脑梗塞课件.ppt
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病因： 心源性、非心源性、来源不明性 三大类。
脑血栓形成 (CEREBRAL THROMBOSIS)
病因 病理和发病机制 临床表现 实验室检查 治疗要点 护理要点
脑血栓形成发病机制
血压下降
血管病变基础
血流缓慢
胆固醇沉积 于血管内膜
血管壁脂肪 透明变性
纤维增生 动脉变硬
血小板、纤维素
下降、血流缓慢 时
血压上升时
昏迷
常无或较轻
少、短暂
常有、持续较重 少、短暂
头痛 多无
少有
常有
剧烈
呕吐
少
少
多
最多
常见脑血管疾病鉴别诊断表
缺血性脑血管病
出血性脑血管病
脑血栓形成
脑栓塞
脑出血
蛛网膜下腔出血
血压 正常或增高
多正常
明显增高
正常或增高
瞳孔 多正常
多正常
患侧有时大
多正常
眼底 动脉硬化
可能见动脉血栓 动脉硬化
多在安静休息时发病。 注：
短暂性脑缺血发作TIA 是指伴有局灶症状的短暂的脑血 液循环障碍，以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障 碍为特点，症状和体征在24小时内消失。
脑血栓临床表现
•通常意识清楚，少数有不同程度的意识障碍 •生命体征一般无明显改变 •神经系统体征视脑血管闭塞的部位及梗塞的 范围而定，常见为各种类型的偏瘫、失语。
脑血管疾病是由于各种病因引起的脑部 血管疾病的总称。
脑血流量与脑动脉的灌注压成正比，与脑血管的 阻力成反比。正常情况下，平均动脉压在60～ 160mmHg范围内，脑血流量可自动调节，以保护脑组 织不致缺氧而受损。
脑血管疾病
慢性 急性
脑梗塞 脑出血
蛛血
脑血栓形成 脑栓塞
脑分水岭梗塞 脑腔隙性梗塞
脑梗塞定义
2 链激酶 3 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA) 4 已酰化纤溶酶激合剂复合物（APSAC）
二.控制血压
血压维持在比患者病前稍高水平,除非血压过高, 一般急性期不使用降压药,以免血压过低而导致脑血 流量不足,使脑梗塞加重.血压低者可加强补液或给予 适量药物以升高血压.
三.抗脑水肿、降低颅内压
梗塞范围大或发病急骤时可产生脑水肿。如病人 意识障碍加重、出现颅内压增高症状，应进行降颅压 治疗。常用的药物有甘露醇、甘油果糖等。使用甘露 醇时警惕肾功能的改变和注意水、电解质平衡。
血栓形成 血栓增大 动脉管腔变窄
管壁厚薄不匀 黏附、聚集、沉着
致完全闭塞
脑血栓临床表现
临床类型
1.完全型 2.进展型 3.缓慢进展型 4.可逆性脑缺血发作
脑血栓临床表现
好发于中年以后，多见于50～60岁以上动脉粥样硬化 者，多伴有高血压、冠心病或糖尿病。
通常有前驱症状, 约1/4~1/2病前有TIA史。
常见脑血管疾病鉴别诊断表
缺血性脑血管病
出血性脑血管病
脑血栓形成
脑栓塞
脑出血
蛛网膜下腔出血
发病年龄 多在60岁以上 青壮年多见
50～65岁多
中老年多
常见病因 动脉粥样硬化 风湿性心脏病 高血压及动脉硬化 动脉瘤 血
管畸形
TIA史 常有
可有
多无
无
起病状况 多在安静、血压 由静态到动态时 活动、情绪激动、 同左
脑血栓形成的治疗要点(恢复期)
恢复期指病人的神经系统的症状和体征不再加重,并发 症控制,生命体征平稳.
治疗目的：促进神经功能的恢复 随着康复医学的进展,康复治疗应从起病到恢复期,贯穿 于护理各个环节和全过程中, 要求病人、医护人员、家 属均积极而系统地进行患肢运动和语言功能地训练和康 复治疗。
玻璃体膜下出血
偏瘫 多见
多见
Biblioteka Baidu
多见
无
颈强直 无
无
可有
明显
脑脊液 多正常
多正常
压力增高， 压力增高，血性
含血
CT检查 脑内低密度灶 脑内低密度灶
脑内高密度灶 脑内高密度灶
多发脑梗塞
一.早期溶栓
尽快恢复血供是谓“超早期”的主要处理原则.超早期 是指发病6小时以内,应用此类药物首先需经CT证实无出血灶, 并应监测出凝血时间,凝血酶原时间等。 常用的溶栓药有：1 尿激酶
六.扩血管治疗
目前多数学者认为应用血管扩张药不适当时,可 加重脑水肿或使非病变区和颅外的血管扩张,反而降 低了脑病灶区的血流量,故不主张脑血栓形成病人常 规使用血管扩张药物.
七.高压氧治疗
高压氧治疗脑血栓形成的作用是：1. 提高血氧 供应,增加有效弥散,促进侧枝循环的形成. 2. 高压氧 下正常脑血管收缩,从而出现了“反盗血”现象,增加 病变部位的脑血流灌注. 3. 脑组织有氧代谢增强,无 氧代谢减少,能量产生增多,加速酸性代谢产物的清楚, 为神经组织的再生和神经功能的恢复,提供良好的物 质基础.
四.改善微循环
低分子右旋糖酐可降低血液粘度和抗血小板聚集作 用,从而改善微循环.用药前做好皮肤过敏试验,对于有出 血倾向或左心衰竭的患者,使用改药可能引起出血或急性 肺水肿,应慎用.
五.抗凝治疗
对临床表现为进展型脑梗塞病人,可选择应用抗 凝治疗,但有引起出血的副作用.必须严格掌握适应证、 禁忌症。对出血性脑梗塞或有高血压者均应禁用抗凝 治疗。
脑梗塞是指局部脑组织包括神经细胞、胶质细胞和血管
由于血液供应缺乏而发生的坏死所致的脑软化（与脑出 血鉴别诊断）
脑血栓形成(cerebral thrombosis) 脑栓塞(cerebral embolism)
脑栓塞(CEREBRAL EMBOLISM)
由于异常物体（固体、气体、液体）经血液循环进入 脑动脉或供应脑的颈部动脉，造成血流阻塞而引起相 应供血区的脑功能障碍，称为脑栓塞。
脑血栓形成病人若呼吸道没有明显分泌物,呼吸 正常,无抽搐及血压正常,应尽早配合高压氧治疗.
八.其他治疗
1.脑代谢复活剂: 孢二磷胆碱、脑复康、都可喜、心脑通、脑活素等
2.中药治疗:一般采取活血化淤、通经活络的治疗原则， 可用丹参、红花等。
九.手术治疗
脑栓塞形成发生在小脑时,急性小脑梗塞产生脑 肿胀积水者,可急行脑室引流术或手术切除坏死组织, 以挽救生命,对大面积梗塞所致颅内高压脑危象者,可 行开颅切除坏死组织和去颅骨减压。
脑血栓形成的实验室检查
应进行血、尿常规检查和血糖、血脂、血液流变学、 心电图等检查。
CT检查：发病当天多正常，24小时以后梗塞区出现 低密度灶。脑干梗塞CT常显示不佳，有条件时可行 MRI检查。腰穿检查，脑脊液化验多正常，大面积梗 塞时压力可增高。
脑血栓形成的治疗要点(急性期)
1.早期溶栓 2.控制血压 3.抗脑水肿、降低颅内压 4.改善微循环 5.抗凝治疗 6.血管扩张药 7.高压氧治疗 8.其他治疗 9.手术治疗
脑血栓形成 (CEREBRAL THROMBOSIS)
病因 病理和发病机制 临床表现 实验室检查 治疗要点 护理要点
脑血栓形成发病机制
血压下降
血管病变基础
血流缓慢
胆固醇沉积 于血管内膜
血管壁脂肪 透明变性
纤维增生 动脉变硬
血小板、纤维素
下降、血流缓慢 时
血压上升时
昏迷
常无或较轻
少、短暂
常有、持续较重 少、短暂
头痛 多无
少有
常有
剧烈
呕吐
少
少
多
最多
常见脑血管疾病鉴别诊断表
缺血性脑血管病
出血性脑血管病
脑血栓形成
脑栓塞
脑出血
蛛网膜下腔出血
血压 正常或增高
多正常
明显增高
正常或增高
瞳孔 多正常
多正常
患侧有时大
多正常
眼底 动脉硬化
可能见动脉血栓 动脉硬化
多在安静休息时发病。 注：
短暂性脑缺血发作TIA 是指伴有局灶症状的短暂的脑血 液循环障碍，以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障 碍为特点，症状和体征在24小时内消失。
脑血栓临床表现
•通常意识清楚，少数有不同程度的意识障碍 •生命体征一般无明显改变 •神经系统体征视脑血管闭塞的部位及梗塞的 范围而定，常见为各种类型的偏瘫、失语。
脑血管疾病是由于各种病因引起的脑部 血管疾病的总称。
脑血流量与脑动脉的灌注压成正比，与脑血管的 阻力成反比。正常情况下，平均动脉压在60～ 160mmHg范围内，脑血流量可自动调节，以保护脑组 织不致缺氧而受损。
脑血管疾病
慢性 急性
脑梗塞 脑出血
蛛血
脑血栓形成 脑栓塞
脑分水岭梗塞 脑腔隙性梗塞
脑梗塞定义
2 链激酶 3 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA) 4 已酰化纤溶酶激合剂复合物（APSAC）
二.控制血压
血压维持在比患者病前稍高水平,除非血压过高, 一般急性期不使用降压药,以免血压过低而导致脑血 流量不足,使脑梗塞加重.血压低者可加强补液或给予 适量药物以升高血压.
三.抗脑水肿、降低颅内压
梗塞范围大或发病急骤时可产生脑水肿。如病人 意识障碍加重、出现颅内压增高症状，应进行降颅压 治疗。常用的药物有甘露醇、甘油果糖等。使用甘露 醇时警惕肾功能的改变和注意水、电解质平衡。
血栓形成 血栓增大 动脉管腔变窄
管壁厚薄不匀 黏附、聚集、沉着
致完全闭塞
脑血栓临床表现
临床类型
1.完全型 2.进展型 3.缓慢进展型 4.可逆性脑缺血发作
脑血栓临床表现
好发于中年以后，多见于50～60岁以上动脉粥样硬化 者，多伴有高血压、冠心病或糖尿病。
通常有前驱症状, 约1/4~1/2病前有TIA史。
常见脑血管疾病鉴别诊断表
缺血性脑血管病
出血性脑血管病
脑血栓形成
脑栓塞
脑出血
蛛网膜下腔出血
发病年龄 多在60岁以上 青壮年多见
50～65岁多
中老年多
常见病因 动脉粥样硬化 风湿性心脏病 高血压及动脉硬化 动脉瘤 血
管畸形
TIA史 常有
可有
多无
无
起病状况 多在安静、血压 由静态到动态时 活动、情绪激动、 同左
脑血栓形成的治疗要点(恢复期)
恢复期指病人的神经系统的症状和体征不再加重,并发 症控制,生命体征平稳.
治疗目的：促进神经功能的恢复 随着康复医学的进展,康复治疗应从起病到恢复期,贯穿 于护理各个环节和全过程中, 要求病人、医护人员、家 属均积极而系统地进行患肢运动和语言功能地训练和康 复治疗。
玻璃体膜下出血
偏瘫 多见
多见
Biblioteka Baidu
多见
无
颈强直 无
无
可有
明显
脑脊液 多正常
多正常
压力增高， 压力增高，血性
含血
CT检查 脑内低密度灶 脑内低密度灶
脑内高密度灶 脑内高密度灶
多发脑梗塞
一.早期溶栓
尽快恢复血供是谓“超早期”的主要处理原则.超早期 是指发病6小时以内,应用此类药物首先需经CT证实无出血灶, 并应监测出凝血时间,凝血酶原时间等。 常用的溶栓药有：1 尿激酶
六.扩血管治疗
目前多数学者认为应用血管扩张药不适当时,可 加重脑水肿或使非病变区和颅外的血管扩张,反而降 低了脑病灶区的血流量,故不主张脑血栓形成病人常 规使用血管扩张药物.
七.高压氧治疗
高压氧治疗脑血栓形成的作用是：1. 提高血氧 供应,增加有效弥散,促进侧枝循环的形成. 2. 高压氧 下正常脑血管收缩,从而出现了“反盗血”现象,增加 病变部位的脑血流灌注. 3. 脑组织有氧代谢增强,无 氧代谢减少,能量产生增多,加速酸性代谢产物的清楚, 为神经组织的再生和神经功能的恢复,提供良好的物 质基础.
四.改善微循环
低分子右旋糖酐可降低血液粘度和抗血小板聚集作 用,从而改善微循环.用药前做好皮肤过敏试验,对于有出 血倾向或左心衰竭的患者,使用改药可能引起出血或急性 肺水肿,应慎用.
五.抗凝治疗
对临床表现为进展型脑梗塞病人,可选择应用抗 凝治疗,但有引起出血的副作用.必须严格掌握适应证、 禁忌症。对出血性脑梗塞或有高血压者均应禁用抗凝 治疗。
脑梗塞是指局部脑组织包括神经细胞、胶质细胞和血管
由于血液供应缺乏而发生的坏死所致的脑软化（与脑出 血鉴别诊断）
脑血栓形成(cerebral thrombosis) 脑栓塞(cerebral embolism)
脑栓塞(CEREBRAL EMBOLISM)
由于异常物体（固体、气体、液体）经血液循环进入 脑动脉或供应脑的颈部动脉，造成血流阻塞而引起相 应供血区的脑功能障碍，称为脑栓塞。
脑血栓形成病人若呼吸道没有明显分泌物,呼吸 正常,无抽搐及血压正常,应尽早配合高压氧治疗.
八.其他治疗
1.脑代谢复活剂: 孢二磷胆碱、脑复康、都可喜、心脑通、脑活素等
2.中药治疗:一般采取活血化淤、通经活络的治疗原则， 可用丹参、红花等。
九.手术治疗
脑栓塞形成发生在小脑时,急性小脑梗塞产生脑 肿胀积水者,可急行脑室引流术或手术切除坏死组织, 以挽救生命,对大面积梗塞所致颅内高压脑危象者,可 行开颅切除坏死组织和去颅骨减压。
脑血栓形成的实验室检查
应进行血、尿常规检查和血糖、血脂、血液流变学、 心电图等检查。
CT检查：发病当天多正常，24小时以后梗塞区出现 低密度灶。脑干梗塞CT常显示不佳，有条件时可行 MRI检查。腰穿检查，脑脊液化验多正常，大面积梗 塞时压力可增高。
脑血栓形成的治疗要点(急性期)
1.早期溶栓 2.控制血压 3.抗脑水肿、降低颅内压 4.改善微循环 5.抗凝治疗 6.血管扩张药 7.高压氧治疗 8.其他治疗 9.手术治疗