急性心肌梗死心律失常及心衰的处理
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为千分之0.6，并 呈快速增长趋势， 发病年龄年轻化， 四十岁后随年龄增 大而升高，男性高 于女性，北方高于 南方，城市高于农 村。
精品课件
主要死亡原因
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急性心肌梗死心律失常的处理
精品课件
AMI并发心律失常的机制
缺血性
心肌细胞的损伤坏死造成患 者全身和心肌一系列生理紊 乱及病理变化，引发心律失 常
精品课件
缓慢性心律失常
窦性心动过缓
常见，发生率约9％ ~ 25％，多见于下壁M I 发生
也可能与高钾、代谢紊乱、抗心律失常药物的 使用
精品课件
处理：
大部分情况不需特别处理
超过3 s窦性停搏或心率慢于40次/分窦性心 动过缓并出现低血压或全身血流动力学紊 乱症状者,应静脉推注(简称静推) 0.6~1.0mg阿托品
可能出现完全性的AVB或心力衰竭
精品课件
AMI不同部位AVB的特点
精品课件
Ⅰ度AVB
精品源自文库件
Ⅱ度Ⅰ型AVB Ⅱ度Ⅱ型AVB
精品课件
Ⅲ度AVB
精品课件
处理：
出现传导阻滞引起血流动力学改变时, 应静 推0.6~ 1.0mg的阿托品, 每五分钟可重复 一次直至达到预期的疗效
异丙肾上腺素和氨茶碱, 因其有致心律失常 性并增加心肌氧耗量,不推荐使用
不引起心绞痛、肺水肿或低血压(血压< 90 mmH g) 的持续单形性室速治疗如下:
➢ 静脉使用胺碘酮 ➢ 对有严重左室功能障碍及心衰的患者静脉
应用地高辛, 以控制心室率
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对伴进行性心肌缺血,但无血流动力学紊乱 的持续性房颤及房扑, 建议控制心室率, 另 外应抗凝治疗
➢ 除非有禁忌证,首选β受体阻滞剂 ➢ 静脉应用地尔硫卓或维拉帕米 ➢ STEMI之前就有房颤或房扑病史的患者可
急性心肌梗死心律失常及心衰 的处理
丽水市中心医院 心内科 李洋威
2014-05-25
精品课件
概述
急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件 好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的 处理至关重要
近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把 AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST 段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同， 因此治疗也不同
扭转室速
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9
AMI并发心律失常的发生率
种类 室性心律失常 室上性心律失常 窦性心动过缓 窦性心动过速 房室传导阻滞 束支传导阻滞 心脏停博
发病率（%） 50%~95% 30%~70% 10%~40% 15%~35%
5%~15% 5%~15%
0%~5%
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心梗早期心律失常的处理
➢缓慢性心律失常 ➢室上性心律失常/房颤 ➢室性心律失常
精品课件
MI合并有房颤相对于无房颤者短期和长期 的预后更差，MI患者如合并房颤分别增加 短期、长期死亡率20％, 34％之多
新发房颤者比MI前合并房颤者的预后更差
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处理：
对伴血流动力学紊乱或进行性心肌缺血的 持续性房颤/房扑患者, 应采取同步电复律
电复律无效或在短暂窦性心律后再发, 可使 用抗心律失常药物
如果传导阻滞持续存在,应建立临时起搏(经 静脉途径或经皮途径)，静脉路径的选择上 股静脉优于锁骨下静脉
如果传导阻滞持续存在(≽14天)应该考虑植 入永久起搏器
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2021/3/14
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室上性心律失常/房颤
房颤 STEMI合并心衰的患者约21％ 有房颤 原因 交感过度兴奋 心房过度扩张 心房梗死 心包炎 低血钾, 基础慢性肺病, 缺氧
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室早处理 不需常规使用抗心律失常药物 纠正心肌缺血，电介质及代谢紊乱 对合并窦性心动过速时，可用 β受体阻滞
剂
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加速性室性自主节律及加速性交界区节律
多达20%AMI患者中可见这类心律失常 再灌注成功后常短暂出现 此种心律失常不影响预后
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室性心动过速
非持续性室性心动过速
以复律
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折返性阵发性室上性心动过速 处理： 颈动脉窦按摩 静脉使用腺苷 静脉应用β受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛
尔、艾司洛尔 静脉应用地尔硫卓: 采用食管调搏方法中止
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房性早搏 不主张积极治疗
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室性心律失常
室早 警告性心律失常 频发室早（每分钟超过5次） 多形性室早 RonT现象 成对或连发性室早
已使用最大剂量的阿托品(2mg), 心动过缓 持续存在, 应建立临时起搏
大多可以自行恢复, 植入永久起搏器应慎重
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传导阻滞 房室传导阻滞(AVB )的发生率约7％左右,束
支传导阻滞的发生率约5.3％ 新出现AVB的患者相比原来即存在AVB的患
者有更高的院内及远期的死亡率 新出现的完全性左束支传导阻滞通常预示
3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分 持续时间＜30秒
持续性室速
3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分 超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍
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血镁在 2mmol/L以上
✓ 早期静脉应用β受体阻滞剂
导致血流动力学紊乱的持续多形性室速应 以非同步电复律
引起心绞痛、肺水肿或低血压(血压 <90mmHg)的持续单形性室速应以同步电 复律
AMI并发心律失常的种类
窦缓、窦停、窦房阻滞
房室传导阻滞 缓慢型心律失常
左右束支传导阻滞、室内阻滞、心脏停博
快速型心律失常
窦性心动过速
快速室上性心律失常
房早、交界区早搏、房颤 房扑、室上性心动过速 快速交界区心律
快速室性心律失常-------室早、室扑、室颤
室性心动过速
阵发性室性心动过速 快速性室性心律
急性缺血 的直接作用
自主神经 活动改变
代谢产物 的影响
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室壁张力 改变
AMI并发心律失常的机制
再灌注
心肌局部的缺血损伤心肌再 次得到血供时促发心律失常， 源于再灌注损伤。
缺血心肌组织重新得到再灌 注时局部心肌组织结构、电 生理功能和心肌完整性恢复 不均
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再灌注时大量氧自由 基释放造成心肌细胞 损伤
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定义
----AMI是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉 粥样硬化病变基础上发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血、 坏死
----ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红 细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心 梗通常为富含血小板的白血栓所致
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九十发年代病初率发病率
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主要死亡原因
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急性心肌梗死心律失常的处理
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AMI并发心律失常的机制
缺血性
心肌细胞的损伤坏死造成患 者全身和心肌一系列生理紊 乱及病理变化，引发心律失 常
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缓慢性心律失常
窦性心动过缓
常见，发生率约9％ ~ 25％，多见于下壁M I 发生
也可能与高钾、代谢紊乱、抗心律失常药物的 使用
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处理：
大部分情况不需特别处理
超过3 s窦性停搏或心率慢于40次/分窦性心 动过缓并出现低血压或全身血流动力学紊 乱症状者,应静脉推注(简称静推) 0.6~1.0mg阿托品
可能出现完全性的AVB或心力衰竭
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AMI不同部位AVB的特点
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Ⅰ度AVB
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Ⅱ度Ⅰ型AVB Ⅱ度Ⅱ型AVB
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Ⅲ度AVB
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处理：
出现传导阻滞引起血流动力学改变时, 应静 推0.6~ 1.0mg的阿托品, 每五分钟可重复 一次直至达到预期的疗效
异丙肾上腺素和氨茶碱, 因其有致心律失常 性并增加心肌氧耗量,不推荐使用
不引起心绞痛、肺水肿或低血压(血压< 90 mmH g) 的持续单形性室速治疗如下:
➢ 静脉使用胺碘酮 ➢ 对有严重左室功能障碍及心衰的患者静脉
应用地高辛, 以控制心室率
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对伴进行性心肌缺血,但无血流动力学紊乱 的持续性房颤及房扑, 建议控制心室率, 另 外应抗凝治疗
➢ 除非有禁忌证,首选β受体阻滞剂 ➢ 静脉应用地尔硫卓或维拉帕米 ➢ STEMI之前就有房颤或房扑病史的患者可
急性心肌梗死心律失常及心衰 的处理
丽水市中心医院 心内科 李洋威
2014-05-25
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概述
急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件 好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的 处理至关重要
近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把 AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST 段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同， 因此治疗也不同
扭转室速
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AMI并发心律失常的发生率
种类 室性心律失常 室上性心律失常 窦性心动过缓 窦性心动过速 房室传导阻滞 束支传导阻滞 心脏停博
发病率（%） 50%~95% 30%~70% 10%~40% 15%~35%
5%~15% 5%~15%
0%~5%
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心梗早期心律失常的处理
➢缓慢性心律失常 ➢室上性心律失常/房颤 ➢室性心律失常
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MI合并有房颤相对于无房颤者短期和长期 的预后更差，MI患者如合并房颤分别增加 短期、长期死亡率20％, 34％之多
新发房颤者比MI前合并房颤者的预后更差
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处理：
对伴血流动力学紊乱或进行性心肌缺血的 持续性房颤/房扑患者, 应采取同步电复律
电复律无效或在短暂窦性心律后再发, 可使 用抗心律失常药物
如果传导阻滞持续存在,应建立临时起搏(经 静脉途径或经皮途径)，静脉路径的选择上 股静脉优于锁骨下静脉
如果传导阻滞持续存在(≽14天)应该考虑植 入永久起搏器
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2021/3/14
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室上性心律失常/房颤
房颤 STEMI合并心衰的患者约21％ 有房颤 原因 交感过度兴奋 心房过度扩张 心房梗死 心包炎 低血钾, 基础慢性肺病, 缺氧
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室早处理 不需常规使用抗心律失常药物 纠正心肌缺血，电介质及代谢紊乱 对合并窦性心动过速时，可用 β受体阻滞
剂
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加速性室性自主节律及加速性交界区节律
多达20%AMI患者中可见这类心律失常 再灌注成功后常短暂出现 此种心律失常不影响预后
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室性心动过速
非持续性室性心动过速
以复律
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折返性阵发性室上性心动过速 处理： 颈动脉窦按摩 静脉使用腺苷 静脉应用β受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛
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房性早搏 不主张积极治疗
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室性心律失常
室早 警告性心律失常 频发室早（每分钟超过5次） 多形性室早 RonT现象 成对或连发性室早
已使用最大剂量的阿托品(2mg), 心动过缓 持续存在, 应建立临时起搏
大多可以自行恢复, 植入永久起搏器应慎重
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传导阻滞 房室传导阻滞(AVB )的发生率约7％左右,束
支传导阻滞的发生率约5.3％ 新出现AVB的患者相比原来即存在AVB的患
者有更高的院内及远期的死亡率 新出现的完全性左束支传导阻滞通常预示
3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分 持续时间＜30秒
持续性室速
3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分 超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍
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血镁在 2mmol/L以上
✓ 早期静脉应用β受体阻滞剂
导致血流动力学紊乱的持续多形性室速应 以非同步电复律
引起心绞痛、肺水肿或低血压(血压 <90mmHg)的持续单形性室速应以同步电 复律
AMI并发心律失常的种类
窦缓、窦停、窦房阻滞
房室传导阻滞 缓慢型心律失常
左右束支传导阻滞、室内阻滞、心脏停博
快速型心律失常
窦性心动过速
快速室上性心律失常
房早、交界区早搏、房颤 房扑、室上性心动过速 快速交界区心律
快速室性心律失常-------室早、室扑、室颤
室性心动过速
阵发性室性心动过速 快速性室性心律
急性缺血 的直接作用
自主神经 活动改变
代谢产物 的影响
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室壁张力 改变
AMI并发心律失常的机制
再灌注
心肌局部的缺血损伤心肌再 次得到血供时促发心律失常， 源于再灌注损伤。
缺血心肌组织重新得到再灌 注时局部心肌组织结构、电 生理功能和心肌完整性恢复 不均
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再灌注时大量氧自由 基释放造成心肌细胞 损伤
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定义
----AMI是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉 粥样硬化病变基础上发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血、 坏死
----ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红 细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心 梗通常为富含血小板的白血栓所致
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九十发年代病初率发病率