肿瘤免疫总结
肿瘤免疫的原理及应用
肿瘤免疫的原理及应用1. 肿瘤免疫的基本原理肿瘤免疫是指机体通过免疫系统识别和清除异常细胞（包括肿瘤细胞），以维护机体内稳态的一种生理过程。
肿瘤免疫的基本原理如下：•免疫识别：机体免疫系统能够识别肿瘤细胞与正常细胞的差异，主要通过识别肿瘤细胞表面的特异抗原来实现。
•免疫效应：免疫系统通过启动多种免疫细胞和分子的协同作用，直接杀伤或抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
•免疫记忆：免疫系统能够记住之前曾遇到的肿瘤细胞，并在再次遭遇时做出更加迅速和有效的反应。
2. 肿瘤免疫的应用肿瘤免疫的研究及应用涉及多个方面，以下是其中几个重要的应用：(1) 免疫检查点治疗免疫检查点治疗是近年来肿瘤治疗领域的重要突破之一。
通过针对免疫检查点（如PD-1和CTLA-4）的抑制剂，可以解除肿瘤细胞对免疫系统的抑制作用，从而增强机体免疫应答，抑制肿瘤生长和扩散。
(2) 肿瘤疫苗肿瘤疫苗是指通过注射抗原、肿瘤相关抗原或肿瘤细胞病理分子制备的疫苗，用于刺激机体免疫系统对于肿瘤细胞的特异性免疫应答。
肿瘤疫苗可通过激活肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）等效应细胞，诱导肿瘤细胞的免疫清除。
(3) 免疫细胞治疗免疫细胞治疗是指将患者自身或捐赠者的免疫细胞经过体外扩增并改造后，再注入患者体内，以增强机体免疫应答，达到治疗肿瘤的目的。
常用的免疫细胞治疗方法包括肿瘤相关抗原特异性T细胞治疗（TILs）和转基因T细胞治疗（CAR-T 细胞治疗）等。
(4) 免疫佐剂免疫佐剂是指在肿瘤免疫治疗中能够增强免疫刺激效果的物质。
免疫佐剂可通过增强肿瘤抗原递呈和激活抗原呈递细胞等机制，增强免疫应答，提高治疗效果。
常用的免疫佐剂包括佐剂物质（如脂质体、聚合物等）和免疫刺激剂（如类脂A、CpG寡核苷酸等）。
3. 肿瘤免疫疗法的局限性尽管肿瘤免疫治疗的研究和应用取得了重要进展，但仍然存在一些局限性：•免疫耐受：肿瘤细胞可以通过多种途径逃避免疫攻击，包括抗原下调、免疫抑制因子的表达上调等。
肿瘤免疫知识点
肿瘤免疫知识点一、肿瘤抗原（一）定义：是指细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质的总称。
（二）分类1.肿瘤特异性抗原：2.肿瘤相关抗原：肝癌：甲胎蛋白（AFP）结肠癌：癌胚抗原（CEA）3.病毒肿瘤相关抗原：EB病毒与鼻咽癌二、肿瘤免疫的效应机制1.NK细胞：非特异性杀伤肿瘤细胞（早期）2.巨噬细胞：抗原递呈，杀伤肿瘤3.CD8+CTL：是抗肿瘤免疫最重要的杀伤细胞。
4.CD4+Th：通过分泌细胞因子如IL-2、IFN-γ以及诱导活化CD8+CTL进行抗肿瘤免疫应答。
5.体液免疫通常仅在某些情况下起协同作用。
三、肿瘤的免疫逃逸机制1.肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变2.肿瘤细胞MHCⅠ类分子表达低下3.肿瘤细胞缺乏共刺激信号：很少表达B7分子（即CD80和CD86）4.肿瘤细胞的凋亡抵抗作用：无Fas分子四、肿瘤的免疫治疗（一）肿瘤的主动免疫治疗：指给机体各种肿瘤疫苗（肿瘤细胞、肿瘤蛋白抗原、基因疫苗等），刺激机体免疫系统产生抗肿瘤免疫应答。
HPV疫苗用于预防宫颈癌。
（二）肿瘤的被动免疫治疗：指给机体输注外源性的免疫效应物质包括抗体、细胞因子、免疫效应细胞等使产生抗肿瘤作用。
如：靶向HER-2的基因工程抗体治疗乳腺癌靶向CD20的基因工程抗体治疗B细胞淋巴瘤LAK（细胞因子激活的免疫效应T细胞）TIL（肿瘤浸润性淋巴细胞）（三）非特异性免疫增强剂：卡介苗例题【1～2小题共用备选答案】A.自身抗原B.异种抗原C.异嗜性抗原D.肿瘤相关抗原E.肿瘤特异性抗原1.甲胎蛋白（）。
[答疑编号700544170101] 【正确答案】D2.甲状腺球蛋白（）。
[答疑编号700544170102] 【正确答案】A。
肿瘤免疫治疗引起的常见免疫不良事件及相关问题总结分析
肿瘤免疫治疗引起的常见免疫不良事件及相关问题总结分析肿瘤免疫治疗引起的常见免疫不良事件及相关问题总结分析引言：肿瘤免疫治疗作为一种新兴的治疗方式，已经在肿瘤的治疗中取得了重要进展。
然而，免疫治疗也带来了一些不良事件，这些事件可能会对患者的生命安全和治疗效果产生不良影响。
本文将对肿瘤免疫治疗中常见的免疫不良事件及相关问题进行总结分析。
一、免疫治疗的原理及种类肿瘤免疫治疗通过激活患者自身的免疫系统来抑制肿瘤的生长和扩散。
目前较为主流的肿瘤免疫治疗包括免疫检查点抑制剂、细胞免疫治疗和肿瘤疫苗等。
这些治疗方法的广泛应用大大增加了肿瘤患者的治疗选择。
二、免疫不良事件及相关问题的总结分析1. 免疫相关毒性：免疫治疗中最常见的不良事件是免疫相关无器官特异性毒性（irAEs）。
这些毒性可以影响肺部、肝脏、肾脏、肠道等器官，导致肺炎、肝炎、肾炎、肠炎等一系列炎症反应和器官功能异常。
为了及时发现和处理这些irAEs，及早干预以防止严重的不良后果十分重要。
2. 免疫相关肿瘤细胞毒性：免疫治疗中的肿瘤细胞毒性是由于免疫细胞的活化而导致肿瘤细胞的死亡。
然而，部分患者在治疗过程中可能出现过度的细胞毒性反应，导致体内肿瘤崩解综合征，释放大量肿瘤细胞代谢产物和细胞内物质，进而对身体系统造成危害，包括高尿酸血症、高血钾、高血钙等。
因此，对于高风险和有临床症状的患者，需要及时监测并调整治疗手段。
3. 免疫相关的神经毒性：部分患者可能会在接受肿瘤免疫治疗时出现神经毒性反应，表现为头痛、病理性疲劳、感觉异常、肌肉无力等。
这些症状可能与免疫治疗药物直接或间接影响神经系统有关。
针对这些神经毒性，患者的生活质量可能会受到严重影响，及时的干预和治疗是非常重要的。
4. 免疫治疗的长期疗效和生存问题：虽然肿瘤免疫治疗在很多肿瘤类型中显示出显著的疗效，如黑色素瘤和非小细胞肺癌等，但对于一些其他类型的肿瘤，如胰腺癌和胃癌等，疗效仍不明确。
此外，肿瘤免疫治疗的长期疗效和生存问题也需要考虑，因为一部分患者可能会在接受免疫治疗后出现肿瘤复发或耐药发展。
肿瘤免疫与免疫学检验考点总结
肿瘤免疫与免疫学检验考点总结第一节肿瘤抗原肿瘤抗原是指在肿瘤发生、发展过程中新出现的或过度表达的抗原物质。
机体产生肿瘤抗原的可能机制为：①基因突变；②细胞癌变过程使原本不表达的某些基因被激活；③抗原合成过程的某些环节发生异常，如糖基化异常，导致蛋白质异常降解产物的产生；④胚胎时期抗原或分化抗原的异常、异位表达；⑤某些基因产物尤其是信号转导分子的过度表达；⑥外源性基因（如病毒基因）的表达。
一、根据肿瘤抗原的特异性分类（一）肿瘤特异性抗原（TSA） TSA是肿瘤细胞所特有的新抗原，它只表达于肿瘤细胞，而不存在于正常组织细胞。
如黑色素瘤相关排斥抗原（MARA）。
（二）肿瘤相关性抗原（TAA） TAA是指非肿瘤细胞所特有的，正常组织或细胞也可表达的抗原物质，但此类抗原在癌变细胞的表达水平远远超过正常细胞。
如胚胎抗原、分化抗原和过度表达的癌基因产物等均属此类。
二、根据肿瘤抗原产生机制分类（一）理化因素诱发的肿瘤抗原机体受到化学致癌剂或物理因素作用，使某些基因产生突变，诱发肿瘤发生。
此类肿瘤抗原的特点是特异性强，但免疫原性弱。
（二）病毒诱发的肿瘤抗原能够诱发肿瘤的病毒，主要是DNA病毒和RNA病毒，尤其是反转录病毒。
（三）自发性肿瘤抗原自发性肿瘤是指迄今尚未阐明其发生机制的肿瘤，人类大部分肿瘤属于此类。
（四）正常细胞成分的异常表达1.分化抗原分化抗原是组织细胞在分化、发育的不同阶段表达或消失的正常分子。
2.过度表达的抗原3.胚胎抗原是在胚胎发育阶段由胚胎组织产生的正常成分，在胚胎后期减少，出生后由于基因被阻遏而逐渐消失，或仅微量表达，发育成熟的组织一般不表达。
如甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）等。
4.细胞突变产生的独特型抗原第二节机体抗肿瘤的免疫学效应机制一、抗肿瘤的细胞免疫机制细胞免疫机制在机体抗肿瘤效应中发挥着最主要的作用，包括：（一）T细胞 CD8+T细胞的杀伤活性在机体抗肿瘤效应中起关键作用。
肿瘤免疫总结
肿瘤免疫编辑分为三个过程：肿瘤免疫编辑学说即指肿瘤的发生发展与免疫系统的相互关系，包括免疫监视和免疫逃逸。
它反映了免疫系统具有抵抗肿瘤的保护性功能，同时又对肿瘤具有塑型作用，即对肿瘤细胞实施免疫选择压力，使弱免疫原性肿瘤细胞得以逃逸并进一步生长。
肿瘤免疫编辑分为三个过程：1、免疫清除过程：机体免疫系统识别肿瘤并通过多种途径杀伤肿瘤细胞。
如果成功，肿瘤免疫编辑就此结束。
2、免疫对抗过程：这是一个长期的进程，在这个过程中，肿瘤细胞在免疫系统的监视下，虽有少量残存，但不致为害，不影响机体的正常生活。
在人类可达10—20年。
3、免疫逃逸过程：免疫系统杀伤肿瘤的作用逐渐减弱——不能清除肿瘤细胞。
同一体内，肿瘤细胞对抗免疫细胞的能力逐渐增强，有时肿瘤细胞还有杀伤免疫细胞的现象。
免疫清除过程(Elimination)：4个时相第1时期:固有免疫系统中的细胞和分子识别并杀伤新生的肿瘤组织. 如巨噬细胞、NK细胞、NKT 细胞以及机体中原有的IFN-γ, 乳铁蛋白等分子参与了这个反应。
第2时期:固有免疫系统对肿瘤的识别杀伤作用进一步扩大第3时期:在固有免疫系统杀伤肿瘤细胞的同时，适应性免疫系统也可被肿瘤细胞激活，参与杀伤肿瘤组织的过程.第4时期:CD4+T细胞产生的IL-12与宿主细胞产生的IL-15之间相互作用，可维持肿瘤特异性CD8+T细胞的功能和活力. 另外，机体的IL-21也可激活CD8+T细胞，使其发挥对肿瘤组织的杀伤作用.免疫对抗过程(Equilibrium)机体的免疫系统虽能识别和杀伤肿瘤组织，但并不一定能将其完全清除. 经过免疫清除后，存活下来的弱免疫原性肿瘤细胞和免疫系统之间可以动态平衡的状态共处，这种共存状态我们称之为免疫对抗.免疫逃逸过程(Escape)一些肿瘤突变体可以经过免疫清除和免疫对抗后，能够适应机体的生存环境而存活下来，进入免疫逃逸阶段. 大量研究表明，肿瘤在形成过程中，可通过多重机制，逃避了免疫系统的的监视，我们将这一过程称之为肿瘤组织的免疫逃逸。
肺腺癌免疫知识总结汇报
肺腺癌免疫知识总结汇报肺腺癌是一种常见的恶性肿瘤，发生于肺腺上皮细胞，是影响人类健康的重要问题之一。
免疫系统在肺腺癌的防御和治疗中起着关键作用。
在本文中，我们将总结肺腺癌免疫知识，并对其在预防和治疗中的应用进行论述。
肺腺癌的免疫知识主要包括以下几个方面：1. 免疫系统在肺腺癌中的作用：免疫系统是机体的防御系统，对抗肺腺癌起着关键作用。
免疫细胞如T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）可以识别并杀死肺腺癌细胞，免疫因子可抑制肿瘤的生长和扩散。
2. 免疫检查点抑制剂：肺腺癌细胞可以通过免疫检查点分子（如PD-L1）与T细胞相互作用，抑制T细胞的杀伤作用。
针对免疫检查点分子的抗体药物（免疫检查点抑制剂）可以恢复T细胞的活性，增强对肺腺癌细胞的杀伤效应。
3. 疫苗治疗：肺腺癌疫苗是以肺腺癌特异性抗原为基础，针对患者免疫系统的治疗方法。
这种疫苗可以激发机体产生特异性免疫应答，识别和杀伤肺腺癌细胞。
疫苗治疗提供了一种可行的方法来预防和治疗肺腺癌。
4. 免疫细胞治疗：免疫细胞治疗是通过采集患者自身的免疫细胞（如T细胞）并通过基因工程技术改造，增强其对肺腺癌的杀伤能力，然后再输回患者体内。
这种治疗方法可以增强患者的抗肿瘤免疫应答，提高治疗效果。
肺腺癌免疫知识在预防和治疗中的应用：1. 预防：通过加强免疫系统的功能，可以降低肺腺癌的发生率。
保持健康的生活方式，如均衡饮食、适量运动和戒烟，可以增强免疫系统功能，降低患病风险。
2. 治疗：免疫治疗成为肺腺癌治疗的一种重要手段。
免疫检查点抑制剂以及其他新型免疫疗法（如疫苗治疗和免疫细胞治疗）已被广泛应用于肺腺癌的治疗中。
免疫治疗可以提高患者的治疗效果和生存率。
3. 结合其他治疗方法：免疫治疗可以与其他治疗方法（如化疗、放疗和手术）联合应用，实现最佳治疗效果。
联合治疗可以降低肿瘤耐药性和提高患者的生存率。
总结：肺腺癌免疫知识对于预防和治疗肺腺癌起着至关重要的作用。
免疫治疗通过激活机体自身的免疫反应，增强对肿瘤的杀伤作用，提高患者的生存率。
肿瘤免疫学工作总结
肿瘤免疫学工作总结引言肿瘤免疫学是研究人体免疫系统与肿瘤发生和发展关系的学科，近年来受到广泛关注。
免疫治疗作为肿瘤治疗的一种新方法，已经取得了一定的突破。
本文将对肿瘤免疫学的工作进行总结，并探讨当前的研究进展和存在的问题。
免疫治疗的原理免疫治疗的基本原理是通过激活和增强机体自身免疫系统的功能，促使机体免疫系统识别和攻击肿瘤细胞。
常见的免疫治疗方法包括免疫检查点抑制剂、细胞免疫疗法和肿瘤疫苗等。
免疫检查点抑制剂通过抑制免疫检查点分子的作用，恢复T细胞的活性，增强免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。
细胞免疫疗法包括CAR-T细胞疗法和TCR-T细胞疗法，通过改造T细胞的受体，使其能够识别和杀伤肿瘤细胞。
肿瘤疫苗则是通过注射肿瘤相关抗原或肿瘤细胞提取物来激活机体免疫系统，增强对肿瘤细胞的攻击能力。
免疫治疗在肿瘤治疗中的应用近年来，免疫治疗在肿瘤治疗中的应用逐渐得到认可。
免疫检查点抑制剂被广泛应用于多种类型的肿瘤治疗中，如黑色素瘤、非小细胞肺癌和肾细胞癌等。
CAR-T细胞疗法在治疗血液系统肿瘤，特别是急性淋巴细胞白血病中取得了显著的疗效。
而肿瘤疫苗则在肿瘤免疫预防和个体化治疗中具有潜在的应用价值。
虽然免疫治疗在肿瘤治疗中取得了一些重要的突破，但仍然面临一些挑战。
首先，免疫治疗的疗效存在个体差异，免疫耐受性和治疗耐药性是当前亟需解决的问题。
其次，免疫治疗的副作用，如免疫相关性毒性和免疫相关性肺炎等，也需要引起重视。
研究进展与展望免疫治疗作为肿瘤治疗的一种新方法，具有很大的潜力。
近年来，越来越多的研究人员投身于免疫治疗的研究中，并取得了一些令人鼓舞的进展。
目前，免疫检查点抑制剂已经成为临床肿瘤治疗的重要手段之一，但仍然需要进一步研究，以明确其在不同肿瘤类型中的疗效和安全性。
此外，CAR-T细胞疗法也将继续发展，特别是在可治疗性较差的实体肿瘤中的应用。
与此同时，肿瘤疫苗研究也有望取得突破，进一步提高肿瘤预防和治疗的效果。
肿瘤免疫与免疫学检验
肿瘤免疫与免疫学检验在医学领域中，肿瘤一直是威胁人类健康的重大疾病之一。
随着科学技术的不断发展，肿瘤免疫与免疫学检验成为了研究和治疗肿瘤的重要方向。
肿瘤免疫是指机体免疫系统对肿瘤细胞的识别和攻击。
免疫系统是人体的“防卫部队”，它能够识别并清除外来病原体和体内异常细胞，包括肿瘤细胞。
然而，肿瘤细胞具有一些特殊的机制，能够逃避免疫系统的监视和攻击，从而得以生长和扩散。
免疫系统识别肿瘤细胞主要通过肿瘤抗原。
肿瘤抗原可以分为肿瘤特异性抗原和肿瘤相关抗原。
肿瘤特异性抗原只存在于肿瘤细胞，而肿瘤相关抗原在肿瘤细胞和正常细胞中都有表达，但在肿瘤细胞中的表达量更高。
当免疫系统识别到这些肿瘤抗原后，会激活一系列免疫反应，包括细胞免疫和体液免疫。
细胞免疫在肿瘤免疫中起着关键作用。
其中，T 淋巴细胞是主要的效应细胞。
CD8+ 细胞毒性 T 淋巴细胞（CTL）能够直接识别并杀伤肿瘤细胞。
它们通过识别肿瘤细胞表面与主要组织相容性复合物 I 类分子（MCHI）结合的肿瘤抗原肽，释放穿孔素、颗粒酶等物质，导致肿瘤细胞凋亡。
CD4+ 辅助性 T 淋巴细胞（Th）则通过分泌细胞因子，如白细胞介素-2（IL-2）、干扰素γ（IFNγ）等，辅助 CTL 的活化和增殖，增强免疫反应。
然而，肿瘤细胞并非坐以待毙。
它们会通过多种途径来逃避免疫系统的攻击。
例如，肿瘤细胞可以下调 MCHI 分子的表达，使 CTL 无法有效识别；还可以分泌一些免疫抑制因子，如转化生长因子β（TGFβ）、白细胞介素-10（IL-10）等，抑制免疫细胞的功能；此外，肿瘤细胞还能诱导免疫细胞凋亡，或者招募调节性 T 细胞（Treg）来抑制免疫反应。
为了更好地了解肿瘤与免疫系统之间的相互作用，以及评估肿瘤免疫治疗的效果，免疫学检验技术发挥了重要作用。
免疫学检验技术包括免疫细胞的检测、肿瘤抗原的检测、免疫相关细胞因子的检测等。
免疫细胞的检测对于评估机体的免疫状态具有重要意义。
肿瘤免疫疗法的长期疗效与生存率
肿瘤免疫疗法的长期疗效与生存率肿瘤免疫疗法是近年来癌症治疗领域的一大突破，通过激活和增强人体免疫系统的反应，以对抗癌细胞。
然而，肿瘤免疫疗法的长期疗效以及生存率是否与其初步疗效相符，一直是研究者和临床医生们关注的焦点。
本文将就肿瘤免疫疗法的长期疗效与生存率进行综述分析。
一、肿瘤免疫疗法的长期疗效肿瘤免疫疗法作为一种新颖的癌症治疗方法，其长期疗效备受期待。
长期疗效取决于治疗后肿瘤是否出现复发和转移。
目前，针对不同的癌症类型和个体，免疫疗法在长期疗效上呈现出差异化的结果。
1. 产品创新与新策略的应用免疫疗法领域在近年来经历了快速发展，出现了一系列新的治疗产品和策略。
例如，CAR-T细胞疗法、PD-1抑制剂、肿瘤疫苗等。
这些创新产品和策略有效提高了免疫疗法的长期疗效，一些患者在接受治疗后可实现长期缓解，甚至完全治愈。
2. 个体差异与治疗效果预测个体差异是影响肿瘤免疫疗法长期疗效的重要因素。
通过分析个体基因组、免疫特征等信息，可以对患者对免疫疗法的敏感性进行预测，从而有针对性地选择合适的治疗方案。
个体化治疗的实施有助于提高免疫疗法的长期疗效。
二、肿瘤免疫疗法的生存率肿瘤免疫疗法作为一种针对癌症的新型治疗方法，其生存率是评估其疗效的关键指标之一。
通过对临床实验和临床试验的研究，可以初步了解肿瘤免疫疗法的生存率情况。
1. 临床实验在临床实验中，研究者对接受肿瘤免疫疗法治疗的患者进行长期随访，并记录其生存情况。
根据实验结果可以看出，肿瘤免疫疗法在某些病例中呈现出较高的生存率，一些患者可以长期生存，甚至实现完全治愈。
2. 临床试验临床试验是评估肿瘤免疫疗法效果的重要手段，通过大规模随机对照试验，可以获取更加准确的生存率数据。
试验结果显示，肿瘤免疫疗法相较于传统疗法在生存率上呈现出显著优势，对提高癌症患者的生存率有积极作用。
三、肿瘤免疫疗法的改进和优化为了进一步提高肿瘤免疫疗法的长期疗效和生存率，研究者们持续致力于对该疗法的改进和优化。
肿瘤免疫治疗
肿瘤免疫治疗肿瘤免疫治疗是指通过激活免疫系统，使其攻击和破坏肿瘤细胞的治疗方法。
免疫系统是人体的防御机制，能够识别和清除异常细胞，包括肿瘤细胞。
然而，肿瘤细胞可以通过多种机制逃避免疫系统的攻击，进而促进肿瘤的生长和扩散。
因此，免疫治疗旨在通过增强免疫系统的功能，破坏肿瘤细胞，达到治疗的效果。
肿瘤免疫治疗的方法主要包括：细胞免疫治疗、抗体免疫治疗和肿瘤疫苗治疗。
细胞免疫治疗是利用免疫细胞，如淋巴细胞、自然杀伤细胞等，直接攻击肿瘤细胞。
常见的细胞免疫治疗包括：干扰素、白介素、淋巴细胞输注疗法等。
干扰素是一种天然免疫调节剂，能够促进免疫细胞的活性，增强其对肿瘤细胞的杀伤作用。
白介素是一种生长因子，能够激活免疫细胞，增强其杀伤肿瘤细胞的能力。
淋巴细胞输注疗法则是将患者的免疫细胞采集、培养和扩增后再注入患者体内，以增强免疫系统对肿瘤的攻击力。
抗体免疫治疗是通过使用特异性抗体，标记和攻击肿瘤细胞。
抗体是免疫系统产生的一种蛋白质，能够特异性地结合到肿瘤细胞上，进而激活和加强免疫系统对肿瘤细胞的攻击。
常见的抗体免疫治疗包括：单克隆抗体疗法和免疫检查点抑制剂疗法。
单克隆抗体疗法是通过人工合成的抗体，标记和攻击肿瘤细胞，起到治疗作用。
免疫检查点抑制剂疗法是指通过抑制免疫检查点，阻断肿瘤细胞对免疫系统的抑制信号，从而增强免疫系统的攻击力。
肿瘤疫苗治疗是通过使用特定的抗原，刺激免疫系统对肿瘤细胞产生免疫应答。
肿瘤疫苗是一种模拟肿瘤细胞的抗原，通过激活免疫系统对抗原产生针对性的免疫应答，从而攻击和杀灭肿瘤细胞。
肿瘤疫苗治疗通常分为两种类型：预防性肿瘤疫苗和治疗性肿瘤疫苗。
预防性肿瘤疫苗是在健康人群中接种，以预防肿瘤的发生。
治疗性肿瘤疫苗是在患者已经发生肿瘤的情况下接种，以治疗肿瘤。
肿瘤免疫治疗的优势在于其针对性强、副作用较小、持续时间长等特点。
然而，目前肿瘤免疫治疗仍存在一些挑战和问题。
其中之一是肿瘤细胞对免疫治疗的耐药性。
肿瘤免疫治疗综述
CTLA-4 抗体与CTL-4 结合， CD28 可 以 重 新 和 B7 结 合 ， 1 号信号通路重新启动，T细胞 被激活。
经验总结及项目成果
免疫检查点抑制 Click here to add the text
Fig. 4 | Mechanisms of PD1 axis inhibition.
PD-1是表达在T细胞表面的另一种重要的免疫抑制跨膜蛋白。PD-1有两个 配体，PD-L1(又叫CD274或B7-H1)和PD-L2(又叫CD273或B7-DC)。PDL1比PD-L2表达更为广谱，主要在造血和非造血细胞(包括上皮细胞、血管 上皮细胞、基质细胞等)中，由促炎症细胞因子(proinflammtory cytokine ，包括I型和II型Interferon， TNFα以及VEGF)诱导表达。在肿瘤的微环境 中，肿瘤细胞能够表达PD-L1或者PD-L2。这两个配体与PD-1的结合会导 致PD-1的胞内结构域的酪氨酸磷酸化，并招募酪氨酸磷酸酶SHP-2，从而 减少TCR信号通路的磷酸化，降低了TCR通路下游的激活信号以及T细胞的 激活和细胞因子的生成。因此PD-1通路的抑制会加速和加强自身免疫
免疫检测点调节类药物的作用，则是要阻
断检测到的癌细胞表面和其配型蛋白的连接 （ CTLA-4 与 CD80/CD86 ， PD-1 与 PD-L1/PDL2），也就是说该类药物揭掉了癌细胞的伪装面具。
免疫检查点抑制
Fig. 3 | Effects of CTLA4-blocking antibodies.
【Bavencio (avelumab)】
2017年3月被批准用于治疗转 移性默克细胞癌； 5月被批准 用于治疗尿路上皮癌。
PD-L1
【Tecentriq(atezolizumab)】 2016年5月被批准用于治疗大 多数类型的膀胱以及一些类 型的晚期非小细胞肺癌。
第20章 肿瘤免疫
第二十章肿瘤免疫肿瘤免疫学（tumor immunology）是研究肿瘤抗原的种类和性质、机体对肿瘤的免疫监视和免疫应答以及肿瘤的免疫逃逸的方式和机制、肿瘤的免疫诊断和免疫防治的科学。
肿瘤是严重危害人类健康的重大疾病。
人们早就设想肿瘤细胞可能存在着与正常组织细胞不同的抗原成份，通过检测这种不同的抗原成份或利用这种抗原成份诱导机体产生抗肿瘤免疫应答，可能会达到诊断和治疗肿瘤的目的。
可以说，肿瘤免疫学理论和实际应用的基础主要取决于肿瘤细胞是否具有肿瘤抗原。
在20世纪最初的几十年中，人们采用同种移植的方法去寻找和证实肿瘤抗原，但研究工作没有取得明显进展，其主要原因是当时实验研究所采用的不是遗传背景相同的纯种动物，所获得的实验结果并不是针对肿瘤的免疫，而是抗同种异体移植物的免疫反应。
直到20世纪50年代，随着纯种小鼠的培育成功，科学家们才以确切的实验结果证实了化学致癌剂甲基胆蒽（methylchoanthrene, MCA）诱发小鼠发生的肉瘤所表达的移植排斥抗原是肿瘤特异性的。
随后，在其他致癌因素导致的肿瘤中亦证实了肿瘤抗原的存在，并证明所诱导的机体免疫应答具有特异性的抗肿瘤作用，从而使免疫学在肿瘤的诊断和治疗中引起了重视。
同期，科学家提出了免疫监视（immune surveillance）学说，认为机体免疫系统通过细胞免疫机制能识别并特异地杀伤突变细胞，使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除。
20世纪60年代以后，大量的体外实验证明，肿瘤患者的淋巴细胞、巨噬细胞和细胞毒性抗体等均具有抗肿瘤效应。
20世纪70年代单克隆抗体的问世推动了肿瘤免疫诊断和免疫治疗技术的发展和应用。
20世纪80年代，随着分子生物学和分子免疫学的迅速发展和交叉渗透，人们对于肿瘤抗原的性质、MHC分子在肿瘤抗原识别和提呈中的作用、T细胞的活化和杀伤机制等机体抗肿瘤免疫应答的内容，有了更深入的了解，制备了可供大量应用的基因工程型细胞因子和基因工程型抗体，扩增出了可供体内回输的肿瘤特异性杀伤性T细胞，为肿瘤免疫治疗增添了新的手段。
笔记《医学免疫学》肿瘤免疫
笔记《医学免疫学》肿瘤免疫一、免疫术语肿瘤抗原（tumor antigen）：肿瘤抗原是指细胞癌变过程中出现的新抗原或肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质。
肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen，TSA）：肿瘤特异性抗原是指肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞的一类抗原。
肿瘤相关抗原（tumor-associated antigen，TAA）：肿瘤相关抗原指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。
二、机体抗肿瘤的主要免疫效应机制（了解）(1) 免疫效应细胞的抗肿瘤作用a) T细胞介导的特异性抗肿瘤免疫CTL：（主要效应细胞）通过穿孔素-颗粒酶途径、Fas-FasL和TNF-TNFR途径（死亡受体途径），特异性杀伤肿瘤细胞。
Th细胞•辅助CTL的激活；•产生细胞因子招募和激活CTL和巨噬细胞；•产生TNF直接诱导肿瘤细胞凋亡；•直接杀伤肿瘤细胞。
b) 固有免疫细胞的抗肿瘤效应NK细胞：（抗肿瘤的第一道防线）通过ADCC、穿孔素-颗粒酶途径、Fas-FasL和TNF-TNFR途径杀伤肿瘤细胞。
Th细胞（双重作用）•辅作为专职性APC提呈抗原诱导适应性免疫应答；通过吞噬、ADCC、分泌细胞毒性因子等杀伤清除肿瘤细胞；•被肿瘤细胞分泌的某些物质驯化，促进肿瘤的发展。
(2) 免疫效应分子的抗肿瘤作用抗体：☞激活补体溶解肿瘤细胞；☞介导ADCC效应☞发挥调理作用☞封闭肿瘤细胞表面受体，抑制肿瘤细胞生长☞增强抗体：肿瘤特异性抗体促进肿瘤生长及转移其他免疫效应分子：INF、TNF、补体、酶等三、肿瘤的免疫逃逸机制☞肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变☞肿瘤细胞MHCⅠ类分子表达低下☞肿瘤细胞共刺激信号异常☞肿瘤细胞表达或分泌免疫抑制因子☞肿瘤细胞的抗凋亡作用☞诱导肿瘤特异性T细胞凋亡和抑制T细胞的活化与增殖☞诱导机体产生Treg和髓源性抑制性细胞☞推荐：《生理学》思维导图。
肿瘤免疫与免疫学检验
肿瘤免疫与免疫学检验在当今医学领域，肿瘤一直是人类健康的重大威胁之一。
随着科学技术的不断发展，肿瘤免疫与免疫学检验逐渐成为研究和治疗肿瘤的重要方向。
这一领域的研究不仅为我们揭示了肿瘤发生和发展的复杂机制，还为肿瘤的诊断、治疗和预后评估提供了新的思路和方法。
首先，让我们来了解一下肿瘤免疫的基本概念。
简单来说，肿瘤免疫是指机体免疫系统对肿瘤细胞的识别和攻击。
我们的免疫系统就像是身体的“防卫部队”，时刻监视着体内的异常细胞。
当肿瘤细胞出现时，免疫系统会试图将其识别为“敌人”，并启动一系列免疫反应来消灭它们。
然而，肿瘤细胞并非等闲之辈，它们会通过各种手段来逃避免疫系统的监视和攻击，从而得以在体内生长和扩散。
肿瘤细胞逃避免疫监视的机制是多种多样的。
一方面，肿瘤细胞可以改变自身表面的抗原表达，使得免疫系统难以识别它们。
就好比敌人换了一身“伪装服”，让我们的“防卫部队”难以辨认。
另一方面，肿瘤细胞还可以分泌一些免疫抑制因子，抑制免疫细胞的活性，从而削弱免疫系统的攻击能力。
此外，肿瘤细胞还可以诱导免疫细胞发生凋亡，减少免疫细胞的数量，进一步降低免疫系统的防御功能。
那么，免疫学检验在肿瘤诊疗中又扮演着怎样的角色呢？免疫学检验是通过检测机体免疫系统的相关指标，来评估肿瘤的发生、发展以及治疗效果。
常见的免疫学检验指标包括肿瘤标志物、免疫细胞亚群分析、细胞因子检测等。
肿瘤标志物是一类在肿瘤细胞或组织中异常表达的物质，可以通过血液、尿液等体液检测到。
常见的肿瘤标志物有癌胚抗原（CEA）、甲胎蛋白（AFP）、前列腺特异性抗原（PSA）等。
这些标志物的检测对于肿瘤的早期诊断、病情监测和预后评估具有重要意义。
例如，CEA 在结肠癌、胃癌等消化道肿瘤中常常升高；AFP 则是肝癌的重要标志物；PSA 对于前列腺癌的诊断具有较高的特异性。
然而，需要注意的是，肿瘤标志物的升高并不一定意味着患有肿瘤，某些良性疾病也可能导致其升高。
因此，在临床应用中，需要结合患者的临床表现、影像学检查等综合判断。
阐述肿瘤与免疫有关的证据
阐述肿瘤与免疫有关的证据
1、免疫与肿瘤的关系
免疫和肿瘤是有密切的关系的，如果人体的免疫力下降的话是很容易长肿瘤的，人体的正气比较充足的话，邪气就不容易进入体内，中医中说的正气指的就是免疫能力，免疫功能有防御病毒侵入的、防止疾病侵入的效果。
临床上的实践显示，免疫力的低下可以造成人体长肿瘤的几率变大，这是导致肿瘤的一个内在原因，所以应该积极的提高人体的免疫能力，比如经常锻炼，并且要增加营养的摄入等。
2、肿瘤免疫学检测办法
肿瘤免疫学检测的方法分为两种，一种是体液免疫的检测的方法，一种是细胞免疫的检测方法，体液免疫检测的方法主要是检测体液中的B细胞，因为在体液中起主要免疫作用的就是B细胞，病毒和细菌进入体液后一般都会在体液中产生抗原，这样就会引起体液免疫了，检测B细胞的数量可以检测出肿瘤。
细胞免疫重要是检测T细胞的量，T细胞有对细菌进行杀伤还有对病毒进行清理的作用。
所以检测T细胞数量可以检查出肿瘤。
3、肿瘤免疫学诊断办法
主要诊断的办法就是诊断肿瘤的抗原在身体内有没有出现，检测肿瘤的抗体有没有在身体内出现，另外可以通过现在医学手段进行肿瘤的检测，比如免疫学成像系统。
肿瘤免疫基础总结汇报范文
肿瘤免疫基础总结汇报范文肿瘤免疫是肿瘤研究的一个重要方向，通过研究肿瘤免疫基础可以为肿瘤的预防、治疗和转归提供更好的理论依据。
肿瘤免疫基础是指肿瘤发生、发展和抗肿瘤免疫应答机制的一系列基础科学问题，包括肿瘤发生的免疫原性、肿瘤抗原和抗原逃避机制、肿瘤免疫细胞的识别和靶向杀伤、免疫抑制和免疫耐受机制等。
肿瘤发生与发展是一个复杂的过程，免疫原性是肿瘤发生的重要原因之一。
肿瘤细胞具有一定的免疫原性，可以诱发机体免疫应答，但免疫应答往往无法完全清除肿瘤细胞，导致肿瘤的发生和发展。
肿瘤抗原是肿瘤细胞表达的与正常细胞不同的蛋白质，包括肿瘤特异性抗原和肿瘤相关抗原。
肿瘤特异性抗原只在肿瘤细胞表面表达，而不在正常细胞表面表达，可以被免疫系统识别为“非自己”物质，从而引发免疫应答。
肿瘤相关抗原则在肿瘤细胞表达水平上与正常细胞存在差异，但在一定程度上也在正常细胞中表达，免疫系统对其识别和清除能力相对较低。
肿瘤细胞在遭受免疫系统杀伤的同时，也会通过不同的方法逃避免疫监视。
例如，肿瘤细胞表面表达的HLA分子减少，使得免疫细胞无法识别和杀伤肿瘤细胞。
另外，肿瘤细胞还可通过分泌免疫抑制因子，抑制免疫细胞的活性，从而逃避免疫清除。
肿瘤免疫细胞的识别和靶向杀伤是肿瘤免疫研究的关键问题之一。
正常情况下，免疫细胞可以通过识别和杀伤肿瘤细胞来控制肿瘤生长。
主要参与肿瘤免疫应答的免疫细胞包括自然杀伤细胞（NK细胞）、T细胞和树突状细胞（DC）。
NK细胞具有非特异性杀伤肿瘤细胞的能力，通过识别缺乏MHC-I的靶细胞，释放细胞毒素杀伤肿瘤细胞。
T细胞是肿瘤免疫应答的主演，包括CD8+T细胞和CD4+T细胞。
CD8+T细胞通过识别和杀伤表达肿瘤特异性抗原的靶细胞，释放细胞毒素杀伤肿瘤细胞。
CD4+T细胞则通过分泌细胞因子，激活CD8+T细胞和B细胞，参与肿瘤清除。
DC是一类重要的抗原递呈细胞，可以识别肿瘤特异性抗原并将其递呈给T细胞，从而激活T细胞杀伤肿瘤细胞。
2023肿瘤免疫进展总结
2023肿瘤免疫进展总结引言肿瘤免疫疗法是近年来癌症治疗领域的重要突破之一。
随着科技的进步和对免疫系统的深入了解，肿瘤免疫疗法在肿瘤治疗中的应用越来越广泛。
本文将对2023年肿瘤免疫进展进行总结，包括已有的重要成果和未来发展方向。
一、CAR-T细胞疗法的突破CAR-T细胞疗法是目前获得最多关注和应用的肿瘤免疫疗法之一。
2023年，CAR-T细胞疗法在技术上实现了一系列的突破，使其在临床上的应用更加广泛。
其中最大的突破之一是对CAR-T细胞在体内扩增和持久存在的技术改进。
研究人员通过改变CAR结构和引入新的辅助治疗手段，提高了CAR-T细胞扩增的效率，同时延长了CAR-T细胞在体内的存活时间。
此外，CAR-T细胞疗法在肿瘤治疗中的应用也得到了拓展。
除了传统的治疗方式，如造血干细胞移植等，CAR-T细胞疗法还可以与其他药物相结合，提高治疗效果。
例如，研究人员发现将CAR-T细胞与免疫检查点抑制剂联合使用可以提高治疗效果，使肿瘤细胞更容易被CAR-T细胞攻击和消灭。
二、肿瘤疫苗的新突破肿瘤疫苗是一种通过激发免疫系统攻击肿瘤细胞的方法。
在2023年，肿瘤疫苗的研究取得了一系列的新突破。
首先，关于肿瘤疫苗的指导原则得到了进一步的明确。
研究人员对肿瘤疫苗的设计、递送和免疫刺激原理进行了深入研究，并提出了一系列的指导原则，为肿瘤疫苗的研发提供了有力的支持。
其次，研究人员还发现将肿瘤疫苗与其他疗法相结合可以获得更好的治疗效果。
例如，将肿瘤疫苗与放疗或化疗联合使用，可以提高肿瘤细胞对免疫系统的敏感性，并使肿瘤细胞更容易被免疫系统攻击。
三、免疫检查点抑制剂的新发现免疫检查点抑制剂是肿瘤免疫疗法中的一类重要药物。
2023年，研究人员在免疫检查点抑制剂的研究中取得了一些新发现。
首先，研究人员发现不同类型的肿瘤对免疫检查点抑制剂的敏感性存在差异。
这一发现有助于选择适合特定肿瘤类型的治疗方法，并提高治疗效果。
其次，研究人员也在免疫检查点抑制剂的副作用和耐药性方面进行了深入研究。
肿瘤免疫基础总结汇报题目
肿瘤免疫基础总结汇报题目肿瘤免疫基础总结引言肿瘤免疫是指机体通过免疫系统来识别和攻击肿瘤细胞的一种自然防御机制。
免疫系统以其高度特异性和记忆性对抗入侵的外来病原体，但肿瘤细胞具有逃避免疫系统攻击的特性。
近年来，免疫疗法的发展为肿瘤治疗带来了新的机遇和挑战。
本文将从免疫系统的基础知识、肿瘤免疫逃避机制以及免疫疗法的原理等方面进行总结。
免疫系统基础知识免疫系统是由各种免疫细胞、免疫器官和分子组成的复杂网络。
其中，淋巴细胞是免疫系统的核心成员，包括B细胞和T细胞。
B细胞负责抗体介导的免疫应答，而T细胞则负责细胞介导的免疫应答。
通过抗原递呈细胞，B细胞和T细胞可以识别和攻击病原体，从而保护机体免受感染。
肿瘤免疫逃避机制尽管免疫系统具备攻击肿瘤细胞的能力，但肿瘤细胞能够通过多种机制逃避免疫攻击。
其中，最为重要的机制之一是免疫耐受。
免疫耐受是机体对自身抗原的免疫被主动抑制，使机体对自身组织保持免疫不应答。
肿瘤细胞也可以通过调节免疫细胞功能来抑制机体免疫应答，包括通过释放免疫抑制因子、激活免疫抑制细胞等。
此外，肿瘤细胞还可以通过突变或选择性抗压力等机制改变其表面抗原，使免疫系统难以识别肿瘤细胞。
免疫疗法的原理免疫疗法是利用免疫系统的功能来治疗肿瘤的一种治疗方法。
其中，肿瘤免疫治疗主要包括免疫检查点抑制剂、CAR-T细胞疗法和肿瘤疫苗等。
免疫检查点抑制剂通过抑制免疫抑制信号分子的作用，增强T细胞对肿瘤细胞的攻击能力。
CAR-T 细胞疗法是将患者自身的T细胞修饰后再注入体内，使其能够更有效地攻击肿瘤细胞。
肿瘤疫苗则是通过注射肿瘤相关抗原来诱导机体免疫反应，从而抑制肿瘤生长和扩散。
结论肿瘤免疫是机体对抗肿瘤的重要防御机制，但肿瘤细胞具有多种机制来逃避免疫攻击。
免疫疗法是一种新兴的治疗方法，通过增强机体免疫应答来攻击肿瘤细胞。
然而，免疫疗法仍面临着许多挑战，如免疫疗法的副作用和耐药性等。
因此，未来的研究需要进一步深入理解肿瘤免疫机制，寻找更有效的免疫治疗策略。
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肿瘤免疫编辑分为三个过程：
肿瘤免疫编辑学说即指肿瘤的发生发展与免疫系统的相互关系，包括免疫监视和免疫逃逸。
它反映了免疫系统具有抵抗肿瘤的保护性功能，同时又对肿瘤具有塑型作用，即对肿瘤细胞实施免疫选择压力，使弱免疫原性肿瘤细胞得以逃逸并进一步生长。
肿瘤免疫编辑分为三个过程：
1、免疫清除过程：机体免疫系统识别肿瘤并通过多种途径杀伤肿瘤细胞。
如果成功，肿瘤免疫编辑就此结束。
2、免疫对抗过程：这是一个长期的进程，在这个过程中，肿瘤细胞在免疫系统的监视下，虽有少量残存，但不致为害，不影响机体的正常生活。
在人类可达10—20年。
3、免疫逃逸过程：免疫系统杀伤肿瘤的作用逐渐减弱——不能清除肿瘤细胞。
同一体内，肿瘤细胞对抗免疫细胞的能力逐渐增强，有时肿瘤细胞还有杀伤免疫细胞的现象。
免疫清除过程(Elimination)：4个时相
第1时期:
固有免疫系统中的细胞和分子识别并杀伤新生的肿瘤组织. 如巨噬细胞、NK细胞、NKT 细胞以及机体中原有的IFN-γ, 乳铁蛋白等分子参与了这个反应。
第2时期:
固有免疫系统对肿瘤的识别杀伤作用进一步扩大
第3时期:
在固有免疫系统杀伤肿瘤细胞的同时，适应性免疫系统也可被肿瘤细胞激活，参与杀伤肿瘤组织的过程.
第4时期:
CD4+T细胞产生的IL-12与宿主细胞产生的IL-15之间相互作用，可维持肿瘤特异性CD8+T细胞的功能和活力. 另外，机体的IL-21也可激活CD8+T细胞，使其发挥对肿瘤组织的杀伤作用.
免疫对抗过程(Equilibrium)
机体的免疫系统虽能识别和杀伤肿瘤组织，但并不一定能将其完全清除. 经过免疫清除后，存活下来的弱免疫原性肿瘤细胞和免疫系统之间可以动态平衡的状态共处，这种共存状态我们称之为免疫对抗.
免疫逃逸过程(Escape)
一些肿瘤突变体可以经过免疫清除和免疫对抗后，能够适应机体的生存环境而存活下来，进入免疫逃逸阶段. 大量研究表明，肿瘤在形成过程中，可通过多重机制，逃避了免疫系统的的监视，我们将这一过程称之为肿瘤组织的免疫逃逸。
免疫逃逸的方式
1、Fas/FasL介导的免疫逃逸
2、肿瘤抗原的免疫原性降低及抗原调变
3、肿瘤细胞表面MHC 分子表达缺陷或表达量降低
4、肿瘤细胞通过非经典的HLA分子(HLA-G和HLA-E)抑制NK细胞的杀伤作用
5、肿瘤细胞协同刺激分子及黏附分子表达下降
6、肿瘤细胞释放出肿瘤抗原分子，与抗体结合成复合物，通过抗体的FC段与NK细胞、巨噬细胞的FC受体结合，从而封闭ADCC效应.
7、肿瘤细胞可自分泌或旁分泌一些免疫抑制性细胞因子，如IL-10，TGF-β等.
8、诱导抑制性免疫细胞：肿瘤局部微环境内存在多种抑制性细胞亚群。
免疫系统的抗肿瘤效应
CD8+T(CTL)细胞是肿瘤免疫的主要效应细胞，CD8+T(CTL)细胞通过特异性识别肿瘤抗原；NK细胞通过非特异性识别肿瘤细胞；MΦ抗肿瘤效应：直接吞噬(ADCC; 促调理作用），APC，分泌细胞因子, TFN-a, IFN-a,β，释放蛋白酶；DC细胞通过非特异性识别肿瘤细胞；粒细胞介导的肿瘤杀伤；B细胞也是肿瘤免疫的效应细胞。
目前（肿瘤）免疫治疗的方案及可能存在的问题
分子生物学的迅猛发展使得肿瘤的免疫治疗成为继手术、放疗及化疗之后的第4种治疗模式。
主要免疫治疗方案包括以下几种：
★非特异性免疫治疗和辅助免疫治疗
1、卡介苗治疗膀胱癌
2、左旋咪唑能提高吞噬细胞的吞噬功能，是临床常用的简便免疫口服剂，有助于防止手术后早期肿瘤转移复发。
3、细胞因子：TNF、IFN、IL-2（诱导活化体内的肿瘤杀伤细胞，特别是诱导激活LAK 细胞等）、集落刺激因子(CSF刺激骨髓干细胞增殖、分化、成熟和释放，促进骨髓造血功能的恢复，对大剂量化疗的开展很有帮助)
★主动免疫治疗
肿瘤疫苗用于肿瘤特异性主动免疫治疗，其效果与疫苗的细胞抗原特异性和免疫原性及宿主的免疫应答反应能力有关。
疫苗种类繁多，疗效正在探索中。
临床上较常用以树突状细胞为载体的肿瘤疫苗。
现已投入应用的有宫颈癌疫苗、前列腺癌治疗疫苗Provenge。
★被动免疫治疗
单克隆抗体(McAB)治疗
单克隆抗体是由致敏的B细胞与骨髓瘤细胞融合的杂交瘤细胞分泌的特异性抗体，具有高度特异性和专一性。
利妥昔单抗(美罗华)是第1个治疗表达CD20的B细胞滤泡性霍奇金病的单克隆抗体。
曲妥珠单抗是用于实体瘤治疗的单克隆抗体，治疗作用靶点是乳腺癌过度表达HER2受体。
C225是以EGFR为靶点治疗肠癌、头颈部恶性肿瘤。
贝伐单抗Bevacizumab与血管内皮生长因子(VEGF)结合并中和其活性。
免疫活性细胞的过继性免疫治疗
免疫活性细胞的过继性免疫治疗是通过输注抗肿瘤免疫效应细胞的方法，增强肿瘤患者的免疫功能，达到抗肿瘤的目的。
进入临床应用的过继性免疫治疗的免疫细胞主要有淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)。
目前甚至有人设想用正常的人免疫细胞进行过继免疫治疗。
目前，寻找和发现新型肿瘤抗原的技术得到了快速发展，越来越多的免疫治疗方案在肿瘤的诊治中得到了应用，但肿瘤免疫治疗研究仍然没有重大的突破。
可能存在的一些问题：
在过去研究策略中，★忽视肿瘤患者的免疫无能状态；★忽视肿瘤的免疫逃逸机制；★单一的免疫治疗策略；★对肿瘤干细胞认识不足
举例论述炎症与肿瘤的关系
1、炎症与肿瘤的发生tumorigenesis
慢性炎症能导致原癌基因激活、释放多种氧氮自由基以及细胞因子、作用于NF-kB通路，导致K-Ras激活、DNA和蛋白质损伤、p53、p38信号通路活化，导致肿瘤发生。
同时还有抑制肿瘤的机制，如抗炎因子等。
值得注意的是肿瘤相关性巨噬细胞，既能促进肿瘤发生，又有抗肿瘤的作用。
2、炎症与肿瘤发生tumor Initiation
肿瘤微环境中含有大量炎症细胞如吞噬细胞、中性粒细胞等，与其释放的炎性因子共同作用，这种炎症的微环境可以增加细胞的突变率（如p53突变、AID上调、RAS、MYC、RET激活）和突变细胞增殖，激活炎症细胞可作为活性氧和活性氮的来源。
诱导DNA 损伤、修复障碍与基因组不稳定。
3、炎症对肿瘤的促进作用
肿瘤中浸润的大量炎症细胞分泌细胞因子，激活nf-kb和STAT3等通路，干扰p53合成，还可作用于cyclins D1、D2和B以及原癌基因c-myc，促进癌细胞增殖、维持其生存生长侵袭，促进肿瘤发展。
4、肿瘤促进细胞因子信号通路
肿瘤细胞中活化的NF-kB和STAT3通路能诱导趋化因子的产生，趋化更多的炎症细胞进入癌巢维持肿瘤相关炎症的发生。
5、炎症和血管生成
肿瘤缺氧时，坏死细胞释放炎性因子趋化因子，趋化单核细胞淋巴细胞，慢性炎症活化
NF-kB通路，释放血管生成素、VEGF等，促进新的淋巴管和血管形成。
6、炎症和肿瘤转移
后期的肿瘤细胞也能产生一些炎症机制，如选择素．配体相互作用、基质金属蛋白酶和趋化因子，为肿瘤播散和转移所用，破坏机体和免疫细胞功能为肿瘤进一步发展创造条件。
抗炎细胞因子TGFβ是一个重要的调节EMT和转移的分子。
肿瘤细胞侵袭需要广泛的细胞外基质降解。
炎症细胞是降低细胞外基质的蛋白酶的重要来源。
促炎细胞因子能提升靶器官中内皮细胞粘附分子，促进转移细胞粘附，从而增加转移性细胞的概率。
7、抗炎药物与抗癌治疗
一些抗炎药物可以有效预防和治疗肿瘤。
N S A I D s 通过抑制COX-1和COX-2 活性，阻断了局部组织炎性反应，可以在癌变的早期起到一定的预防作用。