脑梗塞影像诊断PPT课件
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男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双 瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈软，四 肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未引出。头颈 MRA、DTI、SWI如下：
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（二）、腔隙性脑梗塞
脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶 叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
局部胶质增生呈高信号。
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影像学表现——MRI表现
2.增强扫描： 超急性期 T1图像，可出现： ①血管内强化：梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血管主 要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 ②脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的强化 不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为血管充血 或血脑屏障的早期开放。 ③脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。 急性期：梗塞区内可出现血管强化。梗塞后1~3天还可出现软脑膜强 化。 亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。 慢性期：8~10周后不再出现强化。
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影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT 同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致 的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制，
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脑梗塞的分型
1、病因分型（TOAST） 大动脉粥样硬化型 • 心源性栓塞型 • 小动脉闭塞型 • 其他明确病因型 • 不明原因型
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脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 出血性脑梗塞 多发性脑梗塞
3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 % 无症状型 10 %
CT：平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出 血浅淡，边缘较模糊，可多发。 ①出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 ②出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗 塞坏死区所掩盖。 ③如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出血 性梗塞的可能性大。 ④增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 ⑤强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的 一般规律一致。 ①急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。 ②亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。 ③慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的 特征性低信号
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Baidu Nhomakorabea
（三）、出血性脑梗塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出， 或穿破血管进入脑组织而形成。
发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥 漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹， 当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹 损害的血管，则导致出血。
紫云自治县人民医院放射科--
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脑血管病的发病情况
• 我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因 • 150万－200万/年新发脑卒中 • 目前700余万患者 • 存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残占40％ • 70％缺血性脑卒中
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脑梗塞概述
属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。 部位与缺血的原因有直接关系。 循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界区和 边缘带，或脑动脉的终末小分支区 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； 最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。
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（三）、出血性脑梗塞
临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。 出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。 其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血 的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。
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影像学表现
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影像学表现
CT表现
平扫:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径10~15mm， 无明显占位效应；可多发。4周左右形成软化灶，可伴有局限性 脑萎缩。 增强:梗塞后3天~1周可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软 化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血 管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少 部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。 规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大 面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管 药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。
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（一）脑动脉闭塞性脑梗塞
以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉 以及小脑的主要动脉闭塞。 多见于50~60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感 觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调 、吞咽困难、呛咳等。
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分 病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始 破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑 叶的皮髓质界面消失。
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影像学表现——CT表现
2期：发病2天~2周，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1周内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与 脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状 不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不 同程度的占位效应。 3期：发病2周后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利 的低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向 患侧移位。
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病理过程
梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； 1~2周后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞浸润， 清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。 8~10周后形成含液体的囊腔即软化灶。 少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞区出 血。
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影像学表现——CT表现
男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双 瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈软，四 肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未引出。头颈 MRA、DTI、SWI如下：
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（二）、腔隙性脑梗塞
脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶 叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
局部胶质增生呈高信号。
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影像学表现——MRI表现
2.增强扫描： 超急性期 T1图像，可出现： ①血管内强化：梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血管主 要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 ②脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的强化 不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为血管充血 或血脑屏障的早期开放。 ③脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。 急性期：梗塞区内可出现血管强化。梗塞后1~3天还可出现软脑膜强 化。 亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。 慢性期：8~10周后不再出现强化。
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影像学表现——MRI表现
MRI平扫 急性期：病变的血管内无流空效应 T1图像：局部皮质信号减低，皮髓界限消失，脑沟变浅消失； T2图像：病变呈浅淡的长T2信号。 亚急性期：梗塞区呈典型的长T1T2信号，形态及占位效应与CT 同期表现类似。 慢性期：梗塞区信号越来越长，直至最终形成与脑脊液信号一致 的脑软化灶。FLAIR序列病灶呈长T2信号，软化灶信号被抑制，
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脑梗塞的分型
1、病因分型（TOAST） 大动脉粥样硬化型 • 心源性栓塞型 • 小动脉闭塞型 • 其他明确病因型 • 不明原因型
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脑梗塞的分型
2、根据临床表现神经影像学检查分为 大面积脑梗塞 分水岭梗塞 出血性脑梗塞 多发性脑梗塞
3、根据病程和病情分为 突发型 20 % 进展型 30 % 缓慢进展型 30 % 无症状型 10 %
CT：平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出 血浅淡，边缘较模糊，可多发。 ①出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 ②出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗 塞坏死区所掩盖。 ③如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出血 性梗塞的可能性大。 ④增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 ⑤强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的 一般规律一致。 ①急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。 ②亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。 ③慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的 特征性低信号
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Baidu Nhomakorabea
（三）、出血性脑梗塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出， 或穿破血管进入脑组织而形成。
发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥 漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹， 当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹 损害的血管，则导致出血。
紫云自治县人民医院放射科--
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脑血管病的发病情况
• 我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因 • 150万－200万/年新发脑卒中 • 目前700余万患者 • 存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残占40％ • 70％缺血性脑卒中
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脑梗塞概述
属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。 部位与缺血的原因有直接关系。 循环衰竭引起者，梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界区和 边缘带，或脑动脉的终末小分支区 局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。 梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。 病因：脑血管本身的病变＞心脏病＞血液病和其他原因； 最主要病因：脑动脉粥样硬化和高血压。
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（三）、出血性脑梗塞
临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。 出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。 其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血 的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。
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影像学表现
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影像学表现
CT表现
平扫:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径10~15mm， 无明显占位效应；可多发。4周左右形成软化灶，可伴有局限性 脑萎缩。 增强:梗塞后3天~1周可发生均一或不规则形斑片状强化；形成软 化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血 管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少 部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。 规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大 面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管 药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。
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（一）脑动脉闭塞性脑梗塞
以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉 以及小脑的主要动脉闭塞。 多见于50~60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者 常于休息或睡眠时起病。 临床症状和体征依梗塞区部位不同而异；偏瘫和偏身感 觉障碍、偏盲、失语等；小脑或脑干梗塞常有共济失调 、吞咽困难、呛咳等。
CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分 病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始 破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑 叶的皮髓质界面消失。
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影像学表现——CT表现
2期：发病2天~2周，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1周内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与 脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状 不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不 同程度的占位效应。 3期：发病2周后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利 的低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向 患侧移位。
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病理过程
梗塞发生后4~6h脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织坏死； 1~2周后脑水肿减轻，坏死组织液化，梗塞区出现吞噬细胞浸润， 清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。 8~10周后形成含液体的囊腔即软化灶。 少数缺血性脑梗塞在发病24~48h后可因再灌注而发生梗塞区出 血。
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影像学表现——CT表现