重症急性胰腺炎的治疗PPT课件

合集下载

急性胰腺炎护理PPT课件(2024版)

急性胰腺炎护理PPT课件(2024版)
防治休克:
➢ 注意观察(神志、尿量、血压) ➢ 配合抢救(尽快建立静脉通道)
Page 27
急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理:
➢ 提供安静舒适环境 ➢ 与病人多交流 ➢ 进行必要解释 ➢ 帮助病人消除恐惧、树立信心
Page 28
急 性 胰 腺 炎 护理措施 并发症的观察与护理:
➢ 急性肾衰竭:尿量 ➢ 急性呼吸窘迫综合征:观察呼吸型态 ➢ 败血症:热型(弛张热) ➢ 观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
Page 34
主要经营:网络软件设计、图文设计制作、发布广


公司秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客




Page 35
致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面, 打造全网一站式需求
1~与2病1周2变~逐严1渐重4恢度h↑不复,成正正常比
血清钙:<2.0mmol/L 预示病情严重
血糖:可能提示胰岛破坏
Page 19
辅助检查
影像学检查:
B 超:有助判断有无胆道疾病 腹部 X 线平片:胃肠道充气扩张等 腹部 CT:助诊断、明确坏死部位和胰外侵犯程度
腹腔穿刺:
适用于有腹膜炎体征而诊断困难者
Page 15
体征:
轻症:仅中上腹轻压痛
重症:上腹广泛压痛 腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 黄疸,手足抽搐 皮下出血(Grey-Turner 征、Cullen征)
Page 16
由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁 下,致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色( GreyTurner征)或脐周皮肤青紫( Cullen征)

急性重症胰腺炎PPT课件

急性重症胰腺炎PPT课件
30
肠内营养
胰腺炎急性期应绝对禁食、禁水, 进行胃肠 减压,以减少胰腺的分泌。入院后经 2~ 5d 补液等措施使内环境紊乱得到纠正, 开始行 全胃肠外营养, 保证营养均衡供给。经肠外 营养 2周左右, 待肠功能恢复, 压痛消失, 无 明显腹胀, 肠鸣音恢复, 肛门排气后开始向 口服饮食过渡, 特别强调忌脂。
10
2、胰腺微循环障碍: 持续痉挛、缺血,内皮细胞损害→缺血/ 再灌注损伤,NO、氧自由基最重要。
3、细胞凋亡: 细胞以坏死方式死亡,炎性反应重 -重症胰腺炎 细胞以凋亡方式死亡,炎症反应轻 -水肿型胰腺炎
11
12
三、临床表现
1、腹痛:中上腹持续性剧痛,向腰背部放射,严重时 可表现为全腹痛;
2、腹胀:因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致; 3、恶心、呕吐; 4、发热:一般38度左右,SAP伴感染,高热; 5、黄疸:约25%的患者出现; 6、器官功能障碍的表现:休克、呼吸急促、少尿、消
23
CT检查
重症胰腺炎伴胰尾部囊肿
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
24
CT检查
慢性胰腺炎:胰体、尾部巨大假性
囊肿,内有间隔(箭头),胃及左 肾受压推移
慢性胰腺炎:胰体假性囊肿(箭头),
胰尾萎缩
25
目前SAP较公认的诊断标准有: ①腹膜炎体征明显,有麻痹性肠梗阻表现; ②血性腹水,腹水淀粉酶明显升高; ③CT或B超检查示胰腺肿胀及明显胰外炎 性浸润表现; ④有重要脏器功能衰竭的表现。
A级为正常胰腺, B和C级为水Байду номын сангаас型(轻型) D和E级为坏死型(重型)
20
Bathazar的CT影像学分级标准如下: ①A级:正常。 ②B级:局级或弥散性胰腺水肿长大(包括胰腺外形

重症急性胰腺炎PPT课件课件

重症急性胰腺炎PPT课件课件

实验室检查与影像学检查
血糖升高 血钙降低
影像学检查
实验室检查与影像学检查
腹部超声
显示胰腺肿大和胰周液体积聚
腹部CT
评估胰腺坏死程度和并发症情况
MRI
对胰腺坏死和并发症的评估更为准确
鉴别诊断及相关疾病
鉴别诊断
急性阑尾炎 肠梗阻
急性胃炎 急性胆囊炎
鉴别诊断及相关疾病
糖尿病酮症酸中毒
02
相关疾病
01 03
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
• 诊断标准:符合急性胰腺炎的临床表现,同时伴有器官衰竭和/ 或局部并发症,如坏死、感染等。
诊断标准及流程
诊断流程 询问病史和症状 体格检查
诊断标准及流程
实验室检查 影像学检查 综合分析,确定诊断
实验室检查与影像学检查
实验室检查 血清淀粉酶和脂肪酶升高 白细胞计数升高
SAP的死亡率较高,尤其是合并多器 官功能障碍的患者。
临床表现与分型
临床表现
SAP的典型症状包括腹痛、腹胀 、恶心、呕吐、发热等。严重者 可出现休克、多器官功能障碍等 危及生命的并发症。
分型
根据病情严重程度和病程发展, SAP可分为轻型、中型和重型三 种类型。其中,重型SAP病情最 为严重,死亡率最高。
01
加强患者教育和自我管理能力的 培养
02
推动相关科研和临床试验的深入 开展
谢谢您的聆听
THANKS
患者年龄和身体状况
年龄较大、身体状况较差的患者预后相对较差。
随访计划制定和执行
制定个性化随访计划
01
根据患者的具体病情和治疗情况,制定个性化的随访计划,包
括随访时间、检查项目等。

儿童重症急性胰腺炎的早期评估与治疗PPT课件

儿童重症急性胰腺炎的早期评估与治疗PPT课件
儿童重症急性胰腺炎的 早期评估与治疗
汇报人:xxx 2024-01-25
contents
目录
• 引言 • 儿童重症急性胰腺炎的早期评估 • 儿童重症急性胰腺炎的治疗原则 • 并发症预防与处理 • 康复期管理与随访计划 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
探讨儿童重症急性胰腺炎的早 期评估与治疗策略,提高临床 医生的认识和诊疗水平。
02
儿童重症急性胰腺炎的早期评估
临床表现与体征
腹痛
常为首发症状,表现为 上腹部或左上腹部持续 性剧痛,可伴有恶心、
呕吐。
腹胀
由于胰腺炎症导致肠道 蠕动减慢,出现腹胀。
发热
多数患者有中度发热, 少数可伴有高热。
黄疸
部分患者因胰头水肿压 迫胆总管,可出现黄疸

实验室检查
血清淀粉酶和脂肪酶
发病后数小时开始升高,24小时达高 峰,对诊断急性胰腺炎具有重要价值 。
感染
根据病原学结果选用敏感抗生素,加强感染源控 制。
3
消化道出血
采取止血措施,如使用止血药物、内镜下止血等 。
05
康复期管理与随访计划
康复期生活调整建议
饮食调整
低脂、低蛋白、高碳水化合物的饮食,避免油腻、辛辣等刺激性 食物,少量多餐,逐渐恢复正常饮食。
活动与休息
适当进行户外活动,避免剧烈运动,保证充足睡眠,有助于身体 恢复。
通过综合分析病史、症状、体征和实验室检查结果,能够快速准确地评估患儿的病情严重 程度,为后续治疗提供重要依据。
制定了个性化治疗方案
根据患儿的病情特点和个体差异,制定了包括药物治疗、营养支持、并发症预防等多个方 面的个性化治疗方案,显著提高了治疗效果。

重症急性胰腺炎相关的PPT课件课件

重症急性胰腺炎相关的PPT课件课件
持饮食均衡。
避免过度劳累
合理安排作息时间,避 免过度劳累和精神紧张

护理要点
监测病情
01
密切观察患者的生命体征、腹部症状及体征, 及时发现并处理病情变化。
疼痛护理
02
评估患者的疼痛程度,遵医嘱给予适当的止痛 药或镇痛治疗。
饮食护理
03
根据病情调整饮食,逐步恢复至正常饮食。
心理护理
04
关注患者的心理状态,给予必要的心理支持和 疏导。

心血管功能衰竭
重症急性胰腺炎时,由于大量失 液、感染等因素可能导致心血管
功能衰竭。
其他器官功能衰竭
如肝功能衰竭、凝血功能紊乱等 也可能在重症急性胰腺炎患者中
发生。
05
重症急性胰腺炎的预防与护 理
预防措施
控制胆道疾病
积极治疗胆结石、胆囊 炎等胆道疾病,避免诱
发急性胰腺炎。
调整饮食
避免高脂、高糖、高蛋 白饮食,控制饮酒,保
胆道引流术
对于肠道并发症,如肠梗阻、肠穿孔 等,可能需要切除病变肠道或进行肠 道吻合术。
引流术
放置引流管,引流出坏死组织和渗出 液,减轻腹腔内压力。
肠切除或吻合术
对于胆源性胰腺炎,手术解除胆道梗 阻,引流胆汁。
04
重症急性胰腺炎的并发症
感染
胰腺坏死继发感染
重症急性胰腺炎时,胰腺组织坏死继 发感染,可引起腹腔内感染、败血症 等严重后果。
特点
起病急、病情重、进展迅速,死 亡率较高,需要及时诊断和治疗 。
病因与发病机制
病因
酗酒、胆结石、胆道感染、高脂血症 、外伤等是重症急性胰腺炎的常见病 因。
发病机制
多种因素导致胰酶激活,引起胰腺组 织自身消化,进而引发炎症反应、组 织坏死和器官功能衰竭。

《急性胰腺炎》PPT课件(2024)

《急性胰腺炎》PPT课件(2024)

2024/1/29
9
急性胰腺炎的发病机制
01
02
03
胰液分泌异常
由于各种因素导致胰液分 泌过多或排出受阻,使得 胰管内压力升高,胰液外 溢,引发胰腺炎。
2024/1/29
胰腺自身消化
胰液中的消化酶在胰腺内 被激活,对胰腺自身组织 进行消化,导致胰腺损伤 。
炎症反应
胰腺组织受损后,引发炎 症反应,释放大量炎症介 质,加重胰腺损伤。
胰腺脓肿
胰腺假性囊肿
脏器功能衰竭
感染性休克
胰腺及胰周坏死继发感染形成 脓肿,需行经皮穿刺置管引流 术或外科手术治疗。
2024/1/29
胰液积聚在胰腺自身或邻近器 官周围被纤维囊包裹形成,多 无症状,也可出现疼痛、恶心 、呕吐等症状,无症状者不需 治疗,有症状者可采取手术治 疗。
病情严重时可伴有循环、呼吸 、肠、肾及肝等脏器功能衰竭 ,需采取积极治疗措施,如机 械通气、血液透析、持续血液 净化等。
发现胰腺占位性病变。
18
误诊原因及防范措施
2024/1/29
误诊原因
病史采集不全面、体格检查不仔细、对急性胰腺炎不典型表现认识不足、过度依 赖某一实验室或影像学检查结果等。
防范措施
提高临床医师对急性胰腺炎的认识和警惕性,详细询问病史,认真进行体格检查 和实验室检查,综合分析各项结果,避免单一指标或症状的片面诊断。同时,加 强与其他相关科室的沟通和协作,共同提高急性胰腺炎的诊断准确率。
腹部超声
简便易行、价格低廉,可 作为急性胰腺炎的常规初 筛影像学检查。
2024/1/29
腹部CT
诊断急性胰腺炎的标准影 像学方法,不仅能诊断胰 腺炎,而且能鉴别是否合 并胰腺组织坏死。

急性胰腺炎-教学查房ppt课件

急性胰腺炎-教学查房ppt课件
急性重症胰腺炎(SAP)
教学查房
主讲人:
病史汇报医生:
查体医生:
管床医生:
主治医生:
其他医生
目的与要求
掌握急性出血坏死性胰腺炎的概念、常见病因;掌握急性出血坏死性胰腺炎的临床表现和特征;熟悉急性出血坏死性胰腺炎的影像学检查;熟悉急性出血坏死性胰腺炎的诊断与鉴别诊断;熟悉急性出血坏死性胰腺炎的处理;熟悉急性出血坏死性胰腺炎的常见并发症。
讨论:
该患者的病因?诊断? 血淀粉酶不高的情况?脂肪酶?影像学?病情评估?
最初评估
临床评估:HR、BP、SO2、HCT、尿量体重指数:>30 kg/m2有一定危险性,>40 kg/m2危险性更高;胸部:有无胸腔积液;尤其是双侧胸腔积液是有价值的严重度评估指标。CT:是否有>30%的胰腺体积灌注不良;APACHEII评分:是否>8;是否存在器官衰竭。
后期并发症的处理
胰腺脓肿:应立即作手术引流。肠外瘘: 十二指肠或空肠瘘可采取持续双腔管低压负吸引流,有自愈的可能;结肠瘘宜行近端造瘘以减轻胰周病灶的感染,然后再行2期手术。
急性胰腺炎的诊断流程
急性胰腺炎的治疗流程
思考题: 1、如何进行SAP病人的补液支持? 2、SAP后有哪些并发症、如何 处理? 3、营养支持的时机及方法?推荐书目:1、ICU主治医师手册2、急性出血坏死型胰腺炎诊疗指南3、Guidelines for management of severe acute pancreatitis with integrated Chinese traditional and Western medicine 2015
(四)心肌梗死 有冠心病史,突然发病,有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像,血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。 (五)急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史,主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等,可伴有肠鸣音亢进,血、尿淀粉酶正常等。(六)其他 需注意与肠系膜血管栓塞,脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。

急性胰腺炎PPT课件(图文版)

急性胰腺炎PPT课件(图文版)

并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病,控制感染,维持内环境稳定,加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗,消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时,加强护理和营养支持,促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性,提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究,揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路,为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案,包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分,导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足,未能及时诊断和治疗,
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌,降低胰管内压 力,有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量,维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异,四季均 可发病,但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型( 水肿型)和重型(出血坏死型) 两种。轻型预后良好,重型病情 凶险,病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查

重症急性胰腺炎治疗的难题与对策课件

重症急性胰腺炎治疗的难题与对策课件
26
胆源性胰腺炎内镜治疗----李兆申
• 胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性 胰腺炎的重要病因。常因B超未见结石而诊断 为特发性胰腺炎。
• 微结石的概念:1.直径<2或3mm的结石;2. 胆泥;3.胆色素钙颗粒、胆固醇结晶和碳酸钙 微粒(肉眼或现有影像学检查无法看到)。
• 微结石可能引起Oddi括约肌痉挛导致胰腺炎。
需要行胆囊切除。 • 新近,有人认为----虽然ABP后LC难度增加,
但手术成功率和并发症率并无明显提高,建议 ABP后及早进行LC,以避免等待手术过程中 ABP复发。
29
30
胆源性胰腺炎内镜治疗----李兆申
ABP患者内镜治疗注意事项:
• 必须由熟练技术医生操作,成功率90%以上 • 尽量避免胰管显影 • 行EST,尽可能首次取净结石,未发现结石也
• 其中手术治疗病死率:南京 7.1% 国内 21.6% 国外 24.1%
6
• 暗示结论:SAP的治疗水平已显著高于国际先 进水平
• 个人理解:南京总体SAP治疗确实是高水平, 资料统计应该是可信的
• 水平提高的幅度难以理解的大 • 减除了早期(急性期)死亡病例?(死亡发生
在外地医院) • 764/1033例,是全国各地医院治疗后转入
4
• 微创治疗进步—穿刺引流 • 胆源性胰腺炎早期ENBD • 出血并发症的处理进步 • 肠瘘的治疗进步
5
治疗结果:
• 痊愈 94.4% 死亡 3.7% 好转 1.2% 自动 出院 0.8%
• 同期国内统计大型专科化医院:平均死亡率 17.13% (—27.33%)
• 国外:平均17.2% (7.2%--33%) 国外最 低:7.2%
升高 • 细针穿刺、细菌学检验可靠,敏感性和

重症急性胰腺炎课件PPT

重症急性胰腺炎课件PPT

04
单击此处添加正文,文字是您思想的提炼,请尽量言简意赅地阐述观点。
非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
(2)营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ (第一步 48—72小时内) TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常,在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘) 第三步 注意点: TPN内脂肪乳: MCT为好,TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺(glutamine, Gln)
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
(3)持续胃肠减压 (4)抑酸 (5)抑制酶活性 (6)改善胰腺微循环,复方丹参或PGE (7)生长抑素: 8肽(善宁)0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽(施他宁)250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 (8)抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线:碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线:头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线:青霉素类 二重感染,注意真菌感染

急性胰腺炎-最新ppt课件

急性胰腺炎-最新ppt课件

1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 (胰腺假性囊肿) ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放

粉 酶

缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂

磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血


腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因:病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞,胰腺坏死 既是SAP的病因,也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP>150 mg /L :胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积(HCT)>44%:胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6(IL-6)水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出

急性胰腺炎的药物治疗ppt课件

急性胰腺炎的药物治疗ppt课件

适应症
门静脉高压出血急性糜烂出血性胃炎、消化性溃疡胰腺 炎的内、外科治疗糖尿病酮症酸中毒
2
规格:0.25mg 3mg
3
给药方式:静脉注射(缓慢)
1
人工合成的环状十四肽
6
每小时0.25mg速度持续12小时
5
3mg+盐水或5%葡萄糖500ml
4
静脉滴注
奥曲肽丽枝雪:国产 南京长澳制药有限公司
生长抑素八肽
全身并发症
消化道出血、DIC败血症 真菌感染
多器官功能衰竭(MOF):心、肺(ARDS)、 肝、肾、脑
慢性胰腺炎糖尿病Diabetes mellitus, DM
Thank you !
单击此处添加副标题
起病2 3w后,因胰腺及胰周坏死继发感染而形成
脓肿,外周为纤维囊壁。
高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状。
并发症
一、局部并发症
1、胰腺脓肿
2、胰腺假性囊肿
病后3 4w,由胰液和液化坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部,可压迫临近组织引起症状,囊壁无上皮仅见坏死肉芽和纤维组织,囊肿穿破可致胰源性腹水
急性胰腺炎发病机理
胰腺细胞受损释放溶酶体水解酶
多种致病因素
胰蛋白酶
磷脂酶A2
弹性蛋白酶
激肽释放酶
激 活
激 活
激 活
细胞毒性的溶血卵磷脂胰腺坏死
血管壁弹力纤维溶解胰血管破裂出血与坏死
激肽原转为激肽和缓激肽血管扩张通透性增加
血液循环
淋巴循环
免疫功能细胞激发
TNF
IL’s
NO
PAF
全身脏器损害
炎性介质:氧自由基、血小板活化因子、
WBC>18109/L,血尿素氮>14.3 mmol/L,

重症急性胰腺炎ppt课件

重症急性胰腺炎ppt课件
入院时
年龄>55岁 血白细胞计数
>16×109/L 血糖>11mmol/L 血清LDH>350μ/L 血清ALT>250μ/L
入院48h内
血球比积下降>10% BUN上升>1.0mmol/L 血钙<2.0mmol/L
PaO2<60mmHg 碱缺失>4mEq/L 液体丢失>6L
12
CT严重程度分级
A:正常胰腺 B:胰腺实质改变:包括局限性或弥散性腺体肿大 C:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出 D:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单
个液体积聚 E:多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿:有明显
的胰腺内和胰腺周围炎症性改变,积液,腺体 坏死或有胰腺脓肿形成
13
体重指数:超过28kg/m2 胸膜渗出:尤其是双侧胸腔积液,均提示病情可
能较重
21
三.重症急性胰腺炎的治疗
依据病情的发展演变,分为三个阶段: 第一阶段:全身炎症反应期---自发病起至2周左右
此阶段的特点为全身的过度炎症反应,常常出现多脏 器功能不全 。 第二阶段:全身感染期---自发病2周到2个月左右 此期特点为全身细菌感染、深部真菌感染或者二重感 染。 第三阶段:残余感染期---发病后的2~3个月甚至更长 主要为手术引流不畅,存在后腹膜残腔所致,常伴有全 身营养不良和消化道瘘。
重症急性胰腺炎(SAP)诊疗进展
1
胰腺解剖
2
定义
急性胰腺炎(AP)—— 多种病因引起胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为 主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上大多数患者的病程呈自限性 20%~3O%患者临床经过凶险 总体病死率为5%~1O%。

重症急性胰腺炎的营养治疗ppt课件

重症急性胰腺炎的营养治疗ppt课件

早期EN 实施
床边放 置
B超评估
实施床边放置鼻肠管 人数:58例 操作:63次
耗时:24.4±7.7min (9~50min)
跨幽门成功率:90.5% (57/63次例)
达小肠上段率:85.7% (54/63次例)
南京总医院
2012.4~2013.10
• 床边放置鼻肠管: 182例次
• 经内镜下共9例,X 线下2例,CT穿刺法 造瘘放置1例
Acute reaction Phase characterized by the SIRS
Infection Phase Infection of necrosis Sepsis,
Severity
TPN
PN+EN
TEN
1-2w
time
3-4w
International Association of Pancreatology ,Pancreatology 2002;2:565–573

学习交流PPT22ຫໍສະໝຸດ SAP坏死感染与肠道有关吗?
➢胰腺坏死合并感染SAP的主要威胁 ➢感染从哪来?与胃肠道有关吗?
胰腺坏死感染的细菌谱
学习交流PPT
24
Nutrition support in acute pancreatitis: a systematic review of the literature..
1997-2006年SAP肠内营养开始时间
14 12 10
8 6 4 2 0
二、为什么要早期肠内营养?
-更早的 EN 是否更有益?
重症急性胰腺炎的早期肠内营养 原理与研究假设
门静脉 淋巴系统
细菌/内毒素
………?

急性重症胰腺炎ppt课件

急性重症胰腺炎ppt课件
9 、特发性 除上述原因以外,约8%~25% 胰腺炎尚不能阐
明确切病因,称为特发性胰腺炎。
5
病理生理
蛋白酶类和脂肪酶类起着主要作用。 1、磷脂酶A(PLA),磷脂酶A是造成胰腺坏死 的关键酶。 2、脂肪酶(Lipase),引起胰腺间质和胰腺周围 的脂肪坏死。 3、弹性硬蛋白酶(Elastase)使血管壁的弹力纤 维溶解,造成胰腺血管损伤 破裂、出血等。 4、血管舒缓素原(Kallikeinogen)在胰蛋白酶的 作用下,可释放缓激肽 (Bradykinin)和激肽(Kinin), 二者均可引起血管内膜损伤。 5、氧衍生自由基
>6cm,出现压迫症状,或合并感染,出血时需择期行囊肿引流术或切 除术.
(3)胰腺脓肿 常在发病后4周或以后发生.常表现为高热.腹
痛.白细胞计数增高等感染征象.影像学检查可发现胰腺或周围囊肿.
需手术治疗.
15
四、实验室检查
1、常规检查 ① 血常规 急性重症胰腺炎病人白细胞计
数可达20×109/L以上,可出现核左移现象。 ② 尿常规 尿糖、尿酮体阳性。当肾功能
受影响时,尿中可出现蛋白、红细胞和 管型。
16
四、实验室检查
2、酶类测定
①血、尿淀粉酶测定 90%以上病人血清淀粉酶升高,多在
发病2-12h后开始升高,尿淀粉酶一般在12-24h后开始升高,可 持续1-2周。淀粉酶的升高与病变程度不一致。
②淀粉酶清除率与肌酐清除率比值(Carn/Cer)
正常值为1.24±0.13%,一般应小于4%,如比值在5%以上,可证 实有急性胰腺炎存在。
2、酒精中毒 大量饮酒能刺激胰液及胰酶分泌,胰管压力增高;酒
精还能引起Oddis括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿,导致细小胰管 破 裂,胰液外溢,胰蛋白酶原激活,并进一步激活磷脂酶、弹力蛋白 酶 、糜蛋白酶等造成一系列的损害反应;另外,长期大量饮酒可使正 常 胰液内的蛋白酶包括乳铁蛋白浓度增加,沉积于胰管形成钙化基质,甚 至形成蛋白栓子,导致胰管阻塞,从而引发急性胰腺炎。

急性胰腺炎的药物治疗ppt课件

急性胰腺炎的药物治疗ppt课件

02
药物治疗急性胰腺炎
手术治疗
禁食、胃肠减压
补液、抗休克
通过禁食和胃肠减压, 减少胃酸和食物刺激胰 腺分泌,减轻胰腺负担。
补充体液和电解质,维 持水电解质平衡,纠正
低血压和休克状态。
止痛
缓解疼痛,减轻患者痛 苦。
抗炎、抑酸
抑制炎症反应和胃酸分 泌,减轻胰腺炎症和减 少胃酸对胰腺的刺激。
药物治疗原则
抑酸药
抑制胃酸分泌,如质子泵抑制 剂、H2受体拮抗剂等。
其他药物
如生长抑素类似物、胰酶抑制 剂等,用于抑制胰腺分泌、缓
解症状。
03
急性胰腺炎的特殊药物治疗
高血压和糖尿病患者的药物治疗
高血压患者的药物治疗
急性胰腺炎患者如果伴有高血压,应使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管 紧张素受体拮抗剂(ARB),以降低血压并保护肾功能。
急性胰腺炎的药物治疗ppt 课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 药物治疗急性胰腺炎 • 急性胰腺炎的特殊药物治疗 • 药物治疗急性胰腺炎的注意事项
和副作用 • 急性胰腺炎药物治疗的未来展望
01
急性胰腺炎概述
定义和症状
定义
急性胰腺炎是胰腺的急性炎症反 应,通常由胰酶消化胰腺组织引 起。
症状
急性胰腺炎的症状包括上腹部疼 痛、恶心、呕吐、发热、黄疸等 ,严重时可出现呼吸困难、休克 等。
病因和病理生理
病因
急性胰腺炎的常见病因包括胆道疾病 、酗酒、暴饮暴食、高脂血症等。
病理生理
急性胰腺炎发生时,胰酶被激活,导 致胰腺组织自我消化,引起炎症反应 和器官功能障碍。
诊断和评估
诊断
急性胰腺炎的诊断主要依据症状、体征和实验室检查,如血尿淀粉酶升高、脂 肪酶升高、白细胞计数升高等。

重症胰腺炎的治疗及护理PPT课件

重症胰腺炎的治疗及护理PPT课件

预后评估因素
病情严重程度
重症胰腺炎的病情严重程度是影响预后的重要因素。轻型患者预后较 好,重型患者病死率较高。
并发症情况
胰腺坏死感染、假性囊肿、多器官功能衰竭等并发症的发生会严重影 响患者的预后。
治疗时机和方法
早期积极有效的治疗能够改善患者的预后。包括禁食、胃肠减压、液 体复苏、抗生素应用、手术干预等综合治疗措施。
包括体温、心率、 呼吸、血压等指标 的监测。
腹部体征
观察腹部外形、肠 鸣音、腹膜刺激征 等。
影像学检查
评估胰腺病变范围 、程度及并发症情 况。
护理问题识别及优先级排序
患者疼痛得到有效控制, 提高舒适度。
营养支持
提供合理的营养支持,满足机 体代谢需求。
液体平衡
维持患者的水电解质平衡,预 防脱水或水肿。
饮食训练
指导患者逐步恢复正常饮 食,注意少食多餐、低脂 低糖等原则,避免暴饮暴 食。
睡眠调整
帮助患者建立良好的睡眠 习惯,保证充足的睡眠时 间,提高睡眠质量。
疼痛管理
教会患者正确的疼痛评估 方法,提供有效的疼痛缓 解措施,如药物治疗、物 理治疗等。
家属参与康复期管理建议
家属支持
鼓励家属积极参与患者的康复期 管理,提供情感支持和生活照顾
根据评估结果,制定个性化的康复目标,如恢复胰腺功能、改善营养状况、减少并发症 等。
运动处方编写和执行监督
运动处方编写
根据患者的具体情况,制定合适的运动方案 ,包括运动类型、强度、频率和时间等。
执行监督
对患者运动情况进行监督和指导,确保运动 处方的有效执行,并根据患者反馈及时调整 运动方案。
日常生活能力训练技巧
处理策略
针对不同并发症采取相应的治疗措施,如机械通气辅助呼吸、连续性肾脏替代治 疗等。同时加强护理,防止压疮、深静脉血栓等并发症的发生。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
对照组 40-60% • 1980年 Stone、Fabian35例,85%24小时后有
明显好转;36例不灌洗,只有36%有好转。
2020/10/13
10
病程进展
• 早期死亡: 炎症反应期(0~10天),全身性炎 症反应综合症(SIRS)——多器管功能不全综合 症(MODS)。
• 晚期死亡: 感染期(7天以后),如局部病灶出 现细菌感染, 不能控制, 逐渐形成胰腺及腹腔脓 肿, Sepsis将成全身性主要问题,出现MODS并 恶化, 是目前死亡的主因。
• 胰腺或腹腔脓肿: 积极手术引流。
• 根据病情要及时再手术, 以防延误病情。
2020/10/13
12
间接手术
• 三造瘘: 1、胆道问题:胆总管取石造瘘;
胆囊造瘘。 2、胃造瘘。 3、空肠造瘘。
2020/10/13
13
对外科治疗的评估
• 减少了早期的死亡率 ——10%以下。
• 总的死亡率仍在10-30%(很高),并 发症多,住院期长,费用高。
应当以非手术治疗为主,结合手术
2020/10/13
3
历史----是否需手术
• 1886 Senn首先提出清除坏死胰及脓肿 可能有益的设想。
• 1894 Korte开展了外科治疗,但效果不佳 • 1948 Paxtan 307例,手术死亡率45%,非
手术死亡率28%,因而多主张非手术。 • 认识的提高,出血坏死性死亡率近100%。 • 1968 Waterman 10例胰床引流存活9例。
• 胰腺包膜切开、胰床引流 1968年Waterm报道10例,存活9例。 1970年Lawson报道15例,死亡率26%。 以后导致了早期(48小时)手术引流 的
广泛开展,但以后证实效果不佳。1982年 成都杨森华报道20例,死亡率85%。天津 吴咸中,死亡率81%。 缺点:不能清除坏死组织,防止感染。
• 恢复期: 如不进入感染则逐渐恢复。
2020/10/13
11
并发症的预防和治疗
• ICU治疗:支持重要脏器功能; 抑制胰酶的分泌 和活性; 清除过多细胞因子及炎性介质(包括腹 腔置管), 抗血栓形成; 抗感染。
• 胰床多管引流; 开放蝶式形流; 封闭式网膜囊造 袋; 长纱填充网膜囊造袋等(包括腹腔灌洗等皆 为了充分引流, 防止脓肿形成)。
1988-1993 124例(有感染手术,坏 死 清 除, 无感染非手术),死亡率28.2%
2020/10/13
9
腹腔灌洗
• 1965年 3例伴肾功能衰竭 ,死亡1例 • 1981年 33例灌洗,10天内死亡1例 3%
100例不灌洗,10天内死亡11例 11% • 1979年 Belldin、Ohlsson58例灌洗 20%
2020/10/13
7
历史---手术方式
坏死胰腺组织清除加胰床引流 • 1974年Edelmann 65例,死亡率29% • 1983-1986年杨森华26例,死亡率30%
这需要等待一段时间,使胰腺坏死组织 界限清楚,而脓肿尚未形成,易于手术。
2020/10/13
8
历史--胰腺切除术
1963 Watts48小时全胰切除,1例存活
重症急性胰腺炎的治疗
钟守先
2020/10/13
1
诊断
急性胰腺炎诊断后必须明确是否重型。 • 腹膜炎症状明显,有麻痹性肠梗阻。 • 腹水呈血性或“梅干汁样”。 • 有重要脏器功能衰竭表现。 • CT有明确胰及(或)胰周组织坏死表现。
2020/10/13
2
治疗的发展
内科 手术 内科 扩大手术 非手术
2020/10/13
5
历史---手术时机
晚——早——愈早愈好——延缓——感 染时——必要时及时手术.
• 早期: 发病后48小时内——危重、诊断 不清、伴严重胆道疾病。
• 延缓: 发病后3-8天内手术。
• 晚期: 2~3周后。腹腔严重感染、脓肿。
• 必要时及时手术。
2020/10/13
6
历史---手术方式
2020/10/13
4
历史
• 轻型——非手术治疗已为共识
• 重型——手术治疗日趋积极
• 1970年Lawson的手术死亡率为26%。
• 80年代初——多主张早期手术,规则性切除甚 至全胰切除。
• 80年代未——发现过于积极的外科治疗不能提 高疗效,要根据病人具体情况决定。
• 90年代——医技的发展,应积极非手术疗,只 有在感染情况下手术。
• 外科治疗仍处被动的局面,在如何阻止 胰腺坏死及防止感染上无特效方法。
2020/10/13
14
谢谢您的指导
THANK YOU FOR YOUR GUIDANCE.
感谢阅读!为了方便学习和使用,本文档的内容可以在下载后随意修改,调整和打印。欢迎下载!
汇报人:XXXX 日期:20XX年XX月XX日
15
1980 Mercerdie 12例(部分),死亡率75%
1981 Alexander 20例(全),死亡率60%
1985 Nordback 40例(部分),死例,死亡率61%
坏死组织清除65例,死亡率29%
1975-1987 张圣道 80例,死亡率38.3%
相关文档
最新文档