF) 在各种慢性肾实质疾病的基础上 缓慢地出现肾功能减退而至衰竭
临床综合征
肾功能减退 代谢产物潴留 水、电解质、酸碱平衡失调 全身各系统症状
1,25(OH)2D3 、血铝。 3、骨骼X线摄片 4、同位素骨扫描 5、骨密度测定 6、骨定量超声 7、骨活检:最确切、可靠

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05慢性肾衰竭患者管理与来自育患者日常管理饮食调整
限制盐、蛋白质、磷的 摄入,控制水分摄入,
保持营养均衡。
运动与休息
适当运动,避免过度劳 累,保证充足的休息时
间。
药物管理
按时服药,不擅自更改 药物剂量或停药。
定期检查
定期进行肾功能检查, 监测病情变化。
患者教育
疾病知识
了解慢性肾衰竭的病因、病程、治疗 和预后,提高自我认知。
血肌酐(Scr)
血中肌酐浓度可反映肾小球滤过率,是慢性肾衰竭分期的重要依据 。
04
慢性肾衰竭治疗
病因治疗
针对原发病进行治疗
如控制高血压、降低血糖、治疗肾脏疾病等,以减缓慢性肾衰竭的进展。
去除加重肾衰竭的因素
如控制感染、纠正贫血、治疗心脏疾病等,以改善肾脏的血液供应和减轻肾脏负 担。
饮食治疗
01
避免使用肾毒性药物
如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等,在 使用过程中应定期监测肾功能。
慢性肾衰竭预后
慢性肾衰竭的预后因个体差异而 异,与原发病因、肾功能损害程
度、治疗情况等因素有关。
定期监测肾功能、尿常规等指标 ,及时发现并处理肾功能损害,
有助于改善预后。
患者应积极配合治疗,保持乐观 心态,有利于提高预后效果。
慢性肾衰竭研究进展
新型药物治疗
如针对肾小球硬化、肾间质纤维 化等发病机制的药物研发,为治 疗慢性肾衰竭提供了新的思路。
替代疗法
如透析、肾移植等技术的改进和优 化,提高了患者生存质量和预后。
未来研究方向
深入研究慢性肾衰竭的发病机制, 寻找更为有效的治疗方法,提高患 者生存率和生活质量。
THANKS
02
肾脏的结构包括肾小球、肾小管 、肾间质等部分,各部分协同作 用,完成肾脏的排泄和调节功能 。

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03
CATALOGUE
慢性肾衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗概述
药物治疗是慢性肾衰竭治疗的重 要手段之一,主要通过药物来控 制病情、缓解症状、保护肾功能

常用药物
包括降压药、降脂药、抗凝药、促 红素等,每种药物的作用机制和适 用情况不同,需在医生指导下使用 。
注意事项
药物治疗需长期坚持,定期复查肾 功能和电解质,根据病情调整药物 剂量和种类。
案例三:肾移植后的生活与管理
总结词
积极生活,科学管理
详细描述
患者王先生在接受肾移植后,积极调整生活 方式,科学管理病情,成功恢复了正常生活
和工作。
THANKS
感谢观看
肾功能受损与代谢障碍
肾功能受损
随着慢性肾衰竭的发展,肾脏的滤过功能逐渐下降,导致体内代谢废物和毒素的 排泄障碍。
代谢障碍
肾功能受损导致机体代谢过程中的物质交换出现障碍,引起一系列的代谢紊乱症 状,如酸碱平衡失调、电解质紊乱等。
水、电解质平衡紊乱
水潴留
肾功能受损导致水排泄障碍,引起水潴留,可能出现水肿、 高血压等症状。
控制血糖
糖尿病患者应积极控制血糖水平,避免高血糖对肾脏的损害。遵循医生建议,合理使用降糖药物或胰 岛素,并注意饮食控制和增加运动量。
定期检查与监测
定期检查
定期进行肾功能检查,监测肾脏功能状况。及时发现和处理肾功能异常,有助于延缓慢 性肾衰竭的进展。
监测症状
留意身体症状,如水肿、高血压、贫血等,及时就医诊治。同时,注意观察尿液变化, 如尿量、颜色、浑浊度等,以便及时发现肾脏问题。
05
CATALOGUE
慢性肾衰竭的案例分享
案例一:早期发现与治疗

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18
八 、内分泌失调
胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低,男性性欲缺乏
慢性肾衰竭
19
九 、代谢失调及其他
● 体温过低 ● 碳水化合物代谢异常 ( CRF时原有的糖尿病需胰岛
素量会减少) ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常 (透析亦不能纠正)
慢性肾衰竭
20
十 、易于并发感染
慢性肾衰竭
32
(2) 高钾血症的处理 高钾血症>6.5mmol/L
● l0%葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV ● 5%NaHCO3 100ml IV (5分钟完) ● 50%葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12U iv drip ● 透析
慢性肾衰竭
33
(3) 代谢性酸中毒
轻度酸中毒口服碳酸氢钠 1 - 2 g,每日三次
1. 原因 细胞免疫功能下降,但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部,尿路,皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
慢性肾衰竭
21
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难,但仍重要,因有 一些基础疾病可能仍有治疗价值,如狼疮肾炎、肾结 核、高钙血症肾病等
慢性肾衰竭
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二、寻找肾功能恶化的诱因
• 血容量不足 • 感染 (呼吸道感染,败血症伴低血压) • 尿路梗阻 (结石) • 心力衰竭和严重心律失常 • 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 • 急性应激创伤 (严重创伤、大手术) • 高血压 • 高钙血症、高磷血症或转移性钙化
慢性肾衰竭
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鉴别诊断
• 急性肾衰竭 • 原发于各系统疾病的症状 • 尿毒症性昏迷的鉴别
慢性肾衰竭

慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】

慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】

“风湿病”,关节
• 内分泌系统: PTH增高,…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良(肾性骨病)
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭;其它心脑血管病变
–高钾血症; –尿毒症脑病
–急性感染;
– 大出血;
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病,肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统:厌食,恶心,…….
肝炎,胃癌...
• 血液系统: 贫血,出血, 查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统:高血压,动脉硬化,心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短,“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统: 尿毒症脑病,周围神经炎
癫痫,中风 ,
• 骨骼系统:肾性骨病 炎
呼吸系统: 气短,“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统:肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素,高蛋白饮食,心衰, 脱水,高分解状态等。
• 甲状旁腺激素(PTH) EPO,1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量 实现透析的生理性:具备肾小管功能;
• β2-MG( β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成 氧自由基增多 ATP合成增加 补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的 结果!
慢性肾衰病理表现
•肾 小 球 硬 化
•肾 间 质 纤 维 化 • 肾 血 管 损 伤:

泌尿系统教学资料慢性肾功能衰竭PPT课件

泌尿系统教学资料慢性肾功能衰竭PPT课件

透析治疗需要定期进行,并 需注意控制饮食和液体摄入 量,以维持身体内环境的稳 定。
肾移植
当慢性肾功能衰竭病情严重且无法通过药物治疗和透析 治疗控制时,肾移植成为一种有效的治疗方法。
肾移植前需要进行严格的配型和筛选,以确保供体肾脏 的匹配程度和安全性。
肾移植是通过手术将供体的肾脏移植到患者的体内,以 替代受损的肾脏功能。
慢性肾功能衰竭时肾脏的病理改变
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肾小球硬化
慢性肾功能衰竭时,肾小 球发生硬化,滤过功能受 损,导致尿量减少和毒素 在体内潴留。
肾小管萎缩
肾小管萎缩是慢性肾功能 衰竭的常见病理改变,导 致肾脏的浓缩和稀释功能 下降。
肾间质纤维化
肾间质纤维化是慢性肾功 能衰竭的另一个重要病理 改变,导致肾脏结构和功 能的进一步损害。
感谢您的观看
及时治疗泌尿系统疾病
如泌尿道感染、肾结石等,防止慢性化发展。
护理方法
饮食护理
根据患者病情制定合理的饮食计划, 控制蛋白质摄入量,多食用低盐、低
脂、低磷、高维生素的食物。
病情监测
定期监测患者血压、血糖、肾 功能等指标,及时发现并处理 并发症。
药物治疗
遵循医生的指导,按时服药, 不随意更改剂量或停药。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
研究通过基因工程技术,对肾脏疾病 相关基因进行调控或修复,以达到治 疗目的。例如,通过基因治疗抑制导 致肾功能衰竭的特定基因的表达。
干细胞治疗
利用干细胞的多向分化潜能和自我更 新能力,通过移植干细胞来修复受损 的肾脏组织,促进肾脏再生和功能恢 复。
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分类
根据病因可分为原发性、继发性 、遗传性和先天性慢性肾功能衰 竭。
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